ACIDOSIS Y ALCALOSIS
HOMEOSTASIS ACIDOBASICA NORMAL
◾ El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45
debido.
LOS RIÑONES REGULAN LA [HC03]
PLASMÁTICA MEDIANTE TRES ACCIONES
PRINCIPALES:
◾ 1) “Resorción" del HC03 filtrado
◾ 2) formación de ácido titulable
◾ 3) eliminación de NH4+ por la orina.
Los riñones filtran alrededor de 4,000 mmol de HC03 al día.
En el túbulo proximal se resorbe 80 a 90% del HC03. La nefrona
distal resorbe el resto y secreta protones, como los producidos por el
metabolismo, para mantener el pH sistémico.
DIAGNÓSTICO DE IOS TIPOS GENERALES DE
ALTERACIONES
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES
◾ La acidosis metabólica debida
a un aumento de los ácidos
endógenos (p. ej., cetoacidosis)
disminuye la [HC03] del líquido
extracelular y el pH extracelular.
En consecuencia, los
quimiorreceptores del bulbo
raquídeo son estimulados para
aumentar la ventilación y
recuperar la relación entre
[HC03] y Paco2 y, por
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
◾ Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como
trastornos independientes coexistentes y no como
respuestas meramente compensadoras, se observan a
menudo en los pacientes de las unidades de cuidados
intensivos y pue- den dar origen a cifras extremas
peligrosas de pH.
◾ Los pacientes que han ingerido sobredosis de
combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos,
pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la
respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos
(acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o
DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
◾ MÉTODO ESCALONADO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS
◾ 1. Medir simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG)
◾ 2. Comparar [HC03_] en ABG y electrólitos para verificar su exactitud
◾ 3. Calcular la brecha aniónica (AG)
◾ 4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG
◾ 5. Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de
◾ brecha aniónica
◾ 6. Estimar la respuesta compensatoria
◾ 7. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio
BRECHA ANIONICA
◾ Representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente
10 a 12 mmol/L) y se calcula: AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Los
aniones no medidos comprenden proteínas aniónicas, fosfato,
sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular
se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato,
la AG aumenta y origina acidosis con gran AG.
◾ El aumento de la AG suele depender de un incremento de los
aniones no medidos y, con menor frecuencia, de disminución de los
cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio). También puede
aumentar secundariamente a la elevación de la albúmina iónica.
LA DISMINUCIÓN DE LA AG PUEDE DEBERSE A:
◾ 1) aumento de los cationes no medidos;
◾ 2) adición a la sangre, de cationes anormales, como el litio
(intoxicación por litio) o las inmunoglobulinas catiónicas
(discrasias de células plasmáticas);
◾ 3) disminución de la concentración de albúmina, el principal ion
plasmático (síndrome nefrótico);
◾ 4) disminución de la carga aniónica eficaz de la albúmina
causada por la acidosis,
◾ 5) hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa, que puede dar
lugar a una infravaloración de las concentraciones de sodio y
cloruro.
ACIDOSIS METABÓLICA
◾ La acidosis metabólica puede producirse por efecto del aumento de
la producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos),
por la pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la
acumulación de ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia
renal). La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los
aparatos respiratorio y cardiaco y el sistema nervioso. El descenso
del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la
ventilación, en especial del volumen de ventilación pulmonar
(respiración de Kussmaul).
TRATAMIENTO
◾ La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis
metabólica se debe reservar para los casos de acidemia intensa,
excepto cuando el paciente carece de ´´HC03 potencial´´ en
plasma.
◾ Es preciso establecer si el anión ácido en el plasma es
metabolizable (es decir, hidroxibutirato beta, acetoacetato y
lactato) o no (aniones que se acumulan en la insuficiencia renal
crónica y en caso de ingestión de toxinas). En esta última situación
es necesaria la recuperación de la función renal para reponer el
déficit de [HC03~], proceso lento y a menudo imprevisible.
CAUSAS DE ACIDOSIS SIN DIFERENCIA ANIÓNICA
Pérdida de HCo3 por
vías
gastrointestinales.
Acidosis renal
Hiperpotasiemia
farmacoinducida
ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA ALTA
◾ La detección inicial para diferenciar las acidosis con AG
alta debe comprender:
1)revisión de los datos de la anamnesis en busca de pruebas
de ingestión de fármacos y toxinas y medición de gases en
sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente
(salicilatos).
2)identificación de la posible presencia de diabetes
mellitus (cetoacidosis diabética).
3)búsqueda de pruebas de alcoholismo o de valores
altos de hidroxibutirato beta (cetoacidosis
alcohólica).
4) observación en busca de signos clínicos de uremia,
ACIDOSIS LACTICA
La acumulación de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a riego hístico
deficiente:
◾ (tipo A)
◾ (tipo B)
TRATAMIENTO.
Es preciso corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del
lactato. Si es posible, se evitará el uso de vasoconstrictores, ya que pueden
disminuir todavía más el riego hístico. Se suele aconsejar el tratamiento
alcalinizante en caso de acidemia aguda intensa (pH
<7.15), a fin de mejorar la función cardiaca y la utilización del lactato. Un método
muy razonable consiste en administrar suficiente NaHC03 para elevar el pH arterial
hasta un máximo de 7.2 durante 30 a 40 minutos.
CETOACIDOSIS.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (OKA).
◾ La cetoacidosis diabética (diabetic cetoacidosis, DKA) suele aparecer en
pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, en que cesa la
aplicación de insulina o surge una enfermedad intercurrente, como infección,
gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de forma
temporal y aguda las necesidades de insulina. La acumulación de cetoácidos
es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva hiperglucemia.
◾ Debe destacarse lo siguiente: dado que la insulina impide la producción de
cetonas, rara vez se necesita administrar bicarbonato, excepto en casos de
acidemia extrema (pH <7.1), y en tal situación, sólo en cantidades limitadas.
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
◾ Los alcohólicos crónicos pueden
mostrar cetoacidosis cuando
disminuye o cesa repentinamente el
consumo de alcohol y la nutrición es
deficiente. La cetoacidosis alcohólica
(alcoholic ketoacidosis, AKA) por lo
común se asocia con borracheras
desenfrenadas, vómitos, dolor
abdominal, inanición y disminución
volumétrica. La concentración de
glucosa es variable y la acidosis
puede ser intensa por el incremento
de las
ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS
◾ SALICILATOS.
La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina
alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG
grande y alcalosis respiratoria. Sólo una parte de AG es causada
por salicilatos. También suele aumentar la producción de ácido
láctico.
TX
Inmediatamente después del lavado gástrico intensivo con
solución salina isotónica (no se usará solución de bicarbonato), se
administrará por sonda nasogástrica carbón vegetal activado. En
el sujeto acidótico, para facilitar la eliminación de salicilatos se
administra solución intravenosa de NaHC03 en cantidades
ALCOHOLES.
◾ ETILENGLICOL.: La ingestión de etilenglicol (que se emplea
comúnmente como anticongelante) causa acidosis metabólica y
lesiones graves del sistema nervioso central, el corazón, los
pulmones y los riñones.
◾ METANOL.: La ingestión de metanol (alcohol de madera) ocasiona
acidosis metabólica, y sus metabolitos, formaldehído y el ácido
fórmico, producen graves lesiones del nervio óptico y del sistema
nervioso central.
◾ ALCOHOL ISOPROPÍLICO. El isopropanol ingerido se absorbe con
rapidez y puede ser letal si se consumen incluso 150 mi de alcohol
metílico, solvente o descongelante.
INSUFICIENCIA RENAL
◾ La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia
renal moderada se convierte al final en la
acidosis con la AG alta, propia de la
insuficiencia renal avanzada. A la patogenia
contribuyen la filtración deficiente y la
resorción de aniones orgánicos. Al
evolucionar la enfermedad renal, llega un
momento en que el número de nefronas
funcionantes resulta insuficiente para
equilibrar la producción neta de ácido.
Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza
por disminución de la producción y
eliminación de NH4+, debida
predominantemente a la disminución de la
ALCALOSIS METABÓLICA
◾ PATOGENIA
La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de
[HC03] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HC1, por el
vómito) procedentes del líquido extracelular. Dado que es poco
habitual que se añadan alcalinizantes al organismo, el trastorno
entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido suele
causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la que el riñon
es incapaz de compensar mediante la eliminación de bicarbonato
(HC03).
En circunstancias normales, los riñones poseen una impresionante
capacidad de eliminar HC03_, y la persistencia de alcalosis
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
1.Cargas exógenas de bicarbonato
(HC03-)
2. De origen gastrointestinal
3. Origen renal
4. Nivel alto de renina
5. Nivel bajo de renina
SITUACIÓN DESPUÉS DEL TRATAMIENTO
DE LA ACIDOSIS LÁCTICA 0 DÉ LA CETOACIDOSIS.
◾ Cuando se elimina de manera repentina un estímulo primario para
la generación de ácido láctico o de cetoácido, como ocurre con la
corrección de la insuficiencia circulatoria o con el tratamiento
insulínico, el lactato o las cetonas se metabolizan para
proporcionar una cantidad equivalente de HCO3-. Otras fuentes de
HC03~ se suman a la cantidad original producida por el
metabolismo del anión orgánico para crear exceso de HC03~. Estas
fuentes son:
1) El nuevo HCO3- añadido a la sangre por los ríñones a
consecuencia del aumento de la eliminación de ácido durante
el periodo de acidosis previo.
2) El empleo de álcalis durante la fase de tratamiento de la
acidosis.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
◾ La acidosis respiratoria puede deberse a enfermedad pulmonar grave, fatiga de
los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se
reconoce por el aumento de la Paco2 y la disminución del pH.
◾ La depresión del centro respiratorio causada por diversos fármacos, lesiones
o enfermedades puede producir acidosis respiratoria, que en ocasiones
aparece de forma aguda con:
Anestésicos generales
Los sedantes y los traumatismos craneales, y otras de forma crónica con los
sedantes
El alcohol
Los tumores intracraneales
El síndrome de obesidad-hipoventilación.
DIAGNOSTICO
◾ Para el diagnóstico de la acidosis respiratoria se requiere, por
definición, la cuantificación de la Paco2 y del pH arterial. Los datos
de la anamnesis y de la exploración física detalladas a menudo
indican la causa. Los estudios de la función pulmonar, entre ellos la
espirometría, la capacidad de difusión del monóxido de carbono,
los volúmenes pulmonares, la Paco2 arterial y la saturación arterial
de 02, por lo general permiten saber si la acidosis respiratoria es
secundaria a una enfermedad pulmonar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
◾ La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la
relación HC03-
/Paco2. incrementando así el pH cuadro 48-7). Los amortiguadores
celulares distintos del bicarbonato reaccionan con el consumo de
HC03_. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio
suficientemente fuerte hace que la eliminación de C02 por los
pulmones supere su producción metabólica por los tejidos. El pH y
la [HC03~] plasmáticos parecen variar proporcionalmente con la
Paco2 entre 40 y 15 mmHg.
◾ La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún
más por la disminución de la eliminación renal de amonio y de
ácido titulable, y por una menor resorción de HC03_ filtrado. La
adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar
varios días y requiere el estado volumétrico y de la función renal
normales.
◾ Los riñones parecen responder directamente al descenso de la
Paco2 y no a la propia alcalosis.
◾ El diagnóstico de la alcalosis respiratoria depende de la medición del pH
arterial y de la Paco2- El en plasma a menudo está disminuido y el [Cl-]
aumentado. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una
mayor eliminación renal de
HC03~, pero en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido. En
general, la concentración de HC03- desciende 2.0 mmol/L por cada
disminución de 10 mmHg de la Paco2.
◾ TX: El tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el
trastorno primario. Si es una complicación del tratamiento con ventilación
mecánica, las modificaciones del espacio muerto, el volumen de
ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir al
mínimo la hipocapnia. Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos
beta (bloqueadores beta o betabloqueantes) a veces mejoran las
manifestaciones periféricas del estado hiperadrenérgico.
