UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINA, UNIDAD SALTILLO
SEMINARIO DE MICOLOGÍA MÉDICA
“COCCIDIOIDOMICOSIS Y
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS”
CATEDRÁTICO: DR. VÍCTOR DE JESÚS SUÁREZ VALENCIA
SEMESTRE AGOSTO-DICIEMBRE 2024
• Enfermedad pulmonar o diseminada por
Agente etiológico: vía hematógena causada por los hongos
Coccidioidomicosis Coccidioides immitis y Coccidioides
posadasii.
• El agente causal es un hongo
Agente etiológico: térmicamente dimórfico de la especie
Paracocciodioimicosis Paracoccidioides brasiliensis.
Características
del hongo
Taxonomía
Reino: Fungi Reino: Fungi
Phylum: Ascomycota Division: Ascomycota
Orden: Onygenales Clase: Eurotiomycetes
Orden: Onygenales
Familia: Onygenaceae
Familia:
Género: Coccidioides. Ajellomycetaceae
Genero:
Especies: immitis, Paracoccidioides
posadasii Species: brasiliensis
Coccidioides immitis
• Hongo dimórfico, se
reproduce por
artroconidios, hinchazón
de artroconidios in vivo
en esférulas que
revientan y liberan
endosporas.
Coccidioides posadasii
• Patógeno dimórfico térmico.
• Usa su forma hifal
filamentosa y delgada para
digerir materiales orgánicos.
• El micelio es septado, y
cuando se cultiva, el hongo
es inicialmente húmedo y
suave y luego se vuelve
similar a la gamuza y es de
color blanco grisáceo y
marrón.
• Se propagan a través de dos estructuras
reproductivas asexuales: la artroconidia
(artosporas) y las endosporas.
• La forma de moho que crece en el
ambiente produce las artroconidias que se
propagan por el viento.
• Germinan y forman nuevos micelios, si las
condiciones ambientales son adecuadas.
• Infectan por inhalación a animales y
humanos.
La esférula madura mide
20–150 µm de diámetro
con un número variable,
de pocas a cientos de
endosporas de 2–4 µm de
diámetro. Estas
endosporas pueden
liberarse.
Cuando los conidios
alcanzan las vías
respiratorias en el
humano u otras
especies, se alargan y
redondean hasta
convertirse en esférulas
en unas 48 horas.
Las endosporas libres
crecen y producen
esférulas
endoesporulantes.
Pueden ser distinguidos a nivel
molecular
Tienen diferentes ritmos
de crecimiento en
soluciones con [NaCl]
altas.
• Paracoccidioides
brasiliensis es un
eucariota no fotosintético
con una pared celular
Paracoccidioi rígida y orgánulos muy
des similares a los de los
brasiliensis eucariotas superiores.
• Característica forma de
timón.
• Capacidad de
cultivar una forma
ovalada similar a la
levadura a 37 ° C y
una forma de
micelio alargada
producida a
temperatura
ambiente.
Fase inicial de la interacción
hospedero-parásito
• Infección producto de la
inhalación de las formas
infectantes del hongo en su
fase micelial.
• Luego de inhalado se aloja
en el pulmón, donde
adquiere su forma
levaduriforme.
Epidemiolog
ía
• Clima seco, suelo alcalino,
veranos con temperaturas muy
altas.
Situación actual desconocida
Sin preferencia por raza, edad
o sexo.
• La incidencia entre 1991 y
2011 fue de 532 casos.
• Más de 60% de las infecciones primarias son
asintomáticas.
• La forma pulmonar aguda suele no distinguirse de una
neumonía bacteriana y la forma extrapulmonar se
manifiesta en uno por cada 200 sujetos infectados.
Mayor frecuencia en los
Estados de Veracruz,
seguido éste de
Guerrero, Chiapas,
Michoacán y San Luis
Potosí.
Predomina en el sexo
masculino 20:1 ó 30:1;
Los niveles de beta-
estradiol presentes en la
mujer inhiben la
transformación de la fase
filamentosa a la fase
levaduriforme.
• Predomina entre los 30 - 60 años.
• Trabajadores del campo son los más
expuestos y los que representan el
mayor número de casos.
• Factores propiciantes: desnutrición,
tabaquismo y enfermedades
subyacentes que cursan con
inmunodeficiencia.
FISIOPATOGENIA E INMUNIDAD
Aumento de la
actividad de
Linfocitos B y de
las
concentraciones
Mecanismos
de IgE. tóxicos,
enzimáticos
e inmunitarios, estos últimos
incluyen mediación de
complemento,
hipersensibilidad y citocinas.
Interacción del hongo y Coccidiomicosis
hospedero activa la es de los
inmunidad innata, inmunidad
celular y la inducción de hongos más
protección por respuesta de virulentos.
linfocitos.
ENFERMEDAD PRIMARIA Cutánea:
Poco frecuente
• Periodo de incubación: 1-3 Cara y extremidades.
semanas. Chancro nodular ulcerado o
verrugoso.
• 60% de los casos es asintomática.
Acompañado de adenopatía
regional.
Pulmonar:
Leve- Síntomas inespecíficos.
Grave- Neumonía, derrame pleural,
afección miliar.
Fiebre, dolor retroesternal, tos seca
con esputo, malestar general con
anorexia.
Manifestaciones cutáneas
Dolor articular e inflamación o
flogosis (reumatismo del desierto).
ENFERMEDAD SECUNDARIA/DISEMINADA
Meninges- 25%.
Mortalidad de 50%.
Pulmonar- Parecida a la primaria. Más
prolongada, progresiva.
Cutánea- Cabeza, cuello y tórax.
Granulomatosas, ulceradas, verrugosas o vegetantes.
Pústulas, papulopústulas, nódulos, placas, abscesos o go
Fístulas.
Diseminación.
FISIOPATOGENIA E INMUNIDAD
- Factores de virulencia relacionados con
los 1-3 β-glucanos y proteasas (Gp43). -Contiene receptores para β-
- Gp43: hidroliza caseína, colágeno y estradiol, esta hormona inhibe la
elastina – Adhesión e invasión al tejido. transformación de la fase micelial en
- Exoantígeno Gp43: Respuesta levaduriforme.
inflamatoria en la piel. -Respuesta tipo Th1, con síntesis de
- Patogenia se relaciona con la cantidad citocinas que activan macrófagos y
de organismos infectantes, la fase linfocitos, con formación de
levaduriforme y los componentes de la granulomas y control de la
pared. replicación del hongo.
CUADRO CLÍNICO
• Periodo de incubación de semanas a 60 años.
• 51%-100% afección pulmonar. Síntomas
inespecíficos.
• Mucosa bucofaríngea afectada
• Nódulos y ulceraciones
• Afecciones en piel en
región peribucal y nasal,
ocular, ganglionar.
• Las manifestaciones
cutáneas incluyen lesiones
polimorfas, como pápulas,
nódulos, vegetaciones y
úlceras con punteado
hemorrágico en su
superficie.
Coccidioidiomico
sis.
Diagnóstico
Diagnostico de
laboratorio
• Microscopía directa. esputo,
exudados (KOH al 10-20% +
blanco calcoflúor) o tejido (H-
E, GMS O PAS).
• Medios de cultivo micológicos
25ºC. Colonias C. Immitis de
3-5 días. Esporulación de 5-10
días. Sellar las placas.
• Pruebas de inmunodifusión
(ID) + aglutinación de látex.
detecta el 93% de los casos
Infección primaria
en el 3er trimestre Inmunodeprimidos
de embarazo o en anfotericina B (1
curso de puerperio. año) 2g/día + azoles
Anfotericina B. (profilaxis).
2g/kg/día
C. Meníngea
fluconazol o
itraconazol
Tratamiento Dosis 8oomg/día 2
Neumonía cavitada
azoles por 1 año.
años
400mg t<1año
Paracoccidiomi
cosis.
Diagnóstico
Diagnóstico de
laboratorio.
• Microscopía directa- esputo,
lavado broncoalveolar, biopsia
de úlceras, drenado de pus de
gánglios linfáticos, LCR o tejido.
Tinción: Blanco calcoflúor, H-E,
GMS, PAS O papanicolau.
• Pruebas serológicas ID o fijación
del complemento.
Tratamiento.
• Itraconazol como fármaco de
elección por un período de 6
meses. 200-400mg/día
• Infecciones de mayor gravedad
o resistencia requieren
tratamiento con anfotericina B
+ itraconazol o sulfamidas.
1g/kg/día
• Son enfermedades sistémicas
causadas por hongos dimórficos de
áreas definidas que ingresan vía
inhalación.
• Las Coccidioidomicosas y
Conclusione paracoccidioidomicosis son
enfermedades agresivas en pacientes
s inmunocomprometidos.
• Están relacionadas con personas que
realizan actividades en el campo y
áreas áridas.
Referencias
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