CHOQUE SÉPTICO: Dra.
Joanna Carinka Cruz Vidaños
Medico especialista en Medicina
ASPECTOS de Urgencias
Medico especialista en Medicina
FISIOPATOLÓGICOS.
del Enfermo en Estado Critico
Maestra en Nutrición Clínica.
FISIPATOLOGÍA
Respuesta del
huésped ante Estas Los cuales liberan
la liberación sustancias de forma
activan los descontrolada
de ciertos diversos
mediadores DAÑO
Sepsis productos de
los
microorganism
celulares:
Macrófagos,
mediadores
humorales (TNF-
alfa, IL-1, IL-6
ENDOTELI
AL
os invasivos neutrófilos, derivados del ac
como: células araquidonico, GM-
endoteliales CSF, óxido nítrico)
Endotoxinas,
DEFENSAS DEL HOSPEDERO
A LA INFECCIÓN
BARRERAS MECÁNICAS
DEFENSAS CELULARES
DEFENSAS HUMORALES
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and
potential strategies for prevention and treatment of septic shock: an
BARRERAS MECANICAS
LA PIEL INTACTA:
QUERATINIZADA;
pH;
GRASA
FLORA
LA CAPA MUCOSA :
SECRESIONES;
IGG; IGA
LISOZIMAS;
pH.
ENZIMAS DIGESTIVAS;
PERISTALTISMO;
MOV. CILIAR,ETC
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and
potential strategies for prevention and treatment of septic shock: an
update. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl
DEFENSAS CELULARES
RESP. INFLAMATORIA
GRANULOCITOS PMN
Quimiotaxis-fagocitosis
SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.
LINFOCITOS T
Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK
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potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
TIPOS DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A
PATÓGENOS, PROCEDENCIA Y RECEPTORES
PAMP Origen microbiano Receptor
LPS Pared del Gram - TLR4,CD14,TREM-
1,receptor de integrina β2
Ac Lipoteicoico Pared del Gram + TLR2
Mananos Pared del hongo Receptor de mananosa,
proteinas fijadoras de
manano
Peptidoglicano Pared bacteriana TLR2, PGRP
Zimosan Hongos TLR2, TLR6
Lipoproteinas Pared bacteriana TLR2
Desconocido Compuesto de superficie en la TLR1, TLR2
Neisseria
Flagelos Bacterias TLR5
RNA RNA Viral TLR3
Respuesta innata:
La más precoz entre los PAMP
microbianos y sus receptores
celulares TLR (toll-like receptors)
correspondientes.
Condiciona la producción de las
citoquinas.
Respuesta adaptativa:
Los microorganismos estimulan la
respuesta humoral específica y la
celular adaptativa amplificando la
Linfocitos T: Tipo 1 (Th1) segregan citoquinas
respuesta innata:
proinflamatorias,
Tipo 2 (Th2) segregan citoquinas
antiinflamatorias
Linfocitos B: producen inmunoglobulinas que se unen
los microorganismos facilitando su presentación a la
células NK y neutrófilos para su destrucción.
Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int
Mex 2008;24(1):38-42
Neviere R, MAnaker S, Sexton D. Pathophysiology of sepsis.. UpToDate Mar 19, 2012.
DEFENSAS HUMORALES.
LINFOCITOS B
Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
CASCADA DEL COMPLEMENTO-
Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación-
Permeabilidad –
CASCADAS DE LA COAGULACION
Factor Tisular
Y DEL SISTEMA DE CONTACTO
( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas )
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potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6
Acciones de las citoquinas proinflamatorias
Activación de : neutrófilos, monocitos, macrófagos,
plaquetas y células endoteliales
Activación de las cascadas proteicas plasmáticas:
coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;
Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides
(metabolitos del ácido araquidónico) y Factor activador de
plaquetas (PAF)
Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico
Mediadores secundarios de la
inflamación
MEDIADORES LIPÍDICOS:
Metabolitos del ác. araquidónico:
- Prostaglandinas: PGE2, PGE4, PGD2, PGF2
- Tromboxanos: TXA2, TXB2
- Leucotrienos: B4, C4, D4
PAF
RLO (Neutrófilo) :
- Anión superóxido: O2-
- Peróxido de Hidrógeno: H2O2
- Radical hidroxílico: HO
NO, MOLÉCULAS DE ADHESIÓN (Endotelio) :
- Selectinas (ELAM-1), Integrinas (CD-11,
CD-18),
Inmunoglobulinas ( ICAM-1, ICAM-2)
PROTEINASAS:
- Elastasa, Colagenasa, Catepsinasa, 1-PA,
RESPONSABLES PLASMÁTICOS DEL
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS
ANTICOAGULANTES FIBRINOLÍTICOS
Antitrombina III Plasminógen
Proteina C/S
o
t-PA
IPFT
Homeostasis Plasmina
Pérdida de la homeostasis en
la sepsis
* Mediadores inflamatorios ón
i
c n
* Lesión endotelial l a
u ció
g
a ma
* Expresión del factor o
C fla
tisular In
* Producción de Trombina
* Reducción de:
Proteina C
tes Proteina S
l a n is
g u ólis Antitrombina III y
oa rin TFPI
c
i Fib
A nt * Incremento PAI-1
Homeostasi * Incremento TAFIa
s * Agotamiento t-PA
INCREMENTO DE LA
COAGULACIÓN
DESCENSO DE LOS
INHIBIDORES
BLOQUEO DE LA FIBRINÓLISIS
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
LESIÓN ENDOTELIAL
DE LA CITOQUINAS
BRADIQUININAS
NO
PERMEABILIDAD PAF
RLO, TNFα, IL-1,
Proteasas
VASODILATAC
E- selectina IÓN
PMN
TROMBO
SIS
HIPERCOAGULABILIDAD
HIPOFIBRINÓLISIS
-Alt PERMEABILIDAD
-Alt TONO VASCULAR
-MICROTROMBOSIS
Respuesta
Respuestalocal
local Respuestalocal
Respuesta local
proinflamatoria
proinflamatoria antiinflamatoria
antiinflamatoria
AGRESIÓN
Mediadores
Mediadores INICIAL Mediadores
Mediadores
proinflamatorios
proinflamatorios antiinflamatorios
antiinflamatorios
RESPUESTA SISTÉMICA
Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and
prognosis. UpToDate Neviere R. 08 Marzo 2012.
Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int
Mex 2008;24(1):38-42
Neviere R, MAnaker S, Sexton D. Pathophysiology of sepsis.. UpToDate Mar 19, 2012.
Lipopolisacárido (Gram-)
Peptidoglicano, SEÑAL TLR4/CD14,TREM, β integrina
TLR2
Ác.Lipoteicoico (Gram+) PAMP/ TLR2/TLR6
Zymosano (Hongos)
receptores
RESPUESTA HUMORAL RESPUESTA CELULAR
COAGULACIÓN/
MEDIADORES DE LA
FIBRINOLISIS
QUININAS INFLAMACIÓN
COMPLEMENTO
LESIÓN ENDOTELIAL
EFECTOS BIOLÓGICOS
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO
COMPONENTE INMUNIDAD MED. SISTEMA
COMPLEMENTO
HUMORAL POR CELULAS FAGOCITICO
RESPUESTA INFLAMATORIA
( VASCULAR CELULAR HUMORAL)
CONTENCION Y RESOLUCION
Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential
strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious
Diseases. 18 Suppl
Respuesta
inmunitaria e
inflamatoria
CITOCIN SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
A
TNFa Monocitos, Bacterias, Vasodilatación periférica
macrófagos, endotoxina, Producción de citocinas
células T hemorragia, Procoagulante
isquemia Catabolismo de proteínas
musculares
Aumenta adherencia de
neutrófilos
Producción PG y leucotrienos
IL-1 Infecciones Fiebre, anorexia, libera ACTH,
Endotoxinas glucocorticoides y endorfinas
Hemorragia
IL-2 Células T Hemorragia Promueve lesión hística
Isquemia
IL-6 Células T, Hemorragia Daño alveolar difuso, hepático e
monocitos Procedimiento intestinal
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicinasinterna;
quirúrgicos
septicemia graveIncrementa expresión
y choque séptico; 17ª. de
Edición; 2009;1689-1711
CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
IL-10 Células T, Choque Antiinflamatoria
monocitos, Traumatismo Inhiben
macrófagos secreción de
citocinas
Complemento Traumatismo, Incrementa
daño endotelial, permeabilidad
infección vascular,
contracción
músculo liso,
libera histamina,
adhesión de
neutrófilos al
endotelio.
Neutrófilos Isquemia, Eliminan
reanudación del agentes
riego patógenos,
producción de
citocinas y
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 marcadores
vasoactivos
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
