Colestasis

intrahepática del
embarazo

Interna: Sahily López Pérez

 Concepto:
La colestasis intrahepática del embarazo es un trastorno
en la homeostasis de ácidos biliares en el hepatocito
materno que determina su acumulación y por lo tanto su
elevación en sangre , comúnmente presente en el tercer
trimestre del embarazo.
 Epidemiología:
-A nivel global, la CIE tiene una incidencia
de 0,2-2% entre todos los embarazos,
mostrando variaciones geográficas,
étnicas y estacionales .
-Dicha incidencia suele ser mayor en
Sudamérica y el norte de Europa, con
una predominancia en países
latinoamericanos.
 Etiología:
La etiología es multifactorial, influyendo
tanto factores hormonales, ambientales y
genéticos en individuos predispuestos
- La hiperestrogenemia que ocurre
durante la gestación, particularmente
durante el tercer trimestre de embarazo,
presenta efectos colestásicos debido a
que el estradiol, mediante la activación
del receptor de estrógenos, produce una
regulación negativa sobre la bomba
exportadora de sales biliares
 - En aproximadamente el15% de
los casos, el síndrome se encuentra
relacionado a una alteración en la
expresión de ciertos genes de
transportadores de proteínas
hepatobiliares, lo que explica el
desarrollo de diferencias étnicas y
predisposición en familiares de primer
grado.
 -Adicionalmente, algunos estudios
poblacionales han demostrado ciertos
factores ambientales que contribuyen al
desarrollo de esta patología, tales como
la dieta baja en selenio, el consumo
disminuido de vitamina D, y la época de
invierno .
 Fisiopatología
La alteración básica principal es la disminución de la excreción de
ácidos biliares, con una disminución de ácidos biliares en la luz
intestinal y acúmulo excesivo plasmático. En tejido hepático esta
acumulación origina respuesta inflamatoria con elevación de
transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina y alteración del
metabolismo de los gliceroles. Esto último junto a la participación
de la enzima autotaxina induce elevación del ácido lisofostatídico,
el cual al alcanzar las terminaciones nerviosas intradérmicas da
origen al prurito, síntoma predominante en esta enfermedad.
 En el feto, el metabolismo de ácidos biliares inicia a partir de las
12 semanas de gestación, las proteínas transportadoras
placentarias se encargan del balance de estas sustancias
provenientes del plasma materno; sin embargo, ante la elevación
significativa plasmática, estas proteínas se saturan y el balance se
pierde, originando aumento de ácidos biliares en líquido amniótico
y sangre fetal. El aumento en plasma materno induce mayor
sensibilidad del miometrio a la oxitocina, dando lugar a un
aumento en el riesgo de parto pretérmino. En la placenta hay
vasoconstricción coriónica que provocará hipoxia fetal. El aumento
en sangre fetal aumenta la motilidad intestinal y da lugar a tinción
meconial del líquido amniótico. La consecuencia más letal es
cuando los ácidos se acumulan en el sistema de conducción
cardiaco fetal, provocando arritmias cardiacas y finalmente muerte
fetal
 Factores de riesgo:

-Antecedentes heredofamiliares o personales de CIE.

- La reproducción asistida.
- Los embarazos múltiples.
- La edad materna avanzada.
 Cuadro clínico :
La presentación clínica suele ser posterior a las 25 semanas
de gestación, con un pico en la semana 30. Se caracteriza
por prurito intenso en ausencia de lesiones cutáneas, que
puede acompañarse de ictericia en grados variables. El
prurito es de inicio a predominio en las palmas y plantas,
luego en las extremidades y, por último, en el tronco y la
cara. En ocasiones la paciente puede percibirlo doloroso.
Suele ser más intenso durante la noche, puede ser difícil
de tolerar
 Otros síntomas asociados son:
Náusea, malestar general, insomnio,
irritabilidad y esteatorrea por mala absorción de grasas
debida a deficiencia de ácidos biliares en el intestino. Esto
último genera deficiencia de vitamina K y riesgo teórico
aumentado de hemorragia postparto. También puede haber
heces fecales pálidas y orina oscura. La enfermedad
desaparece en las primeras semanas del puerperio
 Diagnóstico:
-Niveles elevados de ácidos biliares totales en
suero, particularmente de ácidos biliares
conjugados y predominantemente del
ácido cólico.
-Hiperbilirrubinemia leve de predominio
directo.
 -Aumento del colesterol y fosfatasa alcalina .
-Incremento de los niveles de transaminasas entre 2 y 10 veces.
- Las biopsias hepáticas en estos casos reportan un tinte bilioso de
los
hepatocitos y tapones biliares a nivel de los canalículos biliares, sin
que se
produzca actividad necrótica o inflamatoria; estos hallazgos
concuerdan
con colestasis .
Tratamiento farmacológico y no farmacológico:
-El pilar del tratamiento consiste en el ácido
ursodesoxicólico un ácido biliar hidrofílico que
estimula la síntesis e inserción de
transportadores de ácidos biliares en la
membrana de los hepatocitos, con lo cual
se normalizan las alteraciones en
laboratorios, y disminuye el prurito al
estimular la excreción de ácidos biliares.
 -Algunos de los tratamientos no
farmacológicos descritos son los baños
frescos, los baños con avena o con
bicarbonato, y las cremas o lociones con
mentol. Estos pueden aliviar los síntomas
de prurito y causar comodidad .
-Interrupción oportuna del embarazo no bien se alcance la madurez
pulmonar fetal.
Complicaciones relacionadas:
- muerte fetal intrauterina.
-Parto prematuro.
-líquido amniótico meconial .
-hipoxia o sufrimiento fetal.
 Diagnóstico diferencial:
-hepatitis viral
-coledocolitiasis
-enfermedades dermatológicas
 Seguimiento:
-El prurito suele
resolver en uno a dos días posteriores al parto y la
ictericia
en una semana. A su vez, los niveles de
ácidos biliares retornan a sus valores
normales en una semana y las pruebas
de función hepática entre un mes y seis
semanas.
¡Muchas gracias!