ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
Enfermedad respiratoria crónica caracterizada por una limitación al
flujo aéreo persistente, asociada a una anormal respuesta
inflamatoria de los pulmones a partículas nocivas y gases,
principalmente derivados del humo de tabaco. La obstrucción puede
presentar algún grado de reversibilidad, pero nunca normalizarse.
Es prevenible y tratable.

Bronquitis crónica: definida como la presencia de tos productiva por

al menos tres meses al año durante al menos dos años consecutivos.
Enfisema: agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal acompañado de destrucción de las paredes y sin
fibrosis evidente.
Estos cambios no siempre ocurren juntos y evolucionan a diferentes
velocidades a lo largo del tiempo.
 Epidemiología

Las enfermedades del sistema respiratorio representan la 3a causa de muerte y el

11% de los ingresos hospitalarios. La tasa de mortalidad por EPOC en 2013,
ajustada por edad y sexo, fue 20,25 cada 100.000 hab.
En Argentina la prevalencia de EPOC es del 14,5% en adultos de 40 años o más y es
más frecuente en hombres.
El 82,5% de los pacientes con EPOC es o fue fumador y el 43,5% de las personas
con diagnóstico de EPOC sigue fumando.
 Etiología
Tabaco
Factor de riesgo más fuertemente ligado al desarrollo de EPOC. Los fumadores de
cigarrillos tienen mayor prevalencia de EPOC que la población general. El riesgo de
desarrollar EPOC es dosis dependiente; sin embargo, no todos los fumadores
desarrollan EPOC, lo que indica la existencia de otros factores que puedan
modificar el riesgo individual.
Factores predictivos de mortalidad por EPOC: la edad de comienzo del hábito
tabáquico, la persistencia del mismo y el número de paquetes/año. El abandono
del tabaco no lleva a recuperación de la función pulmonar perdida, pero enlentece
la caída anual del FEV1.
El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos
y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la
resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
Contaminación ambiental
La incidencia y mortalidad de EPOC es mayor en áreas industrializadas y las
exacerbaciones de la bronquitis crónica muestran una clara relación con la excesiva
contaminación.
El uso de braseros o cocina a leña y la exposición al humo ambiental del tabaco
(fumador pasivo) también aumentan el riesgo de desarrollar EPOC.
Profesión
Ciertas exposiciones laborales aumentan el riesgo de desarrollar EPOC (exposición
a humos, trabajadores plásticos expuestos a tolueno o algodón, minería).
Factores genéticos
• Déficit de α1-antitripsina: la única anomalía genética conocida que conduce a
EPOC. Su función principal es la inhibición de la elastasa de los neutrófilos. Su
déficit provoca enfisema precoz en fumadores (antes de los 45 años).
• Se ha demostrado cierto grado de agregación familiar, lo que sugiere que
existen otros factores genéticos implicados en el desarrollo de EPOC.
 Anatomía patológica
El aparato respiratorio de los pacientes con EPOC presenta una respuesta
inflamatoria exagerada ante irritantes como el humo del tabaco.
Neutrófilos, macrófagos y linfocitos liberan mediadores inflamatorios que atraen
factores quimiotácticos, amplifican el proceso inflamatorio e inducen cambios
estructurales; este proceso inflamatorio es amplificado todavía aún más por el
estrés oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón. Estos mecanismos, en
conjunto, conducen a los cambios patológicos característicos de la EPOC.
Cambios estructurales
• Vías aéreas proximales (> 2mm de diámetro): aumento de células caliciformes,
hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa.
• Vías aéreas distales (< 2mm de diámetro): engrosamiento de la pared, fibrosis,
exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas
(bronquiolitis obstructiva).
• Parénquima pulmonar: enfisema. Destrucción de la pared alveolar y apoptosis
de células epiteliales y endoteliales.
- Enfisema centroacinar o centro lobulillar: dilatación y destrucción de
bronquíolos respiratorios. Se observa en fumadores y predomina en campos
pulmonares superiores.
- Enfisema panacinar o panlobulillar: destrucción de sacos alveolares y
bronquiolos respiratorios. Se observa en el déficit de α1-antitripsina y
predomina en los campos pulmonares inferiores.
• Vasos sanguíneos pulmonares: engrosamiento de la íntima, disfunción
endotelial y aumento de la capa muscular, que conduce a hipertensión
pulmonar.
 Fisiopatología
Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo
La inflamación, fibrosis y exudados en la vías aéreas pequeña causan reducción del
FEV1 y de la relación FEV1/CVF1 que contribuye al desarrollo de enfisema; también
producen atrapamiento aéreo progresivo durante la espiración que conduce a
hiperinsuflación pulmonar.
Inicialmente la hiperinsuflación ayuda a compensar la obstrucción de la vía aérea.
Sin embargo, al progresar, reduce la capacidad inspiratoria, aumentando la
capacidad residual funcional (hiperinsuflación dinámica) y aplana el diafragma
haciendo que las presiones que genera sean menores; la hiperinsuflación dinámica
es la principal responsable de la disnea de esfuerzo.
Alteración en el intercambio de gases
Secundario a enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de la vía
aérea y alteración de la función muscular.
Causa hipoxemia e hipercapnia en fases avanzadas de la enfermedad. El shunt es
muy escaso y es posible corregir la hipoxemia con FiO2 bajas.
 Clasificación
Según fenotipo
Fenotipo bronquitis crónica:
inflamación crónica de bajo
grado que favorece las
agudizaciones y el mayor
deterioro de la función
pulmonar; se asocia a una
mayor gravedad de la
obstrucción. Mortalidad a largo
plazo de forma independiente
a la gravedad de la EPOC.
Fenotipo enfisema (30%): el de peor pronóstico, mayor mortalidad global por
cáncer de pulmón y con mayor descenso anual del VEF1.
Fenotipo mixto: superposición de rasgos diagnósticos de EPOC y asma; presenta
frecuentes síntomas y agudizaciones.
Según gravedad de la obstrucción del flujo aéreo
 Clínica
Disnea progresiva
Algunos pacientes pueden negar limitación en el ejercicio dado que restringen sus
actividades por debajo de lo habitual para alguien de su edad y estado de salud
para que no le causen síntomas.
Escala de valoración de la disnea del MRC modificada
Tos crónica: inicialmente suele ser intermitente, luego es diaria a predominio
matinal. Generalmente es productiva, pero puede ser improductiva.

Producción de esputo: las modificaciones pueden indicar reagudización de la

enfermedad.
Los síntomas respiratorios crónicos pueden estar presentes en individuos con
espirometría normal.
Examen físico
En etapas iniciales puede ser normal.
• Inspección: taquipnea de intensidad proporcional a la gravedad de la enfermedad;
aumento del diámetro AP del tórax (tórax en tonel por hiperinsuflación); uso de
músculos accesorios y, en casos de restricción grave del flujo aéreo, inclinación
hacia adelante para respirar. En estadios avanzados o casos de IRA puede
observarse cianosis.
• Palpación: disminución de la movilidad torácica.
• Percusión: aumento del timpanismo en ambos campos pulmonares.
• Auscultación: espiración prolongada, disminución del MV, roncus y sibilancias.

Curso clínico
Se caracteriza en su evolución por la presencia de exacerbaciones y por la frecuente
asociación de otras enfermedades que contribuyen a su gravedad.
 Diagnóstico
Espirometría pre y posbroncodilatadores.
VEF1/CVF < 0,70 posbroncodilatadores.
La espirometría es la medición más reproducible y objetiva de la limitación del
flujo aéreo, es una prueba no invasiva y ampliamente accesible.

Prueba de marcha de 6 minutos

Prueba funcional que consiste en medir la distancia máxima que puede recorrer
una persona sobre una superficie plana en 6 minutos.
La diferencia mínima significativa para evaluar la utilidad de un tratamiento es un
aumento de 54 metros.
 Tratamiento
Medidas generales
• Cesación tabáquica.
• Actividad física.
• Educación para el automanejo de la enfermedad por parte del paciente.

Inmunizaciones
• Antigripal.
• Antineumococo.
Tratamiento farmacológico
Se recomienda no tratar con medicamentos inhalados a pacientes asintomáticos
con VEF1 > 50% ya que no obtienen beneficios.
Agonistas β2 adrenérgicos
Relajan el músculo liso, inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos e
incrementan la depuración mucociliar.
EA: temblor, TCQ, palpitaciones y calambres. Usar con precaución en enfermedad
CV, convulsiones, hipertiroidismo y diabetes.
• De acción corta: salbutamol, terbutalina.
• De acción prolongada (LABA): formoterol, indacaterol, salmeterol.
Anticolinérgicos
Bloquean los receptores de acetilcolina en el músculo liso del árbol bronquial;
reducen la producción de moco, por lo que son de especial utilidad en pacientes
con bronquitis crónica.
EA: pueden exacerbar la hipertensión ocular o el glaucoma de ángulo cerrado o los
síntomas de la hiperplasia prostática, por lo que es necesario una estrecha
vigilancia de estos pacientes.
• De acción corta: ipratropio.
• De acción prolongada (LAMA): tiotropio, aclidinio, umeclidinio.
Glucocorticoides inhalados
Beclometasona, budesonida, fluticasona.
Inhiben la migración de las células inflamatorias y reducen la permeabilidad
vascular. Actúan sobre las glándulas secretoras de moco y reducen el volumen de
esputo. Modulan la contractilidad de las células del músculo liso.

Oxigenoterapia
La administración domiciliaria continuada (al menos 12hs/día) está indicada
cuando existe insuficiencia respiratoria crónica. Aumenta la supervivencia de los
pacientes.
 Reagudización
Empeoramiento de los síntomas que requiere una conducta terapéutica específica
por parte del equipo de salud o del paciente en su automanejo.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico sobre la base de cambios agudos en
los síntomas.
Pueden ser desencadenadas por varios factores. Las causas más frecuentes son las
infecciones respiratorias.
La principal intervención consiste en la optimización de la broncodilatación.
Utilizar BD adrenérgicos β2 de acción corta, con o sin antimuscarínicos para rápido
control de los síntomas, manteniendo el tratamiento inhalatorio de base.
Se acepta el uso de nebulizaciones o aerosoles realizados con buena técnica. Ante
exacerbaciones severas las NBZ pueden ser más convenientes por no requerir
coordinación de la maniobra.
 Complicaciones
Hipertensión pulmonar
Complicación tardía. Su causa principal es la vasoconstricción de las arterias
pulmonares de pequeño calibre, asociado a reacción inflamatoria, hipertrofia de la
muscular y pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el enfisema.
Puede derivar en hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardíaca derecha
(cor pulmonale).
Consecuencias sistémicas
Los pacientes con EPOC presentan comorbilidades que afectan su calidad de vida y
la supervivencia.
La limitación al flujo aéreo y la hiperinsuflación afectan a la función miocárdica y al
intercambio gaseoso. Algunos mediadores inflamatorios provocan debilidad
muscular y caquexia y contribuyen a la aparición o agravamiento de procesos
como cardiopatía isquémica, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes,
síndrome metabólico y depresión.