UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE

GROHMANN
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN ENFERMERIA

EMERGENCIAS Y
DESASTRES

CUIDADO DE ENFERMERIA EN EMERGENCIAS

HOSPITALARIAS
MANEJO DE PACIENTES CON PROBLEMAS
METABOLICOS

Presentado por:

 - LIC. MONTERO FOLLEGATI, CECILIA

 - LIC. VARGAS COHAGUILA ,MARIA
ALEJANDRA
 - LIC. PUMA VELASQUEZ GUADALUPE
 - LIC. ROBLES GUTIERREZ, EDA SILVIA
INTRODUCCION:

 Los problemas metabólicos son trastornos en la forma en que

el cuerpo utiliza y procesa energía de los alimentos .
 Afecta como el cuerpo transforma los alimentos en energía y
como utiliza esta energía para las funciones vitales.
 El metabolismo es el complejo conjunto de procesos químicos
que ocurren en el cuerpo para mantener la vida, incluye la
descomposición de los alimentos para obtener energía, la
construcción de tejidos y eliminación de productos de
desecho.
 Los problemas metabólicos pueden afectar diferentes
aspectos del metabolismo como el uso de la glucosa,
procesamiento de lípidos y uso de proteínas .
 Los problema metabólicos pueden tener causas genéticas,
ambientales o estilos de vida.
PROBLEMAS METABÓLICOS MAS
COMUNES:
 Hipo e hipertiroidismo
 Obesidad morbida
 Diabetes mellitus
 Síndrome metabólico
 Intolerancia a la lactosa
 Hipercolesterolemia
 Hiperlipidemia
 Enfermedad de Wilson
 Aterosclerosis
DIABETES MELLITUS:
 La diabetes mellitus es una enfermedad crónica
que se presenta cuando el páncreas no secreta
suficiente insulina o cuando el organismo no logra
utilizar eficazmente la insulina que produce. La
insulina es una hormona que regula la
concentración de glucosa en la sangre.
 La insulina es una hormona producida por el
páncreas, que ayuda a tu cuerpo a usar la glucosa
para obtener energía. La glucosa es un tipo de
azúcar que es la principal fuente de energía para
las células del cuerpo.
 La insulina ayuda a mover la glucosa del torrente
sanguíneo a las células convirtiéndose en energía.
 Cuando una persona se enferma de diabetes , su
cuerpo no produce suficiente insulina o no la utiliza
correctamente , esto significa que la glucosa se
acumula en el torrente sanguíneo.
Clasificación de la Diabetes
Mellitus
 Diabetes Mellitus tipo 1
Es cuando el cuerpo no produce insulina
debido a que el sistema inmunitario ataca y
destruye las células productoras de insulina
en el páncreas. Este tipo de diabetes se
diagnostica en la infancia o en la
adolescencia.
 Diabetes Mellitus tipo 2
El cuerpo no usa la insulina correctamente
(resistencia a la insulina) o no produce
suficiente insulina para satisfacer las
necesidades del cuerpo. Este es el tipo mas
común y a menudo se diagnostica en edad
adulta.
.
COMPLICACIONES DE LA
DIABETES MELLITUS:
 CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
 HIPOGLUCEMIA
 SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO
CETOSICO (SHHNC)
 NEFROPATIA DIABETICA
 RETINOPATIA DIABETICA
 NEUROPATIA DIABETICA
 PIE DIABETICO
HIPOGLICEMIA
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0
HIPOGLICEMIA:
La hipoglucemia es una afección por la que el nivel de glucosa sanguínea
está por debajo del rango normal. La glucosa es la principal fuente de
energía del cuerpo.
La hipoglicemia es la complicación mas aguda mas frecuente de la
diabetes mellitus así mismo es el factor mas importante en el manejo del
tratamiento del manejo de los pacientes de DM tipo 1 y 2 que reciben
insulina y fármacos.
Los pacientes no diabéticos también corren riesgo debido a infecciones,
medicamentos o procesos patológicos. (personas que padecen de
deficiencias de otras hormonas hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenales, insuficiencia hepáticas, insuficiencia renales,
enfermedades cardiacas, insuficiencia respiratorias y tumores malignos)
La hipoglicemia no tratada puede resultar devastador ocasionado déficit
neurológicos permanentes e incluso la muerte.
Se considera hipoglicemia cuando existe una Glucemia menor de 70 mg/dl.
FISIOPATOLOGIA:
 El organismo reacciona a la disminución
de los niveles de glucosa sérica
generando una serie de respuestas de
forma escalonada: primero inhibe la
producción de insulina por parte del
páncreas, a continuación, aumenta la
producción de glucagón hepático y
activa a liberación de hormonas
(catecolaminas) que aumentan la
secreción de glucosa de nueva
formación. Cuando las hipoglucemias se
hacen frecuentes, la respuesta
simpático-adrenérgica disminuye
progresivamente, con el consiguiente
riesgo de hipoglucemias inadvertidas, y
finalmente desarrollo de hipoglucemias
graves.
 CUADRO
CLINICO

Glucemia de 70 mg/dl : Activación Normal

SUDORE
Glucemia de 60 mg/dl : Síntomas adrenérgicos S MAREO

Glucemia de 55 mg/dl : síntomas

Neuroglucopenicos
Glucemia de 40 mg/dl : cambios en el PALPITACION
TEMBLORES
electrocardiograma ES

Glucemia de 20 mg/dl : Coma

ALTERACION DE LA
CONCIENCIA
MAREOS
 Niveles de glucosa en sangre
Por debajo de 75 mg/dl
La secreción endógena de insulina se
suprime

Por debajo de 65 -
Detectado por el cerebro
70mg/dl
La secreción de glucagón y adrenalina
aumenta
Glucemias de 60-65
mg/dl
Aumento de hormona de crecimiento (GH)

Glucemias de 60 mg/dl
Aumenta la secreción de cortisol
CLASIFICACION,CAUSAS y
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
HIPOGLICEMIA:
Grado 1 o leve – clínica Causas
adrenergica
Sudoración ligera • Exceso de insulina o de
Temblores leves sacretagogos que son
medicamentos para la diabetes.
Sensación de hambre (metformina, glibenclamida)
Debilidad y fatiga antes de controlarse la glucosa.
• Retraso se comidas
Mareo o aturdimiento irritabilidad y • Ejercicios intensos
nerviosismo • Consumo de alcohol en exceso
Dificultad para concentrarse
Cambios en el estado de animo Considerando:
GLICEMIA 60 mg/dl
Grado II o moderada – clínica adrenérgica y/o Causas
neuroglucopénica importante:

Temblores o nerviosismo Exceso de insulina o de sacretagogos

que son medicamentos para la diabetes.
Sudoración
(metformina, glibenclamida) antes de
Hambre controlarse la glucosa
Dolor de cabeza Ayunos prolongados
Ejercicios intensos
Visión borrosa Consumo de alcohol en exceso
Somnolencia o cansancio
Mareo o aturdimiento Considerando:
Confusión o desorientación GLICEMIA 55 mg/dl
Palidez
descoordinación
Irritabilidad
Argumentación o combate
Conducta o personalidad cambiante
Problemas de concentrarse
Ritmo cardiaco rápido o irregular
Debilidad
Grado III o grave Causas

Confusión o desorientación Exceso de insulina o de sacretagogos

severa medicamentos para la diabetes como:
Perdida de coordinación (metformina, glibenclamida) antes de
controlarse la glucosa
Dificultad para hablar
No comer lo suficiente
Ejercicios intensos
Visión doble o borrosa
Consumo de alcohol por exceso
convulsiones
Considerando:
Perdida de conocimiento GLICEMIA:40 mg/dl
coma
GLICEMIA: 20 mg/ dl
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de hipoglucemia será confirmado por la existencia

de la triada de Whipple (para establecer el diagnóstico son
necesarios los siguientes 3 criterios de la triada):
La hipoglicemia se define por la triada de Whipple:
1. Desarrollo de síntomas adrenérgicos y/ o neuroglucopénicos
2. Un bajo nivel de glucosa en plasma menor de 70 mg/dl.
3. Síntomas que responden a la administración de hidratos de
carbono(frutas, cereales, jugos)
EXAMENES AUXILIARES:
 Hemoglucotex: permite monitorizar de una manera mas rápida los
niveles de glucosa en la sangre.
 Hemograma completo: puede ayudar a detectar la anemia, infección
o inflamación que puede estar relacionada con la hipoglicemia.
 Perfil lipídico: evalúa los niveles de colesterol y triglicéridos que
pueden estar alterados y relacionados con la hipoglicemia.
 Perfil hepático: pueden ayudar a identificar problemas hepáticos
que podrían estar causando hipoglicemia.
 Exámenes de orina-urea y creatinina: pueden ayudar a identificar
infecciones o problemas renales y pueden estar causando la
hipoglicemia.
EXAMENES AUXILIARES:
Electrocardiograma: posibles hallazgos en
el ECG de un paciente con hipoglicemia:
(hipoglicemia grado III)
 Bradicardia: frecuencia cardiaca lenta
 Arritmias : irregulaciones en el ritmo
cardiaco
 Cambios en el segmento ST y la onda T:
Pueden indicar isquemia(falta de flujo
sanguínea al corazón.
 Prolongación del intervalos QT: puede
aumentar el riesgo de arritmias
peligrosas.
RIESGOS Y COMPLICACIONES
 Hiperglucemia de rebote.
 Si no se trata, los síntomas pueden derivar en problemas neurológicos:
A corto plazo:
Convulsiones.
Coma.
Encefalopatía.
Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con retinopatía previa
A largo plazo:
Cambio de comportamiento.
Leve deterioro intelectual permanente.
Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio,
isquemia periférica en miembros inferiores) o cerebrovasculares (AVC)
Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios
repetidos de hipoglucemias severas.
Las hipoglucemias repetidas también puede afectar a la respuesta contrarreguladora .
TRATAMIENTO:
 Es importante determinar cual es la causa de la hipoglicemia para
brindar u tratamiento adecuado.
 El tratamiento de la hipoglicemia implica reponer la glucosa en el
organismo y controlar la etiología subyacente.
 Monitoreo de los niveles de glucosa en sangre: determina la gravedad
de la hipoglicemia.
 Cualquier episodio de hipoglucemia, especialmente si es severa, debe
ser tratada inmediatamente más allá de su causa desencadenante de
forma enérgica ya que la rápida identificación y tratamiento de este
cuadro es esencial para prevenir la importante morbi-mortalidad
asociada.
 Dependerá del estado de conciencia para la elección adecuada y
correcta el tratamiento de la hipoglicemia
FASES DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA:
1.- Actuación en el Paciente Consciente (puede deglutir):
 Mantener al paciente en reposo.
 Realizar y registrar la glucosa en sangre, repetir y confirmar si los valores son de 70
mg/dl o inferiores (4.0 mmol/l)
 En pacientes con hipoglucemia leve administrar por vía oral unos 15 gr de
carbohidratos de absorción rápida, y 20 gr en pacientes con hipoglucemia
moderada, preferentemente en forma de tabletas de glucosa o solución de
sacarosa. Estas presentaciones son preferibles al zumo de naranja y la glucosa en
gel.
FASES DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA:
Equivalencias de 15 gr de carbohidratos simples

Glucosa en forma de
15 gr 3 Pastillas (1 pastilla= 4 gr)
tabletas

3 cucharadas de café o 3 sobres

Azúcar de mesa 15 ml
de azúcar disuelta en agua

Aproximadamente tres cuartas

Zumo o refresco 175 ml
partes de un vaso

Caramelos 15 gr 6 (1 caramelo= 2,5 gr)

Miel 15 ml 1 cucharada
  Esperar 15 minutos, volver a determinar el nivel glucémico y registrar el resultado.
 Si el nivel glucémico es inferior a 70 mg/dl (4.0 mmol/l) o existe persistencia de síntomas
hipoglucémicos: Administrar otros 15 g de hidratos de carbono Esperar otros 15 minutos y
realizar una nueva determinación de los niveles glucémicos
 Si el nivel glucémico es superior a 70 mg/dl (4.0 mmol/l) y han remitido los síntomas:
 El paciente debe tomar su comida o merienda programada (según el momento del día).
 Si falta más de 1 hora para la comida, se deben administrar 15 gr de hidratos de carbono y una fuente de
proteínas.
 Registrar y monitorizar la glucemia.
 Pedir al paciente que describa con sus propias palabras cómo se siente después del
tratamiento de la hipoglucemia.
 Identificar la causa del episodio de hipoglucemia, por ejemplo, saltarse las comidas, tentempiés,
vómitos etc.
 Una vez restablecido el paciente, realizar educación tanto al paciente y a la familia sobre:
Prevención de hipoglucemias.
Identificación de síntomas de hipoglucemia.
Actuación en caso de hipoglucemia.
FASES DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA:
2.- Paciente Inconsciente (no puede deglutir):
 No dejar solo al paciente.
 Colocar al paciente en la posición de seguridad(semifowler)
 Realizar y registrar el nivel de glucosa en sangre.
 Canalización de una vía periférica ( vena de grueso calibre)
 Administración de dextrosa 33% (4 a 5 ampollas)
 Colocar dosis de mantenimiento de dextrosa 10% + cloruro de potasio 20% (1 ampolla) a una infusión de 200ml/h
 Luego de dos horas realizar y registrar el nivel de glucosa (HGT) esperando que llegue a un parámetro
considerado de glucosa entre 180 a 200 mg/dl , de esta manera se ira regulando el la infusión.
 Si el paciente ya se encuentra consciente podrá ingerir su alimentos. Seguidamente se realiza la toma de glucosa
para la suspender la suspensión.
 Si los niveles de glucosa no mejoran se continuara con la infusión y se adicionara: hidrocortisona 100mg por cada
litro de dextrosa al 10%.
FASES DEL TRATAMIENTO DE LA
HIPOGLICEMIA:
 Del mismo modo se adicionar una perfusión de 300 mg de diazóxido (Proclycen) en
glucosa al 5% administrado durante un periodo de 30 minutos y repetidos cada 4
horas hasta que los niveles de glucemia aumenten y se sitúen por encima de 200
mg % (la administración de diazóxido disminuye la secreción de insulina).
 Conforme los niveles de glucemia se van elevando la hidrocortisona y el diazóxido se
suspenderán y la velocidad de infusión de glucosa al 10% se disminuirá. Cuando se
presenta hiperglucemia persistente a pesar de la infusión de glucosa al 5% se
suspenderá la glucosa durante un periodo de 24 horas.
 Los síntomas de hipoglucemia deben responder de una forma rápida a la infusión de
glucosa EV, a no ser que la hipoglucemia haya sido profunda y prolongada en cuyo
caso puede producir un daño orgánico cerebral.
 Si el paciente permanece en coma a pesar de haberse corregido la hipoglucemia
puede administrarse un bolo de manitol al 20% - 150cc cada 8 horas que en
ocasiones provoca una rápida recuperación de la conciencia por disminución del
edema cerebral.
 En caso hubiera un foco infeccioso se inicia a la sacar muestra de hemocultivo,
urocultivo para el inicio de antibióticos.
CONDICIONES DE ALTA:
 Si el paciente no presenta manifestaciones clínicas de hipoglicemia , sus niveles de
glucosa se encuentran estables con un estudio diagnóstico normal. incluida una
creatinina normal, y su etiología se explica fácilmente como accidental.
 Si la hipoglicemia a sido a causa de :
La inadecuada administración de insulina cristalina (acción rápida su punto máximo es
de 1 a 3 horas ) y su función renal es normal, por lo general puede ser dado de alta
después que desaparezca los síntomas clínicos.
La inadecuada administración de insulina NPH ( acción lenta su punto máximo es de 8 a
12 horas) y su función renal es normal, por lo general puede ser dado de alta después
que desaparezca los síntomas clínicos.
 Es posible que necesite reajuste de sus medicamentos si es necesario mas que todo
si el paciente presenta enfermedades adicionales a la diabetes ([Link]. CARDIACOS,
RESPIRATORIAS CRONICAS ).
 Si el paciente no corrige la hipoglicemia tiene compromiso del nivel de conciencia
adicionado a otra infección se quedara hospitalizado en el área según
requiera :TRAUMA SHOCK, UCE, OBSERVACION.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Nivel de glicemia inestable R/C adherencia inadecuada al régimen de tratamiento
E/P visión borrosa, sudoración e irritabilidad.
 Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico R/C disfunción endocrina y deterioro de
los mecanismos reguladores.
 Conocimientos deficientes R/C falta de información E/P seguimiento inexacto del
tratamiento en caso de hipoglicemia
 Perfusión tisular periférica ineficaz R/C deterioro de la circulación arterial M/P
entumecimiento de manos y pies
Cetoacidosis
Diabética
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Cetoacidosis diabética (CAD)
La CAD es un desorden metabólico caracterizado por la tríada de
hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, que resulta de una
deficiencia relativa o absoluta de insulina circulante y de un
exceso de hormonas contrarreguladoras entre las cuales se
incluyen el glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del
crecimiento.
Estas condiciones médicas devienen en hiperglucemia,
glucosuria, deshidratación e hiperosmolaridad, con distintos
niveles de severidad. Se han establecido criterios diagnósticos
las cuales son:
 Hiperglucemia >250 mg/dL o >13,9 mmol/.
* glucosa en ayunas (80 – 130 mg/dl), glucosa post
pandrial menor 180mg/dl
 Presencia de cuerpos cetónicos.(sangre y orina)
 Acidosis metabólica , se definiría como un bicarbonato sérico
de ≤18 mmol/L y/o un pH arterial ≤7,30.
*VM Ph (7.35-7.45) HCO3 (18 -24mmol/L)
CAUSAS Y FACTORES
DESENCADENANTES QUE LLEVAN A
CAD:
Las infecciones 69%
Neumonía 38.7%, infección del tracto urinario
15.6%,infecciones respiratorias 15%
 Mala adherencia al tratamiento 52.5%
 Factores estresantes 10%
 Debut de Diabetes Mellitus de reciente
diagnostico 9.8%
 Asociación de algunos fármacos
olanzapina, clozapina, corticoides.
 Abuso de alcohol, pancreatitis,
quemaduras, traumas y cirugías
FISIOPATOLOGIA
La cetoacidosis diabética aparece como consecuencia de la disminución significativa de
insulina en la circulación y el incremento de hormonas con función reguladora como el
cortisol, la catecolamina, glucagón o las hormonas de crecimiento, haciendo manifiesto
en el cuerpo glucemias > 250 mg/dl; pH < 7,3; y Bicarbonato sérico < 18 mEq/.
Ocurre cuando el cuerpo comienza a descomponer la grasa a un ritmo demasiado
rápido. El hígado procesa la grasa en un combustible llamado cetonas, lo que hace que
la sangre se vuelva ácida. Las causas de la CAD ocurren a partir del momento en que el
nivel de insulina en el organismo es tan bajo que el azúcar en la sangre (glucosa) falla
en su intento de ingresar a las células para ser utilizada como fuente de energía
haciendo que el hígado produzca una elevada cantidad de azúcar en sangre y la grasa
sufre una descomposición tan acelerada que el organismo es incapaz de procesarla.
El hígado es el responsable de descomponer la grasa y transformarla en cetonas. Estas
cetonas son normalmente utilizadas por los músculos y el corazón. Sin embargo,
cuando la producción de cetonas es demasiado rápida comienzan acumularse en la
sangre y pasan a ser toxicas,ocasionando disminución del bicarbonato y hace que la
sangre se ponga acida. Condición que es conocida como cetoacidosis.
Manifestaciones clínicas:
Clínica inicial que frecuentemente presentan los pacientes :
• Vómitos
• Nauseas
• Polidipsia (sed excesiva)
• Poliuria
• Debilidad general con fatiga
• Dolor abdominal
• Perdida de peso

En el gradual avance de la descompensación metabólica se instaura la acidosis metabólica

aparecen :
• Los signos respiratorios caracterizados por “hambre de aire” o respiración de Kussmaul
• Aliento con olor intenso acetona, olor a fruta
• Signos neurológicos de somnolencia y letargia con reflejos musculares deprimidos

Ya en un estado de CAD grave aparecen:

• Signos de deshidratación severa con shock
• Hipotensión
• Taquicardia
• Piel seca y caliente acompañados de estupor
• Es un cuadro clínico que progresa hacia el coma cetoacidotico
Manifestaciones Clínicas:
Hipotensio Acidosis → vasodilatación → perdida T°
n
Respiració pH 7.1 – 7.2 → respiración
n de Kussmaul
pH < 6.9 desaparece,
afectación centro Bulbar
Extracelular:
Deshidrataci - Taquicardia
ón - pliegue cutáneo hipoelastico (deshidratación 5%)
- Variación ortostática de pulso (Deshidratación 10%)
- Hipotensión (Deshidratación 15 – 20%) → reduce crepitantes
e infiltrados radiológicos)
- Hipotensión decúbito supino (deshidratación > 20%)
Intracelular
- Sed
- Hipotonía Ocular
- Sequedad de mucosas
Nausea y Perdida de
Vomito Electrolitos
K y CL
Diagnostico:

VALORES NORMALES

GLUCOSA 140 -180 *

Ph 7,35 -7,45
Bicarbonato 18-24
Cetonemia- ausente
cetonuria
Osmolaridad Hidratado
Unión Gap 4 a 12mEq/L
Estado de LOTEP
conciencia
Laboratorio:
Glicemi > 250mg/dl (300 – 800), > 1000 mal
a pronostico
Cetonemi Cetonemia > 0.6 mEq/L patológico, Β- hidroxibutirato >
a 3 mEq/L
Gasometrí HCO3 ↓
a
Hiponatremia
Hipopotasemia K↓ por Diuresis osmótica
K: ≈ ↑ por Acidemia, intracelular ↓

Hemogram Lleucocitosis ≈ cetonemia – VN = 4.0 – 11.0

a 25 000 o cayados > 10% + fiebre = infección
Si elevación Hcto, puede ser por
Hemoconcentración
EXAMENES AUXILIARES
 RAYOS X TORAX : se pide este examen con el objetivo si existe un
posible foco infecciosos en las vias reparatorias.
 Electrocardiograma: ayudara a evaluar la función cardiaca y detecta:
1. Desequilibrio electrolítico como la hipotasemia (se evidencia en la
onda T (forma puntiaguda) ya que esto puede afectar la función
cardiaca y el riesgo de arritmias.
2. Acidosis metabólica: la sangre se vuelve demasiado acida, esto
puede afectar la función cardiaca y aumentar el riesgo insuficiencia
cardiaca relacionado con la acidosis.
3. Otras complicaciones cardiacas: como la miocardiopatía
(debilitamiento del musculo cardiaco), la pericarditis (inflamación del
saco que rodea el corazón)
 Manejo:

Los objetivos terapéuticos son los siguientes:

 Reestablecer el volumen intravascular.
 Corregir los trastornos electrolíticos.
 Corregir la acidosis.
 Corregir la hiperglicemia.

Bruno A. M. P. Besen , Otavio T. Ranzani and Mervyn Singer, Management of diabetic ketoacidosis, Intensive Care Med
[Link]
Primera Hora: Tiempo 0 – 60
min
ES IMPORTANTE:
La Vigilancia clínica constante: signos y síntomas
 Valorar signos vitales: Nivel de conciencia (Escala de coma de Glasgow),
FC, FR, T, satO2, [Link]
 En el examen clínico valorar estado de hidratación, signos de sobrecarga
de volumen circulatorio (ingurgitación yugular, ritmo de galope,
crepitantes en ambos campos pulmonares), con periodicidad horaria.(Con
mayor monitoreo en pacientes con enfermedades renales).
 Colocación de vía venosa periférica. Si es necesario colocación de CVC.
 Se recomienda colocar sonda nasogástrica en pacientes con vómitos
persistentes, distensión gástrica o depresión de conciencia para prevenir
la aspiración (atonía gástrica).
 El control de la glicemia se realizará en forma frecuente cada 2 horas
mediante determinaciones de glicemia capilar.(HGT)
Acción 1: Fluidoterapia
Objetivo: Restablecer el volumen circulante.
Solución: Cloruro de sodio al 0,9%...
 Ritmo de infusión según presión arterial sistólica (PAS): PAS <
90 mmHg:
 500 mL en 15-20 minutos (puede repetirse).
 PAS > 90 mmHg:
 1000 mL a pasar en la primera hora
Acción 2: Infusión de insulina

 Acción rápida: insulina cristalina, insulinas biosintéticas

humanas de acción rápida. (insulina R)
 Preparación: 50 UI en 50 mL de Cloruro de sodio al 0,9%.
100 UI en 100 ml de Cloruro de sodio al
0,9%
 Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/hora.
 Al inicio debe administrarse un bolo intravenoso de insulina de
acción rápida, calculando la dosis a 0,1 UI x kg de peso del
paciente. Es decir si el paciente pesa 60kg. Pasara 6cc/h.
 La infusión de insulina no debe iniciarse hasta conocer los
valores de potasio sérico. Si el potasio corregido es menor
de 3,3 mEq/L, se pospondrá la insulinoterapia hasta la
corrección de la hipopotasemia.
 Se administrara reto de potasio hasta llegar a 3.3mEq/L y
luego se iniciara la infusión de insulina
 Acción 3: Evaluar la clínica del
paciente al cumplirse la 1ª hora
 Disminuir la Glicemia (cantidad de glucosa o azúcar que se
encuentra en la sangre)
 Disminuir la Cetonemia ( presencia de cetonas en la sangre)
– cetoanuria ( presencia de cetonas en la orina)
 Corrección en el Ionograma (prueba de sangre que mide los
niveles electrolitos del cuerpo)
 Corregir el pH, equilibrio ácido – base (acidosis metabólica).

D
Tiempo 1 – 6 horas
Objetivos:
 Descenso de los niveles de  Revalorar:
cuerpos cetónicos.
 Signos vitales: Nivel de
 Aumento de los niveles de conciencia, frecuencia
bicarbonato, 1 meq/litro por cardiaca, frecuencia
hora. respiratoria, P/A, SatO2, T°
 Descenso de glucemia de  Monitorización
50-70 mg/dL/h. electrocardiográfica continua
 Mantener cifras de (de ser necesario).
normopotasemia.  Examen clínico. Signos y
 Evitar hipoglicemia. síntomas.
 Mantener ritmo de diuresis de
0,5 mL/kg/h.
 Acción 4: Revalorar el
aporte de potasio
 Se recomienda no iniciar la infusión de insulina si los niveles de potasio
sérico son menores a 3,3 mEq/L, dado que la insulinoterapia promueve la
entrada de potasio al compartimiento celular, lo que puede agravar la
hipopotasemia. En estos casos se recomienda además la monitorización de la
actividad eléctrica cardíaca y AGA.

 En general, el aporte de potasio debe diferirse si los niveles plasmáticos se

mantienen superiores a 5 mEq/L, como sucede en caso de enfermedad renal
crónica.

Dr. Joaquín Ferreira, Dr. Jorge Facal, Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112
Ketan K. Dhatariya, Diabetic Medicine. 2022;00:e14788. [Link]
Acción 2: Fluidoterapia
 Por lo general, se mantiene un ritmo de infusión entre 250-500 mL/hora, en
pacientes sin compromiso cardíaco o renal, enfermedad hepática avanzada
u otros estados de sobrecarga de volumen.
 Solución: Suero salino al 0,9%.
 Ritmo de infusión: 1 litro + KCl a pasar en 2 horas.
 2 litros + KCl a pasar en 4 horas.
Precauciones: ancianos, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, embarazadas.
 Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL, debe mantenerse la infusión de suero
salino normal y añadirse suero glucosado al 5% a la fluidoterapia para evitar la
hipoglicemia. (en forma simultanea)
*Los electrolitos se adicionara a la fluidoterapia dependiendo de sus valores
tanto de sodio y potasio, cloro , incluye cambiar la fluidoterapia con Agua
destilada
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ESPECIFICO
❖ Los objetivos del tratamiento son, secuencialmente, la hidratación mediante la reposición de
líquidos e iones, la administración de insulina y la búsqueda de la causa precipitante, con su
tratamiento adecuado con el fin de evitar las complicaciones.
❖ HIDRATACION: en las dos primeras horas se administra 1 Litro de suero salino isotónico al 0.9%
por hora. A continuación, se disminuirá la velocidad de infusión a 250-500 ml por hora, hasta que la
glicemia sea inferior a 250-300mg/dl, momento en que se administrará suero glucosado al 5% junto
con el salino. El ritmo de infusión será requerido según los resultados obtenidos en la vigilancia y
valoración continua de la medición de la glicemia, PA, pulso, nivel de conciencia y diuresis.
❖ ADMINISTRACION DE INSULINA: con el fin de garantizar una perfusión eficaz de insulina, antes
hemos de haber obtenido una expansión suficiente y el volumen sanguíneo con el fin de estabilizar
la circulación. Dado que la vida media de la insulina rápida el plasma es de 5min, se hace necesario
administrarla por vía intravenosa con bomba de infusión continua a dosis baja de insulina.
❖ La recomendación es administrar 0.1UI/KG/HORA inicialmente, administrada IV mediante bomba
de infusión.
Acción 3: Evaluar respuesta
terapéutica
Control analítico: bioquímica – medio interno cada 1-2 horas.
 Glicemia (cada 1 hora).
 Cetonemia (cada 1 hora).
 pH, equilibrio ácido – base (cada 2 horas).
 Ionograma (cada 2 horas).
Acción 4: Ajustar ritmo de
insulina:
Si la glicemia no desciende al menos un 10% en la primera hora, se recomienda
repetir la dosis de carga de insulina rápida (0,1 UI/kg).
 De no alcanzar un descenso de 50-70 mg/dL/h de la glicemia, debe comprobarse que
el acceso venoso está indemne y aumentar el ritmo de infusión (duplicando la dosis con
estricto control glicémico).
 Si la glucemia desciende más de 100 mg/dL/h, se disminuirá el ritmo de infusión.
 Cuando la glucemia se encuentra por debajo de 250 mg/dL, se debe reducir la perfusión
de insulina a la mitad (0,05 UI/kg/h).
 La continuación del régimen de insulina basal (NPH) subcutáneo hará que se necesiten
dosis menores de insulina intravenosa, con una transición más sutil desde la infusión
intravenosa al régimen subcutáneo.
 Insulina basal a una dosis de 0,25 UI/kg en pacientes no tratados
previamente.
 Se ha demostrado que los pacientes que reciben insulina basal desarrollan menos
hiperglicemia rebote en las 12 horas siguientes una vez discontinuada la insulinoterapia
intravenosa, sin desarrollar hipoglicemia
Acción 5: Valorar necesidad de
aporte de bicarbonato y fosfato
 No se recomienda la reposición de bicarbonato y fosfato en forma
rutinaria.
La administración de 100 mEq de bicarbonato de sodio en 2 horas si el
pH es menor a 6,9. La administración de bicarbonato se debe
acompañar de la reposición de cloruro de potasio, a menos que el
potasio sérico sea superior a 5,5 mEq/L.
 La hipofosfatemia( hallazgo común en CAD) suele ser
asintomática y autolimitada. Se recomienda la reposición de
fosfato de potasio sólo en pacientes con fosfatemia menor a 1 mg/dL,
o en aquellos con valores entre 1-2 mg/dL que presenten
insuficiencia cardíaca, depresión respiratoria o anemia.
VN: fosfato en sangre: 2.5 a 4.5 mg/dl
Acción 6: Otras medidas

 Asegurar diuresis 0,5 mL/k/hora.

 Colocación de sonda vesical si oligoanuria.
 Colocación de sonda nasogástrica si hay depresión de conciencia o
vómitos persistentes.
 Tromboprofilaxis venosa farmacológica con heparinas de bajo
peso molecular. (enoxaparina)
 Tiempo 6 – 12 horas
 Revalorar:
 Objetivos:  Signos vitales: Nivel de
 Comprobar mejoría de conciencia, frecuencia
parámetros. cardiaca, frecuencia
 Continuar reposición de fluidos. respiratoria, TAx, satO2,
presión arterial.
 Evitar hipoglicemia.
 Monitorización
 Evaluar complicaciones: electrocardiográfica continua
sobrecarga de volumen, edema (de ser necesario).
cerebral
 Examen clínico.

Dr. Joaquín Ferreira, Dr. Jorge Facal, Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112
Ketan K. Dhatariya, Diabetic Medicine. 2022;00:e14788. [Link]
 Acción 1: Fluidoterapia

 El tipo de reposición hidroelectrolítica y el ritmo de infusión

dependerán en esta etapa de criterios clínicos (estatus
cardiovascular, sobrecarga de volumen) y de los valores de
laboratorio alcanzados en la etapa previa (primeras 6 horas).

Bruno A. M. P. Besen , Otavio T. Ranzani and Mervyn Singer, Management of diabetic ketoacidosis, Intensive Care Med
[Link]
Acción 2: Evaluar respuesta
al tratamiento
 Control analítico: bioquímica – medio interno.
 Glicemia capilar.
 Cetonemia.
 pH, equilibrio ácido – base (gasometría AGA).
 Ionograma.
 Evaluar presencia de criterios de resolución de CAD.
 Si no hay resolución, revisar aporte de fluidos e infusión de insulina.
Tiempo 12 – 24 horas
 En este período se deben revalorar los
 Objetivos: signos vitales y el estado de hidratación,
además de evaluar la respuesta al
 Confirmar la mejoría de los tratamiento. Se debe valorar la presencia de
parámetros analíticos, o criterios de resolución de CAD. Si no hay
resolución, debe revisarse el aporte de
resolución de CAD. fluidos e infusión de insulina.
 Mantener aporte de fluidos si  La cetonemia y la acidosis deberían haberse
corregido a las 24 horas. La cantidad total
el paciente no tolera la vía de líquidos que se deben administrar en las
oral. primeras 24 h es de 5500-8000 mL, aunque
el cálculo del balance hídrico permitirá
 Revalorar complicaciones ajustar su aporte en forma individual. En
general, la reposición de fluidos
 Continuar el tratamiento de la intravenosos se suspende al cabo de 48-72
horas de iniciado el tratamiento.
causa desencadenante.
 Cuando el paciente no presenta náuseas ni
 Transición a insulina rápida vómitos y el pH se aproxima a la
por vía subcutánea. normalidad, se inicia la administración de
líquidos orales, antes de suministrar otros
alimentos por boca.
Criterios de resolución
Transición luego del manejo
agudo
 La transición desde la insulinoterapia intravenosa a un plan de insulina subcutánea se
realiza una vez que la CAD esté resuelta, independientemente de la tolerancia oral.
 Reinstalar el plan de insulina subcutánea a dosis habituales en pacientes previamente tratados, si el
mismo se considera apropiado.
 Iniciar un régimen de insulina subcutánea calculando una dosis total diaria de 0,5-0,7 UI/kg. La mitad
de esta dosis total calculada debe administrarse como insulina basal una vez al día, mientras que la otra
mitad corresponde a insulina de acción rápida (que se inicia una vez que se retoma la alimentación oral),
dividida en dosis predesayuno, prealmuerzo y precena (estrategia basal – bolo).
 El paciente debe recibir la insulina basal subcutánea y la insulina de acción rápida con la primera comida
y la infusión de insulina suspenderse una a dos horas después. Esta superposición se necesita para
prevenir la recaída de la CAD o la hiperglicemia de rebote, dada la corta vida media de la insulina rápida.
 Los pacientes que cumplen criterios de resolución de CAD pero que permanecen con
la vía oral suspendida y con sueros intravenosos (por ejemplo pacientes críticos),
requerirán continuar con insulinoterapia en infusión siguiendo protocolos con objetivos
de control glicémico preestablecidos.
 No se debe olvidar la reposición con potasio oral al menos durante 1 semana.
 Complicaciones
 Edema cerebral
Es una complicación grave, poco frecuente (0,8-1%)
pero con elevada mortalidad (20-40%). Tiene mayor
incidencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes,
desarrollándose como consecuencia de una gran
diferencia entre la osmolalidad del tejido cerebral y
la osmolalidad plasmática. Los factores de riesgo
para su aparición son acidosis severa, corrección
intempestiva de la hiperglicemia y exceso de
administración de volumen en las primeras 4 horas.
 Debe sospecharse ante la aparición de síntomas
de hipertensión endocraneana. El tratamiento de
elección consiste en la administración oportuna
de manitol intravenoso a dosis de 0,5-1 g/kg en
20 minutos
Complicaciones
 Alteraciones del medio interno
 La hipopotasemia aparece debido a un retraso en la administración de
potasio o a su aporte insuficiente. La hiperpotasemia se genera por una
reposición excesiva, principalmente en pacientes con insuficiencia renal.
 La administración agresiva de insulina puede desencadenar
hipoglicemia. También se desarrolla cuando existe monitoreo glicémico
insuficiente u omisión en el empleo de suero glucosado cuando las
concentraciones de glicemia son < 250 mg/dL.
 Durante el tratamiento de la CAD puede desarrollarse acidosis
metabólica hiperclorémica(altos niveles de cloruro en la sangre), lo que
se ha atribuido a la administración de grandes volúmenes de suero
fisiológico. La misma se resuelve espontáneamente en pocos días
Complicaciones
 Otras complicaciones
 El infarto de miocardio, edema pulmonar en pacientes con
cardiopatía subyacente y la rabdomiólisis en pacientes con
deshidratación intensa son complicaciones menos frecuentes en
pacientes con CAD.
 La trombosis venosa profunda, favorecida por la inmovilidad y por
una serie de alteraciones sanguíneas procoagulantes, se ve con
mayor frecuencia en pacientes ancianos.
 La coagulación intravascular diseminada es otra complicación
potencial que debe sospecharse en presencia de sangrados o
alteraciones de la función pulmonar.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Conductas ineficaces del mantenimiento de la salud R/C a recursos de salud
inadecuados E/P incumplimiento con el tratamiento.
 Autogestión ineficaz de la salud R/C conocimiento inadecuado del régimen del
tratamiento E/P niveles alterados de glucosa.
 Protección ineficaz R/C perdida de la condición física E/P desorientación, debilidad y
fatiga.
 Confusión aguda R/C enfermedad metabólica M/P alteración del nivel de conciencia.
 Nivel de glucemia inestable R/C adherencia inadecuada al régimen de tratamiento E/P
niveles de glucosa alterados ( <70 mg/dl - >250 mg/dl)
 Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C disfunción de la regulación endocrina
 déficit de autocuidado R/C la incapacidad para administrar la terapia de insulina E/P
 riesgo de complicaciones agudas R/C alto potencial para desarrollar cetoacidosis
diabética.
 Deficiencia nutricional R/C con los síntomas de nausea y vomito
 Dolor R/c malestar abdominal
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Riesgo del desequilibrio de volumen de líquidos R/C régimen terapéutico
 Riesgo de déficit de volumen de líquidos R/C gestión ineficaz de la medicación E/P
deshidratación.
 Deterioro de la deambulación R/C trastorno metabólico E/P somnolencia confusión y
fatiga.
 Déficit en el volumen de líquidos y electrolitos R/C aumento de glucosa en sangre M/P
sequedad de piel y mucosas
 Riesgo de trombosis r/c síndrome metabólico - Diabetes mellitus
 Déficit de autocuidado en la alimentación en baño uso del inodoro de vestir R/C
 Riesgo de confusión aguda R/C trastornos metabólicos
 Conocimientos deficientes R/C interés inadecuado en el aprendizaje E/P
 Riesgo de alteración en los patrones de eliminación R/C poliuria y polidipsia.
 Afrontamiento ineficaz R/C recursos de salud inadecuados.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Riesgo de infección R/C procesos invasivos
 Riesgos de aspiración R/C disminución del nivel de conciencia
 Riesgo de caída R/C nivel de conciencia
 Riesgo de lesión R/C disminución del nivel de conciencia
 Riesgo de lesión del tracto urinario R/C procedimientos invasivos.
 Riesgo de shock R/C proceso patológico
 Riesgo de hipotensión
 Nauseas R/C enfermedades pancreáticas
 Dolor R/C agentes lesivos biologicos M/C conductas expresivas
 INTERVENCIONES
 Monitorización hemodinámica del paciente
 Manejo de la diabetes mellitus y sus complicaciones (hipoglucemia y/o cetoacidosis diabética ) ,
cumpliendo el manejo descrito por el médico
 Identificar los signos y síntomas de la diabetes y sus complicaciones
 Verificar estado de conciencia
 Valorar el sistema neurologico y cardiovascular
 Vigilar las glucemia a valores normales
 Mantener 02 vías intravenosa permeable
 Realizar balance hidrico
 Vigilar estado de hidratación (mucosas húmedas )
 Controlar los resultados de laboratorio
 Realizar sondaje vesical
 Monitorizacion de diuresis
 Verificar que el paciente reciba Dieta hipoglucida
 Valorar el nivel de conocimiento y habilidad actual del paciente en relación con el cambio deseado.
 Valore motivo de la descompensación ( hiperglucemia o hipoglucemia )
 Identificar con el paciente las estrategias más efectivas para el cambio de conducta.
 Ayudar al paciente a identificar una meta de cambio.
 Explicar al paciente la importancia de la auto monitorización en el intento de cambiar la conducta.
INTERVENCIONES
 Control de funciones vitales.
 Valoración del estado de conciencia, hídrico y metabólico.
 Monitorizar gasometría arterial como PH arterial, PaO2 y HCO3.
 monitorizar causa del déficit de HCO3 (cetoacidosis diabética).
 Observar signos de retención de líquidos.
 Monitorizar signos y síntomas de empeoramiento de la retención de líquidos como
crepitantes, respiración rápida y superficial.
 Control de entradas y salidas de infusión I.V, líquidos administrados con medicación,
zonas y orina, pérdidas insensibles.
INTERVENCIONES
 Vigilar la glucemia.
 Toma de muestra de sangre capilar con glucómetro.
 Administrar insulina, según prescripción.
 Consultar con el médico si persisten o empeoran los signos y
síntomas de hiperglucemia
 Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria,
polidipsia, polifagia, debilidad, malestar, letargo, visión borrosa o
cefalea.
 Se valora mediante escala de dolor de EVA la intensidad referida por
el paciente
 Administrar analgesia según indicación medica.
INTERVENCIONES

 Reponer líquidos, empezando por lo general con solución de NaCl al 0,9%

o al 0,45% según prescripción, antes de administrar la insulina.
 Determinar el balance hídrico, midiendo los líquidos ingeridos y eliminados
 Controlar la concentración de electrólitos en las primeras fases de la CAD.
La concentración de K+ puede exceder de 5,0 mEq/L debido a la acidosis y
deshidratación, y desciende a medida que se administra insulina, debido a
que el potasio se desplaza hacia el espacio intracelular.
 Administrar insulina intravenosa o intramuscular, según prescripción, con
el objetivo de reducir la glucemia.
 La enfermera debe proporcionar ayuda y fijar un horario para acompañar
al enfermo que manifieste sus sentimientos y responder a sus preguntas.
Para reducir la ansiedad, se le alienta a realizar los procedimientos para
que se autoinyecte y tomar las muestras para determinar su glucemia.
INTERVENCIONES

 Brindar confort al paciente

 Valorar la turgencia de la piel y el estado de las
membranas mucosas.
 Mantenimiento de la vía aérea en pacientes
inconscientes.
 Valoración continua del nivel de conciencia.
 Información continua al paciente y familia de todas
nuestras actividades, evolución y
 derivación del paciente según su estado.
Gracias…