SISTEMA DIGESTIVO

ANTONIO VILLAVICENCIO
EDWIN ORTEGA
Objetivos: Explicar Concepto, causa, clasificación (si la tiene ), fisiopatología y diagnóstico de:
 Acalasia
 Esofagitis
 Gastritis
 Ictericias
 Ulceras pépticas
 Pancreatitis
 Cirrosis hepática y síndrome de hipertensión portal
 Diarreas

Antes de comenzar el tema el estudiante será evaluado sobre la explicación detallada del significado de
los siguientes términos:
 Gastrina, pepsina, cálulas parieales, fundus y antro gástrico
 Acalasia y esofagitis
 Plexo mientérico y su asociación con acalasia
 Esófago de Barret
 Linfoma MALT
 Enfermedad de Wilson y Enfermedad de Gilbert
 Síndrome de Crigler-Najjar
 Colestasis hepática
 Anticuerpos: ANCA, ASMA, ANA
 Enfermedad de Wilson
 Helicobacter pylori
 Enfermedad de Whipple
 Síndrome de Dubin –Johnson
 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO
BOCA: Gingivitis, estomatitis, otros.

ESOFAGO: Acalasia, esofagitis

La estomatitis es una inflamación de la membrana
mucosa de cualquiera de las estructuras de la boca

ESTOMAGO: Gastritis

DUODENO: Ulcera, mala absorción.

COLON: Diarreas, colitis

HIGADO: Hepatopatías metabólicas (Enf.

Wilson),
Hepatitis: autoinmunes, virales, cirrosis,
colestasis
síndrome de hipertensión portal,
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio,
 pacidad de llevar el alimento al estómago, ya que el músculo que va
ACALASIA
el esófago al estómago ESOFÁGICA
no se relaja lo necesario durante la deglución.

ausas, incidencia y factores de riesgo

nsuficiencia del esfínter esofágico inferior (un anillo muscular
calizado en la unión del esófago y el estómago) para relajarse durante
deglución.
alta de estimulación nerviosa al esófago, cuyas causas abarcan daño a
s nervios del esófago.
nfección parasitaria, cánceres y factores hereditarios.

ntomas
ificultad para deglutir líquidos y sólidos
egurgitación (reflujo) de alimento
olor en el pecho que puede irradiarse a la espalda, cuello y brazos e
crementarse después de comer
érdida
 ACALASIA ESOFÁGICA
Definición Trastorno caracterizado por disminución
de la capacidad de pasar el alimento al estómago, ya
que el músculo que va del esófago al estómago no se
relaja lo necesario durante la deglución.

Causas, incidencia y factores de riesgo

•Falla en la estimulación nerviosa
•Infección parasitaria, cáncer
•Esclerodermia, lupus y amiloidosis. Chagas

Síntomas
•Dificultad para deglutir líquidos y sólidos
•Regurgitación (reflujo), tos
•Dolor en el pecho que puede irradiarse a la espalda,

cuello y brazos e incrementarse después de comer

•Pérdida de peso involuntaria
FISIOPATOLOGIA DE LA
ACALASIA Parasitosis/ Enf del colágeno

Degeneración plexo
mientérico

Alterac. Motora del [Link]

del esfint inferior esofágico

Putrefacción e infección
de alimentos Retención hasta 1L de
Disfagia
alimentos

Rotura Bronco aspiración

Pérdida de peso esofágica

Desnutrición Neumonía
Melena
ESOFAGITIS POR REFLUJO

Es un reflujo gastroesofágico que produce

alteraciones inflamatorias macro o
microscópicas de la mucosa esofágica.

Causas:
● Alteración funcional en la barrera del
esfínter
●  Presión gástrica
●  Vol. gástrico
●  Productos ácidos
 ESOFAGITIS POR REFLUJO. FISIOPATOLOGIA

Alimentos,
↑ HCl fármacos, ↓Tonicidad
tóxicos, hormonas
Erosión
Inflamación

PMN, Eosinófilos, Estrechez Eficiencia de

hiperplasia de cels. Esófago distal la barrera
básales

Ulceras friables
↑ Lesión Disfagia
hemorrágicas

Cicatrización
permanente Perforación Tos
sibilancias

Esófago de
Barret
Melenas Neumonías
Aspiración
Adenocarcinoma Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
 ULCERAS: Lesiones ulcerativas de las úlceras
pépticas

Ulcera péptica perforada

U. PEPTICA

U. GASTRICA U. DUODENAL

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS

H. pilory

↑ Sens. céls. Alteran

 Actividad Parietales Moco/HCO3
vagal (gastrina e histamina)

AINES
Alcohol Protección
Estrés Lesión

Tejido Acidificación
cicatrizal del bulbo duodenal

Lesión
Dolor quemante y corrosivo del Muscular
epigastrio que se irradia hacia Serosa Hiperplasia de
del margen costal hacia la espalda cels. parietales

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

DIAGNÓSTICO DE ULCERAS PEPTICAS
Endoscopia
Rayos X (bario)
Determinación del H. pylori
 Sangre:
 Ensayos cualitativos
 Ensayos cuantitativos
Biopsia:
 Estudio histopatológico
 Prueba de la ureasa

TRATAMIENTO
Para erradicar las bacterias antibióticos: metronidazol,
tetraciclina, claritromicina, amoxicilina
Bloqueadores H : cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
2
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol
Protector del revestimiento gástrico: subsalicilato de bismuto

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny

Vivas
 GASTRITIS
Es la inflamación del revestimiento interno del
estómago
C2 HC
TIPOS: GASTRITIS AGUDA: erosiones
GASTRITIS CRÓNICA: ulceraciones
CAUSAS
•Alcohol / Tabaco
Medicamentos
• (aspirina y AINES: Ind/Ibup)
Vómito crónico
•Exceso de secreción de ácido gástrico
(estrés) PEPSINÓGENO

•Ingestión de sustancias corrosivas o

cáusticas
• Infección por Helicobacter pylori*
Autoinmune (fondo) y atrofica multifocal (antro)*
Gastropatía por gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny

Vivas
 Gastritis por H. pylori

Ulcera atrófica
 AINES Lesiones FISIOPATOLOGÍA DE LA
Tóxicos H. pilory GASTRITIS
mucosa

Alteran ↓ Protección
↓ PG E1, E2, F2 Lesión Hipergastrinemia
Moco/HCO3

 Infiltración Alteran
linfocitaria somatostatinas

GASTRITIS Lesión  PMN, FNT, ILs, Displasia

AGUDA hemorrágica FCE

GASTRITIS Atrofia
Ulceración Linfoma
CRÓNICA glandular
MALT
 Relación entre H. pylori y los trastornos
digestivos
H. pylori negativo

Dispepsia
funcional
Ulceras Cáncer gástrico
duodenales

Ulceras
gástricas Linfoma de
MALT
AINES
 SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
Concepto y causas
Concepto Causa Laboratorio
Congénitas Hipoglicemia
Fibrosis quística Idiopáticas Hipoproteinemia
Pancreatitis crónica Autoinmunes Infecciones
Atresia u obstrucción biliar Diversas
Amiloidosis, esclerodermia

Parasitosis *Giardia lamblia **Heces acuosas, con moco y/o

*Blastocystis hominis. sangre + Presencia del germen

*Strongyloides stercoralis *Anemia

**Ascaris, Oxiuros,
Necator, etc.
Enfermedad celiaca Intolerancia al glúten Grasas en heces
Esprúe tropical
Esteatoarrea Abetalipoproteinemia Grasas en heces

Otras diarreas Síndrome de colon irritable Heces acuosas

Medicamentos** Levaduras**
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
Concepto y causas
Concepto Causa Laboratorio
Desnutrición generalizada y Duodenostomía Hipoglicemia
pérdida de peso Duodenoyeyunostomía Hipoproteinemia
Síndrome de mala Infecciones
absorción de CH, lípidos,
proteínas
Glositis-queilosis ↓Absorción Fe y Vit B12 Anemia microcítica o
macrocítica

Estomatitis ↓Absorción Folatos y Anemia

vitaminas microcítica/hipocrómica

Anemia megaloblástica ↓Absorción Fe y Vit B12 ↑VCM

Hemorragias/sangrados ↓Absorción Vit K Razón TP> 1,2

prolongados TTP > 6 seg -Control

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

 SINDROME DE MALA ABSORCIÓN. Concepto y causas

Concepto Causa Laboratorio

Intolerancia a la lactosa Deficiencia pH ácido
disacaridasas Azúcares reductores (RNs)

Osteomalacia ↓Absorción de calcio por

Retraso en el crecimiento acidosis tubular Hipocalcemia
Arritmias Lesión duodeno y
yeyuno superior

Neuropatía periférica ↓Absorción de Posible anemia

vitaminas B1 y B12 megaloblástica

Tetania y parestesia ↓Absorción Calcio Hipocalcemia /

magnesio hipomagnesemia

Ceguera nocturna y ↓Absorción Vit A Hipocalcemia

exoftalmia ↓Absorción Zn
Hiperqueratosis folicular
(falla del yeyuno)
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
 PANCREATITIS
Concepto
Inflamación del páncreas asociada a la lesión de células acinares, por una necrosis
enzimática que muestra un espectro variado tanto en duración como de
gravedad.

Tipos:
-Pancreatitis aguda.
80% Enfermedad de la vía biliar y alcoholismo.
20%. Virus, trombos y fármacos
Hiperlipidemia, hiperparatiroidismo e hipercalcemia

-Pancreatitis crónica.
Secundaria a una pancreatitis aguda
Brotes repetidos de inflamación pancreática leve o moderada
Pérdida progresiva de parénquima pancreático
Sustitución de tejido normal por tejido fibroso.
 FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS
Alcohol, drogas, ↑ Amilasemia
Colestasis, Hipercalcemia
fibrosis quística, /amilasuria
Hiperlipemia
tumores

Activación Diagnóstico
Obstrucción
y liberación de enzimas

Reflujo de la bilis ↑Proteasas de

al conducto coagulación
pancreático Lipasa
Destrucción
Escape enzimático
a través de la pared vascular
de los conductillos Esteatonecrosis
Citocinas
Fiebre
Prostaglandinas
↑ Precalicreínas

Vasodilatación, edema
↑Perm. vascular dolor
Shock
Hipovolemia,
Hipocalcemia
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
Edema pancreático
SINTOMATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS

1. Ataques repetidos de dolor abdominal

de intensidad moderada
2. Pérdida de peso
3. Fiebre leve
4. Dependencia a los narcóticos
5. Ictericia
6. Riesgo de carcinoma de páncreas
7. Da lugar a insuficiencia grave del
páncreas exocrino con malabsorción
crónica y diabetes
mellitus
8. Elevaciones moderadas de amilasa y
lipasa séricas
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny
Vivas
 LABORATORIO EN LAS PANCREATITIS

CRITERIOS DE RANSON

PANCREATITIS SIN CÁLCULOS PANCREATITIS CON CÁLCULOS BILIARES

Al ingreso: > 55 años > 70 años

Leucocitosis > 16,000/mm3 >18.000/mm3
Glucosa > 200 mg/dl >220 mg/dl
LDH >350 UI/l. >400 UI/l
AST >250 UI/l. >400 UI/

Durante las primeras 48 horas en ambos casos:

 Hto  10%
 Ca
 EB
 Albúmina
↑Amilasa
↑ F. Alc
↑ Lipasa:

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

 Cirrosis
•Concepto: Estadio tardío de una lesión hepática. Histológicamente
se caracteriza por cicatrización y transformación nodular del
parénquima hepático con disminución de la masa hepatocelular,
alteración hemodinámica de la circulación portal.
•Características: irreversible, progresiva con riesgo de cáncer
hepatocelular
•Causas *
 FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS
Estenosis venosa :
Alcohol, Toxinas, Transformación
VCI, VP
Virus del hepatocito
Coágulos, tumores

↑Liberación citocinas Hepatomegalia

proinflamatorias inicial
NH4: Encefalopatía
↑BD: Icterica
Conjugados de hormonas: Pérdida funciones Edema /
↓ Síntesis de Proteínas
Prolactina, testosterona, E2 hemorragias
hepáticas y factores de coagulación

↑Síntesis reticulina Ascitis,

Metabolitos hepáticos
y fibrina Esplenomegalia
Contracción
pasan al plasma
fibrosa
Formación de septos y
y nódulos de regeneración CC Postosistémicos HTP

Interrupción del flujo

hepato-lobulillar Pérdida arquitectura hepática
Distorsión vascular

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny

Vivas
Signos y
síntomas
de la
cirrosis
hepática
 SÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN
PORTAL

CONCEPTO:

Aumento de la presión venosa en la circulación portal

producida por oclusión del sistema vascular portal o
hepático
CARACTERÍSTICAS:

Aumento de la congestión venosa por daño hepático

Aumento de la presión sanguínea
Esplenomegalia
Aumento de calibre de las venas colaterales
Ascitis, várices esofágicas e hipertensión sistémica
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
 CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
INTRAHEPATICA:

Alcoholismo: Cirrosis
Hemocromatosis, enfermedad de Wilson
Hepatitis B C y D.
Hepatitis autoinmunes
Fibrosis u obstrucción venosa
Parasitosis
SUPRAHEPATICA:

Obstrucción de venas hepáticas

Obstrucción de la vena cava inferior
Síndrome de Budd Chiari
INFRAHEPATICA:

Oclusión de la red de influjo portal (congénita o adquirida)

Degeneración de la porta o presencia de trombos a nivel de v.
porta
originándose obstrucción extrahepática con compromiso de la
mesentérica superior y la esplénica.
 ↑Flujo portal de
↑TA ↓GC
Vasodilatación esplácnica penetración
Esplenomegalia

Ascitis*
Factores humorales y Corto circuitos
neurógenos portosistémicos

Encefalopatía*

Circulación
colateral

A nivel esofágico Rama izquierda

de vena porta
A nivel de venas
ilíaca
Dilatación, y mesentérica
tortuosidad, fragilidad inferior Dilatación de v
umbilicales y
periumbilicales
Várices

CABEZA DE
HEMORROIDES
HEMATEMESIS MEDUZA
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
 Química sanguínea:
Laboratorio en la cirrosis
 ↓ Albúmina

 ↑ Amonio

 ↑ Bilirrubina (BT, BD)

 ↑AST, ALT

 ↑ Fosfatasa alcalina

 Líquido ascítico:
 A menudo asociado con características de trasudado

 Hormonas
 ↓ LH, FSH , ↑ E en el hombre
2
 Hematología
 ↑ TP

 Orina
 Pigmentos biliares positivos (+) - Urobilinógenos negativos (-)

 Marcadores de hepatitis crónica positivos si esa fue la causa:

 HCV IgG, Anticore, HVD-IgG
 Heces:
 Melena

 Rectorragia
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS:
•Cambios de comportamiento
•Estados de euforia, somnolencia, depresión
•Confusión, temblor, convulsiones y asterixis

ESTADIOS CLÍNICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Estadio Estado mental Asterixis E.E.G.
I Euforia o depresión, +/- Normal
confusión ligera, dislexia, generalmente
trastornos del sueño
II Letargo, +/- Anormal
confusión moderada
III Confusión intensa, habla + Anormal
con incoherencia, dormido
sin poderse despertar
IV Coma. Solo al principio - Anormal
responde a estímulos
dolorosos Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny
Vivas
 FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS
* Captación Hepática
Glóbulo rojo (vida media 120 días)
Metabolismo Hepático Bilirrubina * Conjugación Fagocitosis (Bazo)

* Excreción en la bilis

CO2
Hierro MO
Ligandina, albúmina, MRP2
Bilirrubina Hem oxidasa (Transferrina)
B. reductasa
no conjugada Macrófago Porfirina Hem
Hepatocito Biliverdina Globina
T
FG
UD

Glucuronato
de bilirrubina Sangre Riñón Orina
Urobilinógenos
REL

Bilis: ID
Glucuronidasas
bacterianas Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

Bacterias Heces
Estercobilina
fecales
ICTERICIAS
Conceptos de Ictericia y pseudoictericia

Bilirrubina Indirecta Bilirrubina Directa

Hiperhemólisis S. Dubin –Johnson
(Anemias hemolíticas, incompatibilidad HAV, HBV, HCV, HDV
sanguínea)

Hemorragia interna, reabsorción Enfermedades virales (dengue,

de Hematomas. CMV)
Hepatopatías Metabólicas
Hepatitis autoinmunes
Reducción de la captación Colestásis benigna recurrente,
hepática Colestásis del embarazo
(S de Gilbert).
Conjugación defectuosa Cáncer / Pancreatitis
Déficit de UDFGT :S. de Crigler
Najjar,
Por acción de fármacos Fármacos:
(hormonas) •hepatocelular

Que inhiben el sistema enz. (cloranfenicol,

UDFGT acetaminofen)
• colestásis

(clorpromazina,
 HEMOLISIS
ICTERICIA POR HEMOLISIS EXTRAHEPATIC
A
RIÑON HB
B. I.

B.D. B.I.

HEPATOCITO
CANALICULO BILIAR
ESPACIO PORTA

TUBO
UROBILINOGENO BILIRRUBINA DIGESTIVO
C
Orina
Estercobilin
 HEMOLISIS
ICTERICIA COLESTÁSICA EXTRAHEPATIC
A
HB
RIÑON
B. I.

B.D. B.I.

HEPATOCITO
CANALICULO BILIAR
ESPACIO PORTA

TUBO
UROBILINOGENO DIGESTIVO
BILIRRUBINA C

Pigmentos biliares
Laboratorio:
Ictericias Prehepáticas (BI): Hemólisis excesiva, S. Gilbert,
S. C. Najjar, Hbpatías.
RN: Hb, Hto, Reticulocitos*.
AST, ALT, TP, APA y 5´ nucleotidasa: Normales.
Urobilinógenos positivos (+)
Coombs directo*
Grupo sanguíneo y Rh*
Niveles BI >15: fototerapia (FT)
FT sin éxito o BT≥20: exanguíneo-transfusión*

Ictericia Aguda con obstrucción de los conductos biliares:

↑APA y 5-nucleotidasa; BD, AST, ALT

Ictericia crónica sin obstrucción de los conductos / Autoinmune:

Anticore-IGM, HCV-IgG
ASMA, ANCA, AC. AMA, AMLK, ANA
Ceruloplasmina (Enf. Wilson): cobre en suero y orina
Triglicéridos para hígado graso
AFP para hepatomas

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA:
FUNCIONES GASTROINTESTINALES
BÁSICAS

ALTERACIONES EN:

 Absorción

 Secreción

 Transporte

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny

Vivas
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

 Definición:
 Deposición > 200 gr /24 h
(>10g/kg/24h)
 Deposiciones de consistencia
disminuida
 Frecuencia
 Normalidad: 3 /semana a 3 / día.
 Composición deposición:
 Agua: 60 - 85 %
 Fibra: 7 -20%
Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA:
CLASIFICACIÓN
 Alteración de la absorción ()
Osmótica
 Alteración de la secreción ()
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o  )

 Inflamación de la mucosa intestinal

Infecciosa

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio, Giovanny

Vivas
 I. DIARREA OSMÓTICA
PUEDE CEDER CON EL AYUNO
CAUSAS:
• Laxantes (Mg+2, lactulosa, polietilenglicol)
• Antiácidos (Mg+2 )
• Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
• Medicamentos (colchicina, colestiramina,

neomicina)
• Malabsorción intestinal

H20

Cl-
HCO3-

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio,

 II. DIARREA SECRETORA I
CAUSAS:
Toxinas bacterianas, virus o exceso de laxantes

H20 NO CEDE CON EL AYUNO

NaCl CL-
NaCl HCO3-

Vellosidad

 AMPc
CL-
HCO3-

Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
 III. DIARREA: INFECCIOSA
 Daño del enterocito e inflamación asociada
de grado variable.
 Presencia del microorganismo patógeno
 Colonización y adherencia.

 Invasión o entrega de citotoxinas.

 Respuesta inflamatoria
 Celular
 Humoral
 Fagocítica

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio,

 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
INFLAMATORIA
  secreción intestinal
  motilidad: tiempo insuficiente para absorción.
 Daño al epitelio (enterocitos)
 Alteración de la permeabilidad.
 Daño grave  exudación desde vasos y capilares.
 Intestino delgado
 Atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas
 Colon
 Colonocitos atenuados (inmaduros)
 Criptas regenerativas irregulares e hiperplásicas

Ricardo Lozano, Antonio Villavicencio

 IV. DIARREA POR DISMOTILIDAD

CAUSAS
MOTILIDAD:
Oral Caudal Hipertiroidismo
Síndrome de colon
irritable,
Hiperserotoninemia.

↓Absorción
Sustancia P > < VIP
  NO ↓ LA MOTILIDAD:
A Colina
  Enteropatía diabética
Hipotiroisismo
Esclerodermia,
Receptor  Amiloidosis.
5-HT4 Serotonina
 PRUEBAS DE INTERÈS EN TRASTORNOS NEOPLÀSICOS DE LAS VÌAS DIGESTIVAS

Esófago: CA19-9

Hígado: AFP, HCG, CA 50,

[Link] y LDH.
Estómago: CEA, HCG, [Link]

Páncreas: AAI, CEA, AFP,

Colon: CEA, CA19-9
POA, CA 19-9

Recto: CEA, CA 19-9

GRACIAS