DISLIPIDEMIAS

Definición

• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades

asintomáticas que tienen la característica común de
tener concentraciones anormales de las
lipoproteínas sanguíneas.

• Es la presencia de anormalidades en la
concentración de lípidos en sangre (Colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
 Lípidos y
lipoproteínas

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 Colesterol

Es un lipido que se Constituyente

encuentra en todos fundamental del
los tejidos cuerpo humano,
corporales y en el que forma parte
plasma de los de las
vertebrados membranas
celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

 Estructura química del colesterol

Vía exógena Vía endógena

 La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del
colesterol en la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución
neta de la producción endógena y viceversa.

Precursor Precursor
Estructural de las de las
hormonas sales
Precursor Precursor biliares
de sexuales de las
vitami hormonas
na D corticoides
 Triglicéridos

• Es un tipo de lípido formado por la unión

de tres ácidos grasos saturados con una
molécula de glicerol.
• La síntesis de triglicéridos se realiza en
el retículo endoplásmico de casi todas
las células del organismo, siendo las
principales los adipocitos y los
hepatocitos.
• Los triglicéridos son sintetizados como
reserva de energía.
 Funciones de los triglicéridos

• Reserva energética del organismo

• Aislantes térmicos
• Productores de calor metabólico durante su
degradación
• Da protección mecánica, como la de los tejidos
adiposos quee se encuentran en la planta del
pie.
 Fosfolípidos
Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo
fosfato.
Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa
de fosfolípidos

Componente
estructural básico Activación de
de la membrana enzimas
celular

Componentes del Componente

surfactante detergente de la
pulmonar bilis

Síntesis de
sustancias de
señalización
celular
 Lipoproteínas

• Son complejos macrocelulares de lípidos

(colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y
proteínas.
• Los componentes proteínicos son
apoliproteínas o enzimas.
• Los mas importantes son los
quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y
HDL.
 Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas
por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa
externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y
apolipoproteínas.

• Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad

menor contenido de lípidos:
• [Link]
• [Link]: lipoproteínas de muy baja densidad
• 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia
• 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad
• 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
• Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y menos
densas presentes en circulación, se encargan de recoger los TG
de la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del
organismo. Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas, entre
las que se encuentran las siguientes apolipoproteínas:
• Apo A
• Apo B48
• Apo C
• Apo E
• Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el
colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado, por
tanto se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a
tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos.
• Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los
quilomicrones.
• Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas, entre
las
• cuales tenemos las siguientes Apos:
Apo B100 Apo C Apo E
LDL

• Es una lipoproteina que transporta el

colesterol desde el hígado al resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas
células.
• Se forman cuando las lipoproteínas VLDL
pierden triglicéridos y se hacen más
densas y más pequeñas, conteniendo
altas cifras de colesterol, este exceso es el
que es dañino, ya que la LDL cumple una
importante función en el organismo.
• Apo B100
 HDL

• Son lipoproteínas más pequeñas

y más densas compuestas por
una alta proporción de proteínas,
se encargan de transportar el
colesterol de la sangre y de los
tejidos al hígado y facilitar su
eliminación, por lo tanto es la
encargada de regular su
proporción.
• Sus principales apolipoproteinas
son las apo AI Y APO AII
 Metabolismo de las HDL
Pueden ser sintetizadas en el hígado o intestino. Son ricas en proteínas y
fosfolípidos.
Tienen gran capacidad de captación de colesterol, lípidos y apoproteínas,
especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.
Metabolismo de lipoproteinas
Absorción y transporte de los lípidos exógenos

E
B48
B48
Clasificación
Clasificación de las dislipidemias según
criterios etiopatogénicos

Hiperlipoproteinemias primarias:
Son aquellas alteraciones que
obedecen a un trastorno del
propio metabolismo lipoproteico.

Hiperlipoproteinemias secundarias:
Son las producidas por causas
ajenas al metabolismo lipoproteico.
Hiperlipoproteinemias primarias
�

HIPERCOLESTEROLEMIAS PRIMARIAS

Hipercolesterolemia monogéníca
Hipercolesterolemia poligénica
Hiperlipidemia familiar combinada
Hiperalfalipoprotcinemia familiar
Apo B-100 defectuosa familiar

IDPERTRIGLICERIDEMIAS PRIMARIAS

Déficit de lipoproteinlipasa
Hiperlipidemia tipo V
Déficit de apoproteína C Il
Inhibidor familiar de la lipoproteínlipasa
Hipertrigliceridemia familiar

HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS

Disbetalipoproteinemia familiar
Hiperlipidemia familiar combinada
L
• Hipercolesterolemia
familiar monogénica
• Es una enfermedad hereditaria
• Producida por mutaciones que sufre el gen que
codifica para el receptor de lipoproteína de baja
densidad (LDL).
• Es una alteración autosómica dominante.
• Puede ser homocigota o heterocigota.
• Aparecen manifestaciones clínicas específicas,
dadas por el aumento del colesterol.
• Corresponde al fenotipo IIa.
• Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y
la mas conocida.
 Principales características de la hipercolesterolemia
familia heterocigótica y homocigótica

H.C FAMILIAR H.C FAMILIAR

HETEROCIGOT HOMOCIGOT
A A
Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos

Cifras colesterol total 300-550 mg/dl 650-1000 mg/dl

Cifras colesterol LDL >250mg/dl >500 mg/dl
Cifras colesterol HDL Mas bajo que en individuos Más bajo que en individuos
normales normales
Xantomas Tipicos los tendinosos. Exclusivos los de color
Muy frecuente el del tendón amarillo-anaranjado, planos
de Aquiles en extremidades, nalgas y
manos.
Xantelasmas Mucho mas frecuentes que Menos frecuentes que en
en homocigotos heterocigotos
Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años

Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años

 Hipercolesterolemia poligénica
• Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas.
• Se trasmite mediante herencia poligénica o multifactorial.
• Su aparición es consecuencia de la interacción entre diversos factores genéticos con
factores ambientales.
• Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad física etc.
• Aparece con el fenotipo IIA
• Se caracteriza por un aumento de concentración plasmática de colesterol total menos intensa que
en la hipercolesterolemia familiar heterocigota.
• No aparecen xantomas ni arco corneal.
 Hiperlipidemia familiar combinada

• Se trasmite con herencia autosómica dominante.

• Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV.
• Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la
hipercolesterolemiafamiliar.
• Se manifiesta a partir de los 20 años.
• El colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y
los trigliceridos los 500 mg/dl.
 Apolipoproteina B100
defectuosa familiar

• Causada por una mutación en el ligando

de apo B para el receptor LDL.
• Transmitida por herencia autosómica
dominante.
• La elevación de colesterol suele ser
moderada y no suele provocar una
hiperlipidemia especialmente grave.
 Hipertrigliceridemias primarias

Carácter
autosómico
recesivo
Las
manifestaciones
clínicas Ausencia o
aparecen en Déficit de alteración
infancia en lipoproteinlipasa de la enzima
forma del LPL
síndrome
quilomicronémic
o.
Acumulación
masiva de
QM en
plasma y de
triglicéridos
Síndrome quilomicronémico

• Cuadros de dolor abdominal.

• Caracteristicas de un cuadro pancreático.
• Xantomas eruptivos en la piel.
• Hepatoesplenomegalia.
• Episodios de pancreatitis.
• Edemas en brazos, piernas y escroto

La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl.

Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la
lipemia retinalis

• Color rosa pálido de las vénulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del
ojo.
• El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulación
de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
• Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL
 Resultado de
interacción entre una
forma familiar de
hiperlipidemia e
hiperlipidemia
adquirida

Hiperlipidemia
tipo V

Repercusiones Casusas secundarias que

clínicas son las originan hiperlipidemia
mismas adquirida: DM2, ingesta
provocadas por el etílica, ingesta de
síndrome de diurético o bloqueadores
quilimicronemia
beta
 Carácter
autosómico
recesivo

Poco frecuente.
Los sintomas Déficit de Causa un
aparecen en déficit
edades tardías apoproteína funcional de
y no son tan C II la LPL
enzima
intensos.

Debido a déficit de
apoproteína C II, existe
una escasa o nula
actividad de la LPL.
 Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa

• Enfermedad muy rara.

• Se han descrito casos de una mujer y su hijo con
trigliceridos altos y presencia en suero de un de
inhibidor la LPL de naturaleza química no
identificada.

Clinicamente:
• La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal.
• Xantomas eruptivos en los pies
• Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
 Enfermedad
monogénica
con carácter
autosómico
dominante

A nivel bioquímico:
Aumento en la
Aumento de
síntesis de
triglicéridos,
triglicéridos a nivel
aumento de LDL y
hepático
disminución de HDL
Hipertrigliceride
mia familiar

Con cifras superiores Las partículas de

a 1000 mg/dl de VLDL estén
triglicéridos se enriquecidas de
manifiesta el triglicéridos y sean
síndrome de de tamaño superior
quilomicronemia. al normal
 Hiperlipoproteinemias mixtas
Carácter
autosómico
recesivo

Aparecen
xantomas en
líneas palmares y
en pliegues
Presenta una
Disbetalipoproteinemia lipoproteína
interdigitales de
familiar anormal
color anaranjado,
además de
(beta-VLDL)
xantomas
tuboeruptivos en
codos y rodillas
La elevación plasmática
de B-VLDL provoca
aumento de colesterol y
triglicéridos
Hiperlipoproteinemias
secundarias
 Hiperlipoproteinemias
secundarias

• Son todas aquellas alteraciones del

metabolismo de los lípidos producidas por
enfermedades, estados fisiológicos,
factoresexternos o fármacos, cuya
etiología es ajeno al metabolismo de las
lipoproteínas.
Causas de dislipidemias secundarias

Causas

Alcoholismo

Diabetes
Hipotiroidismo
mellitus

Obesidad Fármacos

Síndrome Insuficiencia
re nal Síndrome de
nefrótico cr nica cushing
 Diabetes Mellitus
• Es la mas frecuente
• Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes
son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del
metabolismo lipídico.
• La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un
déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los trigliceridos.

• En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser

normales,
pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede ser
grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.
• En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I.
En
estos pacientes la combinación de varios factores como la
resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con
frecuencia hipertrigliceridemia.
 Hipotiroidismo

• Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia

secundaria.
• Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con
hipotiroidismo.
• Solo en 8.5% tiene un perfil lipídico normal
• El fenotipo más frecuente es IIa.
• El principal mecanismo fisiopatológico de la hiperlipidemia
asociada al hipotiroidismo es la acumulación de colesterol
LDL debido a una reducción en el número de receptores
LDL ( modulado por HT)
• Disminución en la acción de la LPL
 Enfermedad renal: Síndrome nefrótico

• Los pacientes afectados de síndrome nefrótico

presentan una hipoproteinemia, debido a la
proteinuria persistente en los afectados.

• Como respuesta compensatoria a la

hipoproteinemia, el hígado ejecuta una
superproducción de VLDL, además se produce un
descenso del catabolismo de las LDL y una
disminución de la lipoproteinlipasa.

• La gravedad de la hiperlipidemia es directamente

proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia
del paciente.
 Consumo elevado de alcohol

• El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca

cambios en el metabolismo lipídico.
• El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías:
• Sistema alcohol-deshidrogenasa
• Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
• Sistema catalasa
• El consumo crónico de alcohol provoca un aumento de la actividad del
MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo
lipídico.
• Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por
incremento de VLDL y quilomicrones.
Obesidad

• En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia

dislipidemias, hipertensión arterial etc.
• Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente
aparecen en pacientes obesos son:
• Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de
VLDL.
• Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
• Descenso del colesterol HDL
• Este incremento es secundario a un aumento del flujo de
ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del
depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por
un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono
en la dieta.
Factores de riesgo
cardiovasculares
 No modificables
• Cardiopatía isquémica poco frecuente
Edad antes de los 35 años

• EL varón entre los 35 y 44 años presenta

Sexo una incidencia de cardiopatía seis veces
mayor a la mujer.

• La morbilidad de enfermedad
Menopausia cardiovascular se incrementa en las
mujeres a partir de la menopausia.

Antecedentes • Los individuos con antecedentes familiares

de enfermedad coronaria prematura tienen
familiares mayor riesgo de padecer la enfermedad.
 Modificables
Dislipemias Hipertensión arterial Diabetes mellitus

• El RCV aumenta • La disminución efectiva • Se considera como un

progresivamente a de las cifras de presión equivalente de riesgo de
partir de cifras arterial disminuye la cardiopatía isquémica,
superiores a 180 incidencia de dado que el RCV de un
mg/dl accidentes cardio y paciente diabetico es
de colesterol total. cerebrovasculares similar al de uno con
antecedentes de infarto
agudo al miocardio.

Tabaquismo Obesidad Sedentarismo

• El hábito del tabaco • El aumento de IMC • Se ha considerado
aumenta entre dos y provoca alteraciones como un factor de
cuatro veces la cuantitativas de las riesgo coronario, al
probabilidad de lipoproteínas. El LDL favorecer el desarrollo
padecer enfermedad aumenta, disminuye el de la obesidad y la
coronaria y HDL y aumentan los aparición de otros
cerebrovascular triglicéridos. factores de riesgo
asociados a ella.
 • Evaluación,
diagnostico, y
determinación del
paciente con
dislipidemias
 Evaluación, diagnostico, y determinación del
paciente con dislipidemias

• Es importante un buen diagnostico

precoz.
• Prevención primaria: detección oportuna.
• Consultas de atención primaria: El equipo
de atención debe detectar las
dislipidemias de la población en general
• Valorando edad, sexo y factores de riesgo
cardiovascular de cada paciente.
• Realizar educación sanitaria, establecer la
acción terapéutica adecuada de cada
paciente y llevar un seguimiento periódico
del paciente dislipidémico.
 • Historia clínica
ocasional • Evaluación del riesgo cardiovascular
• Confirmación de los valores analíticos
• Pruebas complementarias

Establecimiento • Valoración analítica previa

de origen del selectivo (repetir cada 2-3 semanas)
paciente • Diagnostico diferencial
• Evaluar factores de riesgo

Pacientes con
• Ya existe un estudio previo del paciente
episodio
coronario
• Se pasará directamente a establecer
objetivos y al tratamiento secundario
 Diagnóstico diferencial
Carácterísticas Hipercolesterolemia HC. Poligénica Hiperlipidemia
monogénica familiar combinada
Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años

Colesterol sérico Heterocigotos 300-550 250-350mg/dl >300mg/dl

mg/dl (no suele sobrepasar
total (mg/dl) Homocigotos 600-1000 los
mg/dl 400mg/dl)

Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o

triglicéridos
Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes

Cardiopatía Heterocigotos 30-50 años A partir de 60 años A partir de 40 años

Homocigotos <20 años
isquémica
Porcentaje de familiares 50% 10-20% 50%
de primer grado

Hipertensión arterial, NO SI SI
obesidad, diabetes
 Tratamiento
higiénico-dietético
 La dieta es la
base de
cualquier
tratamiento
para reducir
los niveles de
colesterol y
triglicéridos.
Pero como requisito
indispensable es
necesario que la
duración de la misma
sea de al menos de
seis meses de
duración antes de
instaurar el
tratamiento
Las bases del tratamiento dietético están
orientadas a:
1. Reducir ácido grasos saturados.
2. Aumentar el consumo de vegetales y pescado.
3. Conseguir un peso adecuado.
4. Ajustar las necesidades proteicas.
5. Reducir o evitar el consumo de vísceras y embutidos
6. El marisco contiene colesterol y ácidos grasos omega- y
3 esteroles.
7. Consumir leche descremada o semidesnatada.
8. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel.
9. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas
con grasa saturada.
10. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la
semana.
11. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que
aumentan niveles séricos de colesterol como los de triglicéridos.
 Recomendaciones higiénico-
dietéticas
Dieta Tabaco Alcohol
Se recomienda que la
ingesta de colesterol sea El tabaco aumenta los
Su consumo excesivo
inferior a 300 mg al día en triglicéridos, el
puede producir aumento
hipercolesterolemias y fibrinógeno y reduce el
en las concentraciones
menor a 500 mg en HDL y potencia el efecto
de HDL. Reducir el
hipertrigliceridemias. hiperlipidemiante de los
consumo de alcohol
diuréticos y
(30g/día)
betabloqueantes.

Obesidad Ejercicio físico

Aumento de HDL. Reducción
En pacientes obesos con de triglicéridos y ligeramente
hipertrigliceridemias se debe de LDL y el colesterol total.
realizar una mayor restricción Reducción de TA. Mejora
calórica y evitar el consumo de estabilidad cardiaca
alcohol.
 Tratamiento farmacológico

• La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de

riesgo cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará
determinada por el riesgo coronario.
• La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de
ella.
• En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:
 Estatinas
 Resinas de intercambio iónico
 Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe
 Fibratos
 Ácido nicotínico
 Ácidos grasos omega-3
• Fármacos de primera elección para tratar las
hipercolesterolemias en prevención primaria y
secundaria.
• Su efecto principal es la reducción de las
partículas LDL
plasmáticas, también reducen la síntesis de
colesterol.
• Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar
heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar
combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la
insuficiencia renal.

Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol.

Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las
estatinas.
 Resinas de intercambio iónico
Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en
pacientes con los niveles de LDL muy elevados.
Las resinas están indicadas en:
• 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
• 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar
• 3. Hiperlipidemia familiar combinada

Fibratos

Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los

triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicéridos son muy elevadas.