SINDROME ICTERICO
Definición
•Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de piel,
escleras y mucosas por una elevación de la bilirrubina en
sangre.
Sindrome icterico
El sistema retículo endotelial produce diariamente de 65 a
75% de las bilirrubinas totales.
• Estas se sintetizan por la hemolisis de los glóbulos rojos
viejos el resto 25 a 35% se forman
POR EL RECAMBIO DE LOS GRUPOS HEM Y
HEMATOPROTEINAS EN EL HIGADO POR EL
CITOCROMO p450.
Sindrome icterico
• Los grupos hem se degradan del sistema hem oxigenasa
a biliverdina, que se degrada después a bilirrubina por la
enzima biliverdina reductasa.
• Bilirrubina no conjugada, libre o indirecta (soluble en
lípidos). Se une a la albumina para ser transportada por
el plasma.
• Llega al hepatocito, se desprende de la albumina,
atraviesa la membrana a través de un polipéptido
transportador de aniones orgánicos y es captada por
• El citoplasma.
Sindrome icterico
• La B.l. Es no polar (liposoluble) y debe ser transformada
en polar (hidrosoluble) para ser excretada por la bilis.
• Conjugación: Con el acido glucuronido en el retículo
endoplásmico liso, a través de la acción de la
Glucuroniltransferasa
• Así se forma la Bilirrubina Directa o conjugada que se
transporta a los canalículos y excretada por la bilis.
Transporte a los canalículos biliares
Excretada por la bilis a los conductos de hering - a los
colangiolos- conductos- intralobulares y finalmente al resto
de las vías biliares extra hepáticas hasta la segunda
porción duodenal a través del ámpula de váter.
Sindrome icterico
• B. Directa. EN EL INTESTINO LA MAYOR PARTE SE
TRANSFORMA EN ESTERCOBILINOGENO (coloración
típica de las heces) POR ACCION BACTERIANA Y
OTRA MENOR SE TRANSFORMA EN B.I. Que es
absorbida por la mucosa intestinal para entrar a lo que se
conoce como ciclo entero hepático.
Clasificación
• De acuerdo con: el sitio de afección o de acuerdo con la
bilirrubina predominante.
• Sitio de afección, se clasifica en:
1) PRE HEPATICA: Cuando la causa de la elevación de
bilirrubina se encuentra antes del hígado y hay elevación
de la bilirrubina indirecta.
2) HEPATICA: Cuando la alteración se encuentra en el
Hígado, debida a la falta de captación ( s. Rotor), de
conjugación( s. de Gilbert, de Crijer-Najjar), de excreción
(s. de Dubin-Johnson, colestasis por medicamentos) y de
transporte. Predomina la elevación de la BD, excepto
cuando es por falta de conjugación, y hay aumento de la
BI.
Clasificación de acuerdo al sitio de
afección
• Cuando la alteración es por trastorno en la excreción
predomina la directa.
• Cuando es por trastorno en la conjugación predomina la
Indirecta.
3. POST HEPATICA: Cuando la alteración se encuentra
en los conductillos biliares y predomina la bilirrubina
Directa.
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que
predomine o paso metabolico:
• 1.Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
A. Producción excesiva de bilirrubina
B. Alteraciones en la conjugación.
• 2. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa.
A. Obstructiva y enfermedad de los conductos biliares
B. No obstructiva.
Sindrome icterico
• Por producción excesiva de Bilirrubina Indirecta
• Hemolisis ( anemia de células falciformes, hemolisis por
medicamentos, talasemias)
• Por metabolismo defectuoso de la bilirrubina I.( Ictericia
fisiológica del r.n., S. Gilbert, Crijer Najjar etc.)
Causas de Hiperbilirrubinemia Directa:
Causas mas frecuentes de> b.I.
• Niños: Varia con la edad ejem. 2 dias de nacido:
Enfermedades hemoliticas. 3 a 7 dias, se presenta la
ictericia fisiologica
• Prematuros se asocia a hipoxia y acidosis.
• Primera y octava semana: Enfermedades congenitas
hemoliticas por deficit enzimatico, ictericia de la leche
materna y S de Crijer-Najjar.
Causas mas frecuentes de> b.I.
• En los Adultos: Las causas mas frecuentes de Ictericia
son las lesiones Hepatocelulares (hepatitis, cirrosis), la
obstructiva benigna (litiasis y estenosis) y maligna de los
conductos biliares (neoplasias), y ,la hemolisis.
• Ancianos: Las neoplasias.
• Las causas son multiples: Requiere una historia clinica
y un interrogatorio exaustiva.
Historia clinica y paraclinicos:
• Laboratorio: Bh, Qs, Urianalisis, PFH y frotis de sangre
periferica.
• IMAGENOLOGIA: Ultrasonido, TAC, Resonancia
magnetica.
• Biopsia hepatica y Colangio Pancreatografia Retrograda
endoscopica. (cpre).
• Colangio resonancia
Manifestaciones clinicas.
Ictericia hemolitica o por exceso de produccion.
•Ictericia, pleyocolia, hepato o esplenomegalia de acuerdo
con el padecimiento que da origen.
•La B.I. No filtra el glomerulo por lo tanto no aparece en
orina (coluria)
Ictericia hemolitica.
LABORATORIO.
•BH.-Anemia, frotis de sangre periferica.
•Cuenta de retis. Deshidrogenasa L. prueba de Coombs
etc.
•PFH.- Solo existe elevacion de la BI o esta es
predominante.
Ictericia por defecto de captacion y
conjugacion.
• Son padecimientos que cursan sin lesion hepatica o sin
datos de insuficiencia hepatica.
• Son de tipo metabolico, familiares y solo en el caso de
RN, el problema fundamental es la elevacion de BI que
puede llevar a un Kernicterus.
Ictericia hepatocelular.
• Existe daño hepático dependiendo de la causa.
• Las manifestaciones clínicas muestran estigmas de
insuficiencia hepática aguda o crónica.
• El enfermo esta ictérico, cursa con coluria, hipocolia,
prurito, hepato o esplenomegalia.
Ictericia hepatocelular.
LABORATORIO.
•B. Hematica, PFH, urianalisis.
•Imagenologia. US, Gamagrama, TAC.
•Procedimientos invasivos:
Biopsia hepatica percutanea o por laparoscopia.
Ictericia obstructiva.
Manifestaciones clinicas:
•Ictericia, coluria, acolia, prurito generalizado
•Hepatomegalia, vesicula palpable etc.
•Dolor abdominal, ataque al estado general, perdida de
peso, etc.
Ictericia obstructiva
LABORATORIO:
•BH, PFH, Amilasa, Urianalisis, quimica sanguinea.
•IMAGENOLOGIA. US, CPRE, TAC, Resonancia
magnetica, Colangio resonancia.
