Parálisis cerebral

Síndrome cuyo origen está localizado en el SNC. Grupo de trastornos heterogéneos y

crónicos, no progresivos que provocan limitación de la actividad, causados por
interferencias, anormalidades o lesiones cerebrales que ocurren en el cerebro inmaduro o
en desarrollo.

Fisiopatología
1. La causa mas frecuente de PC parece ser el
deficiente suministro sanguíneo a un encéfalo
en desarrollo.
2. Debido a hemorragias o fenómenos
hipóxicoisquémicos, dependiendo en qué
momento se producen.
3. En periodo pre y neonatal aparecen con mas
frecuencias hemorragias intraventriculares en
una zona crítica constituida por los
ventrículos y el área periventricular.
4. A mayor intensidad de sangrado, hay mayor
riesgo de presentar PC.
 Parálisis cerebral
Espástica
Manifestaciones clínicas
Hemiplejia o Espasticidad unilateral de miembro superior
hemiparesia e inferior. Discapacidad intelectual. Epilepsia.
• Espasticidad de predominio Hemianopsia y otros problemas visuales.
distal. espástica Problemas cognitivoconductuales.
• Afectación de la Primera
motoneurona: hiperreflexia
osteotendinosa, respuesta Leucomalacia periventricular (LMPV). Infarto
hemorrágico periventricular. Alteraciones de
plantar extensora y clonus Diplejía la motricidad gruesa en extremidades
aquíleo. espástica inferiores. Estrabismo. Dificultades de
• Movimientos voluntarios atención y trastornos de aprendizaje.
lentos y dificultosos. Epilepsia.
Torpeza motora fina y
fatiga. Afectación motora de miembros superiores e
Tetraparesia inferiores. Problemas en el desarrollo del
espástica lenguaje. Discapacidad visual. Epilepsia.
Clasificació Dificultad para alimentarse.
n
Se da en la via
piramidal, en la Triparesia Un miembro superior más
capa externa de espástica funcional.
la corteza
 Parálisis cerebral Parálisis cerebral Parálisis
Discinetica Ataxica cerebralMixta

Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

Manifestaciones clínicas
• Movimientos lentos e • Inestabilidad en
• Suponen una
involuntarios (que se bipedestación e incluso en
combinación de las
agravan con la fatiga y sedestación
formas anteriores.
las emociones y se • Dismetría, alteración de la
• Muy frecuentes en la
atenúan en reposo, coordinación y del control
práctica clínica.
desapareciendo con el fino de los movimientos.
• Son frecuentes la PC
sueño). • Hipotonía en los primeros
espástica con distonía
• Descoordinación y 2-3 años de vida que se
y PC discinética con
dificultad para normaliza y aparece la
ataxia.
controlar su lengua, su atáxia.
• Cerebelo Varias
respiración y las • Mejora después de los 6
estructuras del cerebro
cuerdas vocales años
 Factores de Riesgo PRONÓSTICO
• Parto Prematuro Depende habitualmente del tipo de
EVALUACIÓN • Crecimeinto parálisis cerebral y de su gravedad. La
• Tono muscular Intrauterino mayoría de los niños con parálisis
• Reflejos primitivos y de Retardado cerebral llegan a la edad adulta. En casos
protección • Gemelaridad graves se tiene una esperanza de vida
• Reflejos osteotendinosos sustancialmente más corta
• Reacciones posturales
• Reacciones asociadas
• Control motor selectivo Y
Objetivos:
Alteración de la alineación • Optimizar el desarrollo motor, cognitivo, y de comunicación
musculoesquelética
Obtener la máxima independencia en las AVD
• Alteración del control postural • Prevenir deficiencias secundarias, minimizar complicaciones
y equilibrio Fuerza muscular • Promover el afrontamiento y la salud mental de los padres o
cuidadores
Guia 2do PARCIAL
 Defectos del tubo neural
Son una serie de alteraciones producidas en el cierre del tubo neural, que ocasionan en el sujeto la
aparición de malformaciones externas o internas de diverso grado, que se acompañan de trastornos
clínicos de diversa gravedad, de acuerdo con la intensidad y localización del defecto.

Craneal: Anencefalia, Exencefalia, Encefalocele, Incefalia

Clasificación
Espinal: Espina bífida, Meningocele, Mielomeningocele, Mielosquisis,
Holoraquisquisis, Cranioraquisquisis
 ESPINA BIFIDA
Ocasionado por el cierre inadecuado del neuroporo posterior, es una falta de fusión de los arcos
vertebrales al nivel de la línea media y que habitualmente se limita a una sola vértebra. La espina
bífida (EB) puede ocurre mayor frecuencia en lumbar y sacra

Meningocele Mielomeningocel
e
Aquí podemos observar alteración Es la malformación más frecuente de
del cierre posterior de los arcos las Espinas Bífidas y se distribuye
vertebrales, produciéndose un ampliamente a todo lo largo del
divertículo o bolsa de las meninges raquis, aunque es mucho más
sin compromiso medular, ni frecuente a nivel lumbomente a todo
radicular, recubierto de una piel lo largo del raquis, aunque es mucho
fina. Se encuentra generalmente a más frecuente a nivel lumbosacro.
nivel Lumbosacro y cervical. No se sacro.
acompaña eventual-mente de
hidrocefalia ni alteraciones
neurológicas
 Meningocel
e
Etiología
Está vinculado a síndromes genéticos como HARD Cuadro clínico
(hidrocefalia, agiria y displasia retiniana), síndrome •Protuberancia visible en la espalda o cuello, que puede
de Meckel-Gruber, trisomías 13 o 18. Los factores contener líquido cefalorraquídeo.
de riesgo maternos incluyen edad joven o •Posibles síntomas neurológicos leves, como debilidad
avanzada, bajo nivel socioeconómico, consumo de muscular o entumecimiento.
sustancias como alcohol, tabaco y cafeína, •Posibles problemas en el control de la vejiga y el
obesidad, alto índice glucémico y diabetes intestino debido a afectación nerviosa.
gestacional. Las bandas amnióticas también •En casos severos o sin tratamiento adecuado, puede
pueden afectar el desarrollo normal del tubo causar daño en la médula espinal, con riesgo de parálisis
neural. o alteraciones sensoriales graves.

Fisiopatologia
Durante el desarrollo fetal, hay una falla en el cierre adecuado del tubo neural, lo que resulta en
una abertura en la columna vertebral.
Las meninges protruyentes se hernian a través de la abertura y forman una bolsa o saco en la
superficie de la piel en la parte posterior del cuerpo
Las meninges, las membranas que rodean la médula espinal y el LCR, sobresalen a través de esta
abertura anormal en la columna vertebral
Hidrocefalia o problemas de función nerviosa, que pueden requerir intervención médica o
quirúrgica
 Evaluación funcional

•Función neurológica Terapia física

•Función motora
•Desarrollo psicomotor •Intervención temprana
•Función sensorial •Uso de dispositivos de asistencia
•Función cognitiva •Manejo del dolor
•Fortalecimiento muscular
•Movilizaciones articulares
Terapia ocupacional •Control postural
•Equilibrio y coordinación
•Entrenamiento de las AVD •Estimulación sensorial
•Habilidades motora finas •Educación y asesoramiento a la familia
•Uso de adaptaciones y ayudas técnicas
•Habilidades cognitivas
•Habilidades sociales
•Adaptación al entorno
 Mielomeningocel
e Localización del Pronostico
defecto funcional
Etiologia
• Cierre anormal de los pliegues neurales
•Occipito - •Perdida total o
• Deficiencia de ácido fólico
cervical parcial de la
• Factores genéticos relacionados con el transporte de la
•Cervical - motilidad de las
vitamina B12
torácico piernas
• Exposición materna a fármacos que pueden tener un
•Torácica •Trastornos del
efecto teratógeno
•Dorso - lumbar control
• Exposición materna a pesticidas, radiaciones ionizantes y
•Lumbar esfinteriano
gases anestésicos
•Lumbo - sacro •Susceptibilidad a
• Enfermedades crónicas maternas
•Sacro sepsis del sistema
• Enfermedades Cuadro clínico durante el primer trimestre de
infecciosas
nervioso
•Parálisis
gestaciónparcial o total en miembros
inferiores Diagnostico Prenatal:
•Pérdida de la sensibilidad tanto superficial
como profunda en las extremidades •Ultrasonido obstétrico: Ecografía longitudinal y
•Alteraciones urológicas transversa de alta resolución, se puede identificar
•Pérdida de control de esfínteres una ausencia de cierre de los arcos posteriores entre
•Defectos encefálicos y ortopédicos ( pie la 15 y 18 semanas de gestación.
equino varo o zambo, flexo de rodilla, •Determinación de alfafetoproteína en el suero de la
luxación de cadera, escoliosis.) madre y líquido amniótico obtenido por
•Pelo en la parte posterior de la pelvis amniocentesis.
•Depresión del área sacra •Determinación de acetilcolinesterasa en el liquido
amniótico
 Evaluación funcional
Clasificación funcional del mielomeningocele •Evaluación del nivel de lesión
(MMFC) neurológica
•Tono muscular
1. MMFC 1: podria conservar la funcion del •Fuerza muscular
psoas iliaco o no. falta de funcion del •Signos de atrofia muscular
cuadriceps. aparato de apoyo: caminador, •Arcos de movilidad
•Deformaciones esqueléticas
ortesis HKAFO, sillas de rueda.
•Sensibilidad superficial y
profunda
2. MMFC 2: conserva funcion de los Evaluación refleja (ROT
cuadriceps y los isquiotibiales. con falta
de funcion en gluteo medio. Aparato de Terapia física
apoyo: HKAFO O AFO • Técnicas que combinan movimientos
pasivos y activos.
• Utilizan instrumentos adicionales
3. MMFC 3: conserva funcionalidad en (bicicletas, bandas con arnes y rampas).
cuadriceps y gluteo medio, falta de • Su objetivo es mejorar movimiento y
funcion en gastrocnemio y soleo. Aparato posturas.
de apoyo AFO. • Método Votja, método peto, método de
bobath, método de halliwick
4. MMFC 4: conserva funcionalidad en
cuadriceps y gluteo medio, falta de
funcion en gastrocnemio y soleo. Aparato
de apoyo: platillas
 Autismo
Sx de asperger
Es una condicion de vida que afecta en
Tipo de autismo que se caracteriza por la
mayor o menor medida la interaccion social
dificultad para la interaccion social, las
por medio de la comunicacion, conducta, el
obsesiones, los patrones del habla extraños,
lenguaje y la integracion sensorial de las
pocas expresiones faciales y peculiaridades
personas.
Signos de alarma
Dirferencias
1. Comenzo a decir palabras, pero al año y
En el autismo se hace mas presenta el retraso del medio, dejo de haverlo
lenguaje, presentan movimientos repetidos, 2. Si el niño no puede obtener algo por si mismo,
presentan colapsos emocionales cuando cambian de toma de la mano al adulto y lo lleva a el sin
posicion algun objeto de su entorno que siempre hablarle ni mirarle
habia estado en el mismo lugar y en el sx de 3. Parece no escuchar cuando le hablan
asperger tienen un lenguaje mas culto, presentan 4. Tiene movimientos repetitivos
movimientos torpes y un interes obsesivo, tiene una 5. Es muy sensible a los ruidos, a la comida
gran capacidad para almacenar toda la informacion 6. Juega de manera repetitiva, mecánica con
de manera ordenada pocas variantes. No hay juego de roles
objetivos

1. evaluar la respuesta del px gracias a la aplicacion de un tratamiento de

cointervencion y acorde a las caracteristicas del entorno.
2. valorar la mejoria de la autonomia a largo plazo del niño con TEA
3. valorar la posibles condiciones fisicas que puedan disminuir la calidad de vida,
reduciendolos en los posible.
4. estimular la mejoria de aspectos motores ligados a los TEA
 Sx de Down

Definicion Etiología: Puede ser por trisomia 21,

También conocido como trisomía 21, es la translocación, o mosaicismo
causa mas frecuente de retraso mental
identificable de origen genético

Trisomia 21 Translocacion Mosaicismo

Ocurre cuando el error en la división

Error durante la formación del En este tipo de cambio
celular sucede en una etapa temprana
óvulo o del esperma hace que uno cromosómico, las células tienen solo
del desarrollo, pero luego de la unión
de los dos tenga un cromosoma una parte de la copia extra del
entre un óvulo y un espermatozoide
extra. Por lo tanto, luego de que el cromosoma 21. La parte extra del
normales la mayoría de las células del
óvulo y el espermatozoide se unen, cromosoma "se pega" a otro
cuerpo tienen el cromosoma extra,
las células resultantes también cromosoma y se transmite a otras
pero algunas no lo tienen. A esto se le
tendrán tres copias del cromosoma células a medida que las células se
llama "mosaicismo"
21 dividen

¿Que afecta?
Hitos del desarrollo, afectacion a nivel motor, produc hipertonia e
hiperlaxitud. afectacion a nivel neuronal pues presenta conexiones mas
lentas.
 Caracteristicas físicas Diagnósticos

Leve microcefalia con braquicefalia y

occipital aplanado. El cuello es corto. Los La prueba de diagnóstico del síndrome de Down implica
ojos son "almendrados", y pueden presentar obtener una muestra de material genético. Luego de la
manchas de Brushfield. Las hendiduras extracción, la muestra se analiza para verificar si hay
palpebrales siguen una dirección oblicua material extra del cromosoma 21, lo que podría indicar
hacia arriba y afuera y presentan un pliegue que el feto tiene síndrome de Down.
de piel que cubre el ángulo interno y la
carúncula del ojo (epicanto). La nariz es
pequeña con la raíz nasal aplanada. La boca
Primer trimestre. Examen cuádruple: mide el nivel en
también es pequeña y la protusión lingual
sangre de cuatro sustancias asociadas con el embarazo:
característica. Las orejas son pequeñas con
-Alfafetoproteína. -Estriol. -Coriogonadotropina humana.
un helix muy plegado y habitualmente con
-Inhibina A.
ausencia del lóbulo. El conducto auditivo
Análisis de sangre:para medir la proteína plasmática A
puede ser muy estrecho
asociada al embarazo y en una ecografía para medir la
translucencia nucal.
 Pronostico motor
Alteración del equilibrio. Hipotonía. Caminan Pronostico desarrollo sensorial
hasta los 20-22 meses. A los seis meses alcanzan objetos y los toman con
Adquisición tardía de hitos motores: la las manos No le gusta sentir sus manos mojadas o
sedestación, el gateo, el caminar autónomo. sucias Suelen tener conductas excesivas de orden

Pronostico desarrollo social

Pronostico en comunicación Les gusta mucho mirar a la cara, sonreír y conocer a
Comunicación a través de gestos aun sabiendo gente. A los dos meses de vida ya sonríen cuando se
expresarse. Entienden más de lo que pueden les habla. Aprenden a comprender las expresiones
hablar. Balbucean las primeras sílabas a los 11 faciales, los tonos de voz, las posturas corporales.
meses. Dicen sus primeras palabras a los 18 son pequeños muy sociales y buscan
meses constantemente la atención de los otros

Etiologia: Afectaciones en el neurodesarrollo, Problemas asociados

alteraciones en el sistema musculoesqueletico, poco control postural, alzheimer, leucemia
afectaciones cardiologicas, digestivas y linfoblastica, crisis epilepticas, cancer,, escoliosis,
endocrinologicos, respiratorios, neurologicos y luxaciones, pies planos o laxos, cardiopatias
problemas medicos asociados congenitas, apnea y obstruccion del sueño
 Afectaciones en
órganos
Afectaciones musculo esqueléticas Alteraciones cardiacas

Subluxación atlantoaxial, luxación de Del 40% a 60% de cardiopatías congénitas. Las

las caderas uni o bilateral, escoliosis, mas frecuentes son el canal auriculo-ventricular
luxaciones de rotula, pies planos- (53.4%) y la comunicación interventricular
vagos o laxos, (24.7%)

Alteraciones digestivas y endocrinológicas Alteraciones neurológicas

Presencia de anomalías y malformaciones Crisis epilépticas, problemas asociados

(10%- 12%), como atresia esofágica con o sin durante la edad adulta como el alzheimer,
fistulatraqueo. Atresia duodenal, pancreas cancer, leucemia linfobiastica y mielo aguda.
anular.

Alteraciones respiratorias:
Apnea obstructiva del sueño
 Desarrollo psicomotor en niños con Sx de
Down
3 meses 6 meses
Progreso en control contra gravedad, Eleva cadera, toca pies, apoyo
mantiene cabeza, postura en reposo de en codo y extiende, inicia giros,
flexion con add de la extremidad control cefalico suficiente, repite
inferior, se apoya en los antebrazos y sonido de adultos, se mantiene
manteiene la cabeza a 90° en sedestacion por poco tiempo

9 meses 12 meses
Sedestacion de manera estable, Bipedestacion con apoyo, capaz
gateo (8-10 meses), bipedestacion de pasar a sedestacion, marcha
semidesarrollada y con apoyo, con pasos cortos e inestables sin
transferencias de peso y rotacion de cadera
rotaciones de tronco.
18 meses
Tipico gateo de 8 a 10 meses: marcha autonoma y exploracion
shuffling: desplazamiento usando del entorno, coge objetos sin
las nalgas caerse
Guia 3er PARCIAL
 Enfermedades neuromusculares

Etiología: es diversa debido a que puede ser Concepto: conjunto de síntomas que varían según su
dependiendo de mutación genética, por infecciones, grado de afectación que puede ser motoneurona,
metabólicos o inflamatorias nervios, unión neuromuscular y musculo.

Manifestaciones clínicas
Motoneurona inferior Motoneurona superior
Debilidad severa Debilidad leve
Atrofia muscular Atrofia muscular leve
Fasciculaciones Sin fasciculaciones
Hipotonia o arreflexia Hiper reflexia
Clonus ausente Clonus presente
Flacidez Espasticidad
Babinski ausente Babinski presente
 ENM Enfermedad
charcot
Poliradiculoneuro
SME III patia
AME
Motoneurona Nervios desmielizante
crónica
Polineuropatia
Unión desmielinizante
neuromuscul Músculo aguda
ar

DMD- Durchen
Miastenia gravis DMB- Becker
Sx miasténicos Distrofias
Eaton Lambert cinturas(escapular y
pelvica)
Distrofia fascio-
escapulo-humeral
¿Cuándo sospechar de una
enfermedad neuromuscular Evaluaciones en RF
pediátrica?

Problemas para subir y Marcha ROT. Profundos

bajar escalones Postura Pares craneales
Dificultad para levantarse Sensibilidad Desarrollo
Alteraciones del sueño Fuerza psicomotor
Caidas frecuentes Tono ROM
Fatiga
Postura
Cardiorrespiratorias:
Antecedentes genéticos Trabajos de inspiración (entre mas temprano se
Pie cavo trata mejor)
Cardiopatias congénitas Realizar protocolo d e ejercicio, 2 veces por
Hipersensibilidad semana mínimo 30 sesiones
Ptosis palpebral Trabajar caminata, Borg 6(disnea), p1max
Dedos en garra
Signo de botellainvertida
Siempre trabajar al 50% de su capacidad
 Atrofia Muscular Espinal

Son un grupo de enfermedades genéticas Etiologia: La mayoría de los tipos de AE son

que daña y mata las neuronas motoras. A causados por un cambio en el gen SMN1
medida que las neuronas motoras mueren, (responsable de producir una proteína que las
los músculos comienzan a debilitarse y neuronas motoras necesitan para estar sanas y
atrofiarse (desgastan). El daño muscular funcionar), pero cuando falta parte del gen
empeora con el tiempo y puede afectar el SMN1 o es anormal. Esto causa la muerte de
habla, caminar, tragar y la respiración. las neuronas motoras.

Clasificación

ATROFIA ESPINAL DE ENFERMEDAD DE

ENFERMEDAD DE
MODERADO A GRAVE KUGELBERG-WELANDER.
WERDNIG-HOFFMANN Reflejos ausentes. Los músculos se debilitan, y La debilidad y la atrofia muscular se inician
Más grave y común que causa debilidad puede haber dificultades para deglutir; la en las caderas y en los muslos, y más tarde
muscular a menudo evidente en el mayoría acaban en silla de ruedas (entre los 2-3 se van extendiendo hacia los brazos, los pies
nacimiento años) y las manos.
 Complicaciones motoras

SMA II:
SMA I: Debilidad progresiva de predominio inferior, SMA III:
Hipotonía, disminución de los hipotonía, arreflexia. Contracturas y anquilosis Problemas musculares,
movimientos de los miembros, mandibular afectación respiratoria y
fasciculaciones, temblores, escoliosis Escoliosis progresiva. escoliosis menos grave
Debilidad de la musculatura intercostal. Disfagia.

Terapia Ocupacional:
No logran alcanzar independencia en AVD
Fases del Tratamiento acorde a su edad, el objetivo será
proporcionar herramientas para lograr la
Terapia Física:
Tipo I Severa 0 a 6 meses de mayor autonomía posible.
Prevención de
edad. contracturas y manejo
Rehabilitación pulmonar:
postural, escoliosis,
Tipo II Intermedia 7 a 18 meses Tener una vía aérea libre y una forma de
alteraciones de la
de edad. marcha, ejercicio lograrlo es asistiendo en la tos, manual o
con máquinas y aspiración posterior, con
Tipo III Leve Mayor de 18 meses. drenaje de secreciones, soporte
ventilatorio en pacientes con hipercapnia
Tipo IV Adulto 10-30 Años. diurna
 Unión neuromuscular

Síndrome de Lambert-Eaton
Miastenia Gravis (MG)
Descripción:También una enfermedad autoinmune, en la
Descripción:Es una enfermedad autoinmune en la que los
que los anticuerpos afectan los canales de calcio en las
anticuerpos atacan los receptores de acetilcolina en la unión
terminaciones nerviosas, reduciendo la liberación de
neuromuscular, impidiendo la correcta transmisión del impulso
acetilcolina.
nervioso al músculo.
Síntomas:Debilidad muscular, especialmente en las
Síntomas:Debilidad muscular que empeora con la actividad y
extremidades inferioresSequedad de bocaDisfunción eréctil
mejora con el descansoPtosis (caída del párpado)Diplopía (visión
en hombresMejora de la fuerza muscular con la actividad
doble)Dificultad para hablar, masticar y tragarFatiga generalizada
repetitiva

Miopatías Congénitas

Descripción:Son un grupo de trastornos hereditarios que afectan la función muscular

debido a defectos en los genes que codifican proteínas específicas de la unión
neuromuscular.

Síntomas:Debilidad muscular desde el nacimiento o la primera infanciaHipotonía (tono

muscular reducido)Dificultades motoras
 Enfermedad Charcot-Marie-
Tooth

Daño al axón: el axón (la parte Etiologia: Generalmente se heredan como un rasgo
del nervio que envía mensajes) dominante autosómico (no ligado al sexo). Es decir, solo se
se ve afectado en su mayor requiere un gen de uno de los padres para que se
parte. A veces, los axones desarrolle la enfermedad. Sin embargo, algunas formas
mueren. pueden heredarse como un rasgo recesivo (que requiere
dos genes, uno de cada progenitor) o ligado al sexo (X).

Clasificación

MOTORAS SENSITIVAS
Debilidad en las piernas, Menor
Desmielinización (daño a la
los tobillos y pies. sensibilidad o
vaina de mielina): los axones
Dedos del pie en martillo. pérdida de la
(las partes de los nervios que
Dificultad para flexionar el sensibilidad
envían mensajes) siguen vivos,
talón.
pero la vaina de mielina que
Alteración en la marcha.
los rodea está dañada o
Atrofias musculares en las
destruida (desmielinizada).
manos.
 Terapia Física:

Facilitar el movimiento selectivo de la pelvis,

mejorar el peso de cadera y piernas, facilitar la
actividad de los músculos abdominales, ejercicios
Fase de tratamiento para
de bajo impacto, técnicas de estiramiento.
mantener el trofismo muscular y la
capacidad activa al máximo.
• Fase de tratamiento del control
postural. Terapia Ocupacional:
• Fase de tratamiento
respiratorio. Ayuda mediante el uso de dispositivos de
asistencia, tales como agarraderas de goma en las
manijas de las puertas o ropa con broche en lugar
de botones
 Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda

Se describe como la neuropatía que alcanza su

Es una enfermedad autoinmune que se produce punto máximo de gravedad o periodo álgido en
como una respuesta inmunitaria contra antígenos menos de 4 semanas. El tipo mas frecuente es el
desconocidos activada por una infección previa. síndrome de Guillain Barre que produce parálisis, es
Esta respuesta provoca un proceso inflamatorio y progresiva a velocidad rápida, con deficiencia
destrucción de la vaina de mielina en las neuronas sensitiva y arreflexia acompañada de fatiga.
sensitivas y motoras de mayor diámetro., el cual
altera la conducción saltatoria y relentiza o bloquea
la conducción nerviosa.

Manifestaciones clínicas
Clasificación Debilidad de proximal a distal y perdida de la
sensibilidad que empeoran o mejoran desde el
Dependen del grado de daño en el axón inicio. Los síntomas pueden influir en las
Fase aguda: 4 semanas capacidades funcionales como andar, mantenerse
Fase subaguda: pocos días o semanas de pie o incluso mantenerse erguido durante la
Fase de recuperación: pocas semanas o 2 sedestación. La musculatura facial y bulbar están
años afectadas en alrededor del 50% de los casos
 Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica

Esta patología corresponde a una neuropatía periférica autoinmune, células T

Pueden ser adquiridas o congénitas, y
autorreactivas, llevando a la producción de citoquinas e interleukinas
tardan mas de 8 semanas en
proinflamatorias, permitiendo el paso de autoanticuerpos al endoneuro. Además,
desarrollarse, las causas mas frecuentes
se perpetúa el daño a través de una respuesta exacerbada por macrófagos y por la
son la inflamación y la genética
activación del complemento con formación de complejo C5b-9.

Manifestaciones clínicas

Afecta a músculos distales y proximales, aunque los mas débiles suelen ser músculos distales
del tobillo. También puede haber una deficiencia sensitiva y una ataxia sensitiva. Aparece
debilidad simétrica y cambios sensitivos en las extremidades durante mas de 8 semanas. La
mayoría de estas personas presentan reflejos tendinosos ausentes y el 4 – 15 % pueden
presentar parálisis facial. Así como problemas de movilidad y equilibrio, seguidos de cansancio
intenso
 DM Duchenne

Es la forma más común de distrofia

muscular en niños. Se hereda de forma
Fases de tratamiento
Etapa de deambulación.
recesiva ligada al cromosoma X Afecta Complicaciones
Etapa de no deambulación.
principalmente a los niños varones. Falta
de proteína llamada distrofina
Fase de tratamiento motoras
respiratorio.
Retraso en la adquisición de la
marcha.
Posteriormente dificultad para
caminar, correr, subir y bajar escaleras
Terapia Física: Terapia Ocupacional: y caídas frecuentes.
Manejo postural, deformidades de Actividades de la vida diaria,
columna, alteraciones de la marcha,
Maniobra de Gowers.
Adaptaciones a utensilios para comer o
trabajo muscular. para higiene menor, uso de soporte Debilidad en la cintura pélvica,
móvil para antebrazos, ayudas técnicas escapular y musculatura distal.
que faciliten las transferencias, etc. Hipotonía.
Hiporreflexia osteotendinosa.
Rehabilitación pulmonar: Hiperlordosis.
Entrenamiento de los músculos Pseudohipertrofia en gemelos.
respiratorios son controvertidos, Terapia de lenguaje: Deformidades esqueléticas.
entrenamiento de músculos Procesamiento fonológico, disfagia. Disminución de la fuerza inspiratoria,
respiratorios, tos asistida y la ventilación
nocturna no invasiva
glótica y de la musculatura espiratoria
 DM Becker

Es un tipo de distrofia muscular, Fases de tratamiento Complicaciones motoras

un trastorno de origen genético que Fase de marcha autónoma.
reduce progresivamente el volumen Dificultad para caminar, caídas
Fase de debilidad y acortamiento
de los músculos y los debilita. Causa frecuentes, debilidad muscular en los
muscular.
problemas menos graves que el tipo brazos, cuello y otras áreas el cuerpo.
Fases de la pérdida de la marcha.
más frecuente de distrofia muscular Perdida del equilibrio y coordinación.
Fase de la silla de ruedas

Terapia Física: Rehabilitación pulmonar:

Ejercicios de baja intensidad, hidroterapia, estiramientos Aprender a respirar con el diafragma, ya que en cada
para evitar contracturas musculares. actividad que realiza siente que le falta el aire.

Terapia de lenguaje:
Niños necesario evaluar y tratar el retraso del habla y
Terapia Ocupacional:
los problemas del lenguaje que se pueden presentar, Ayuda a desarrollar destrezas para mejorar su habilidad para
así como la maduración de funciones neurovegetativas bañarse, vestirse, cocinar, comer, y manejar.
orales
 Distrofia fascio-escapular-
humeral
Fases de Complicaciones motoras
Enfermedad neuromuscular poco tratamiento Síntomas faciales (dificultad para silbar, sonreír y
frecuente caracterizada por Fase en la distrofia muscular cerrar los ojos).
debilidad muscular progresiva con distal. Dificultad para elevar los brazos, escápulas
afectación focal de los músculos Fase de la distrofia muscular aladas, hombros caídos y hacia adelante.
de la cara, de los hombros y de miotónica. Debilidad para la extensión de la muñeca,
las extremidades Fase de la distrofia muscular músculos abdominales y musculatura extensora
oculofaríngea de pie y tobillo.

Terapia Física: Rehabilitación pulmonar:

Trabajo muscular, estiramientos, ejercicios aeróbicos
Monitoreo de la condición respiratoria.
moderados.

Terapia Ocupacional:
Adaptaciones en su hogar o dispositivos diversos para aliviar ciertas limitaciones asociadas a la enfermedad. Por ejemplo, la
caída del pie puede eventualmente tratarse con aparatos ortopédicos del pie y el tobillo, o de la rodilla, pie y tobillo, adaptaciones
y los aparatos ortopédicos ayudan a la movilidad y aumentan la independencia en las actividades de la vida diaria