UNIDAD III: CUIDADOS DE

ENFERMERÍA EN EL ADULTO CON

TRANSTORNOS DEL SISTEMA
DIGESTIVO

* VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL
ADULTO CON TRANSTORNOS
DIGESTIVOS DE ACUERDO CON LA
TEORÍA DE OREM

* FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO

Maricela Hernandez Centeno

TEORÍA DE DOROTHEA OREM

Para D. Orem, el objetivo de la

enfermería radica en: "Ayudar al
individuo a llevar a cabo y mantener
por sí mismo acciones de
autocuidado para conservar la salud
y la vida, recuperarse de la
enfermedad y/o afrontar las
 * VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON
TRANSTORNOS DIGESTIVOS DE ACUERDO CON LA
TEORÍA DE OREM

La valoración de enfermería según la Teoría del Déficit de Autocuidado de Dorothea

Orem se enfoca en identificar las necesidades de autocuidado del paciente y su
capacidad para satisfacerlas. En el caso de un adulto con trastornos digestivos, la
valoración se realiza considerando los requisitos universales, de desarrollo y de
desviación de la salud.
1. Evaluación inicial del autocuidado: Componentes clave:
• Alimentación e hidratación.
• Eliminación.
• Higiene y confort .
• Estado emocional.
• Reposo y actividad.
• Estado emocional.
2. Identificación del déficit de autocuidado: El enfermero
identifica en qué áreas el paciente no puede cumplir sus
necesidades.

3. Evaluación de los requisitos terapéuticos:

• Requisitos universales:
* Mantener una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes.
* Promover la eliminación adecuada.
* Proveer confort y descanso.
• Requisitos relacionados con desviación de la salud:
* Supervisar y educar al paciente sobre el manejo de su condición.
* Apoyar el cumplimiento del tratamiento médico y los exámenes de
diagnóstico.
4. Planificación del cuidado de enfermería: De acuerdo
con los datos de la valoración, el profesional establece
un plan individualizado.
De acuerdo con los datos de la valoración el profesional
establece un plan individualizado.

• Objetivo a corto plazo: Mantener un estado de

hidratación adecuado.
Objetivo a largo plazo: Mejorar la capacidad del paciente
para satisfacer sus propias necesidades de autociodado.
 FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LOS
TRANSTORNOS DEL SISTEMA DIGESTIVO EN ADULTOS

Fisiopatología de los trastornos del sistema digestivo en adultos.

Estos trastornos abarcan diversas afecciones, pero todas afectan el
proceso de digestión, absorción de nutrientes o eliminación.
1. Trastornos de la motilidad
• Fisiopatología: * Alteraciones en la contracción y relajación de los
músculos del tracto gastrointestinal (GI).* Puede involucrar
hipermotilidad (diarrea) o hipomotilidad (estreñimiento).
* Causas comunes: Síndrome del intestino irritable (SII), obstrucción
intestinal, disfunción del esfínter esofágico (reflujo gastroesofágico).
* Efectos: Mala propulsión del contenido digestivo, dolor abdominal,
sensación de saciedad y defecación irregular.
• Tratamiento:
* Farmacológico:
* Reflujo: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs) como omeprazol,
antiácidos, procinéticos (metoclopramida).
* SII: Laxantes (estreñimiento), antidiarreicos (diarrea),
antiespasmódicos (butilhioscina).
* No farmacológico:
* Dieta rica en fibra (en estreñimiento) y baja en irritantes (SII o reflujo).
* Modificaciones en el estilo de vida: evitar comidas copiosas, elevar la
cabecera al dormir.
* Intervención quirúrgica: Si hay hernia hiatal o estrechez del tracto
digestivo.
2. Inflamación
• Fisiopatología: Activación del sistema inmunológico en respuesta a infecciones,
irritantes químicos o daño tisular.* Inflamación de la mucosa digestiva: gastritis,
enteritis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
* Causas comunes: Helicobacter pylori, enfermedades autoinmunes, uso prolongado
de AINEs.
* Efectos: Daño tisular, aumento de la permeabilidad intestinal, diarrea, dolor y
sangrado.
• Tratamiento:
* Farmacológico:
* Gastritis: IBPs, antagonistas H2 (ranitidina), antibióticos para erradicar
Helicobacter pylori (amoxicilina + claritromicina).* Crohn o colitis: Corticoides
(prednisona), inmunomoduladores (azatioprina), biológicos (infliximab),
antidiarreicos.
* No farmacológico:
* Dieta específica (baja en residuos en colitis activa).
* Evitar el uso prolongado de AINEs.
* Intervención quirúrgica: Resección intestinal en casos graves o complicaciones
(fístulas, perforación).
3. Alteraciones en la secreción
• Fisiopatología: Desequilibrio en la producción de enzimas digestivas, ácido
gástrico, bilis o moco protector.
* Causas comunes: * Hipersecreción de ácido gástrico: úlcera péptica.*
Deficiencia de enzimas pancreáticas: insuficiencia pancreática.* Alteración en la
producción de bilis: litiasis biliar o colecistitis.
* Efectos: Mala digestión, lesiones de la mucosa (úlceras) y malabsorción.
• TRATAMIENTO
* Farmacológico:
* Úlcera péptica: IBPs, antagonistas H2, antiácidos. Erradicación de H. pylori.
* Insuficiencia pancreática: Suplementos de enzimas pancreáticas
(pancrelipasa). * Litiasis biliar: Ácido ursodesoxicólico para disolver cálculos
pequeños.
* No farmacológico: * Dieta baja en grasas (litiasis biliar) y evitar irritantes
gástricos (úlceras).
* Intervención quirúrgica: Colecistectomía (cálculos sintomáticos) o endoscopia
en casos graves de úlceras perforadas.
4. Malabsorción de nutrientes
• Fisiopatología: Pérdida de la capacidad del intestino para absorber
nutrientes esenciales debido a daño en las vellosidades intestinales o
problemas enzimáticos.
* Causas comunes: Enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática,
síndrome de intestino corto.
* Efectos: Pérdida de peso, diarrea, deficiencias nutricionales (anemia,
osteopenia).
• Tratamiento:
* Farmacológico: * Suplementos vitamínicos y minerales (hierro, vitamina
D, calcio, B12).
* Antidiarreicos si es necesario (loperamida).
* No farmacológico: * Dieta libre de gluten (celíaca).
* Soporte nutricional con fórmulas específicas si hay síndrome de
intestino corto.
5. Obstrucción mecánica o funcional

• Fisiopatología: Bloqueo en el paso del contenido intestinal por: *

Tumores.* Hernias.* Adherencias.* Disfunción nerviosa en casos de
íleo paralítico.
* Efectos: Dolor abdominal, vómitos, distensión y ausencia de
evacuación.

• Tratamiento:
* Farmacológico: * Analgésicos y antieméticos (náuseas y vómitos).*
Procinéticos (íleo funcional).
* No farmacológico: * Ayuno y reposo intestinal.
* Sonda nasogástrica para descompresión en casos severos.
* Intervención quirúrgica: Resección del segmento obstruido o
tratamiento de la causa (tumores, hernias).
6. Trastornos relacionados con infecciones

• Fisiopatología: Patógenos como bacterias (Salmonella, Escherichia

coli), virus (rotavirus) o parásitos (Giardia) invaden el tracto GI.*
Provocan daño en la mucosa, alteración de la flora intestinal y pérdida
de líquidos.
* Efectos: Diarrea aguda, fiebre, deshidratación y desequilibrio
electrolítico.

• Tratamiento:
* Farmacológico: * Antibióticos en infecciones bacterianas graves
(ciprofloxacino, metronidazol).
* Antiparasitarios en giardiasis o amebiasis (metronidazol, tinidazol).
* Suplementación con probióticos para restablecer la flora intestinal.
* No farmacológico: * Hidratación oral o intravenosa.* Dieta progresiva
iniciando con líquidos claros.
7. Alteraciones en el flujo sanguíneo (isquemia)

• Fisiopatología: Reducción del flujo sanguíneo a los tejidos

digestivos, causada por: * Aterosclerosis en las arterias mesentéricas.*
Trombosis o embolismo.
* Efectos: Isquemia intestinal, necrosis, dolor severo, náuseas y
vómitos.

• Tratamiento:
* Farmacológico: * Anticoagulantes para prevenir trombosis.
* Vasodilatadores para mejorar el flujo.
* Intervención quirúrgica: Reparación vascular o resección del
segmento isquémico.
8. Trastornos funcionales (neuromusculares)

• Fisiopatología: Alteración en la comunicación nerviosa o muscular

que afecta la coordinación del tracto GI.* Ejemplo: Achalasia (afecta el
esfínter esofágico inferior), gastroparesia (vaciamiento gástrico
retardado).
* Efectos: Reflujo, dificultad para tragar, sensación de plenitud.

• Tratamiento:
* Farmacológico: * Procinéticos (domperidona, eritromicina) para
gastroparesia.
* Relajantes del esfínter en acalasia (nitratos, bloqueadores de calcio).
* Intervención quirúrgica: * Miotomía en acalasia (Heller
laparoscópica).
* Botox para relajar el esfínter.
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA (EAP)

La enfermedad ácido-péptica (EAP) incluye un conjunto de

condiciones caracterizadas por la lesión de la mucosa
gastrointestinal debido al desequilibrio entre los factores agresores
(ácido gástrico, pepsina) y los factores protectores (moco gástrico,
flujo sanguíneo de la mucosa).
Las dos principales manifestaciones son:
* Úlcera gástrica.
* Úlcera duodenal
2. Etiología
* Infección por Helicobacter pylori.* Uso prolongado de antiinflamatorios no
esteroides (AINEs).* Hipersecreción gástrica: * Síndrome de Zollinger-
Ellison.* Gastrinoma.
• Factores adicionales: * Tabaquismo.* Alcoholismo.* Estrés físico o
emocional.* Dieta rica en irritantes (café, picantes).

3. Fisiopatología
El desarrollo de la EAP ocurre por un desequilibrio entre:* Factores
agresores: * Ácido clorhídrico (HCl): Provoca daño tisular directo.* Pepsina:
Enzima proteolítica que degrada proteínas de la mucosa.* Helicobacter
pylori: Bacteria que debilita la barrera mucosa y desencadena inflamación.*
AINEs: Reducen las prostaglandinas que protegen la mucosa.* Factores
protectores: * Producción de moco gástrico.* Secreción de bicarbonato.*
Flujo sanguíneo adecuado en la mucosa.Cuando los factores agresores
superan a los protectores, se forma una lesión en la mucosa, que puede
progresar a una úlcera.
4. Signos y síntomas

* Dolor epigástrico (principal síntoma):

* Localización: Zona superior del abdomen.
* Relación con las comidas: * Úlcera gástrica: Dolor empeora después
de comer.
* Úlcera duodenal: Dolor mejora con la comida, pero reaparece en 2-3
horas.
* Otros síntomas:
* Náuseas y vómitos.
* Sensación de llenura.
* Pérdida de peso (en casos severos).
* Hematemesis (vómito con sangre) o melena (heces negras), en
caso de complicaciones como sangrado.
5. Diagnóstico Clínico:

• Historia clínica basada en síntomas típicos y antecedentes de uso de

AINEs o infección por H. pylori.
• Laboratorio y gabinete:
* Endoscopia digestiva alta: * Prueba de elección para confirmar el
diagnóstico.* Permite observar directamente la lesión y tomar biopsias
para descartar malignidad.* Pruebas para H. pylori: * Invasivas: *
Biopsia gástrica (durante endoscopia) y prueba de ureasa rápida.* No
invasivas: * Prueba del aliento con urea marcada.* Detección de
antígenos en heces.* Serología (menos usada actualmente).*
Radiografía con bario: * Menos utilizada, puede mostrar úlceras o
deformidades.* Pruebas de laboratorio: * Hemograma (para detectar
anemia).* Pruebas de función hepática y renal, según el caso.
6. Tratamiento
Objetivos:
Aliviar los síntomas.* Promover la curación de la lesión.* Prevenir complicaciones.
• Farmacológico:* Erradicación de H. pylori (si está presente):
* Terapia triple (14 días): * IBP (omeprazol, lansoprazol) + amoxicilina +
claritromicina.
* Terapia cuádruple con bismuto (si hay resistencia): * IBP + subsalicilato de
bismuto + tetraciclina + metronidazol.
* Inhibición de la secreción ácida:* IBPs: Omeprazol, esomeprazol, pantoprazol.
* Antagonistas H2: Ranitidina, famotidina (menos efectivos que los IBPs).
* Protección de la mucosa:* Sucralfato: Forma una barrera protectora sobre la
úlcera.
* Misoprostol: Útil en úlceras inducidas por AINEs.
• No farmacológico:* Dieta adecuada: Evitar irritantes gástricos.* Suspender el uso
de AINEs.* Manejo del estrés.* Evitar el tabaco.
• Quirúrgico (en casos complicados):* Resección gástrica o vagotomía en casos
graves como perforación o hemorragia masiva.
7. Complicaciones

• Hemorragia digestiva alta: * Causa vómitos con sangre

(hematemesis) o heces negras (melena).
• Perforación: * Peritonitis secundaria, con dolor abdominal agudo.
• Estenosis pilórica: * Obstrucción del estómago, causando vómitos
persistentes.
• Malignidad: * Riesgo bajo de cáncer gástrico en úlceras crónicas.

GRACIAS