SÍNDROME
CORONARIO
AGUDO
P O N E N T E S : D I E G O I VÁ N C Á R D E N A S
C O L I N / M A R T I N B E R N A L PA L M A
CASO CLÍNICO
• HOMBRE DE 59 AÑOS DIABÉTICO E HIPERTENSO DE 10 AÑOS DE EVOLUCION CON MAL
CONTROL EL CUAL SE NOS PRESENTA CON UN CUADRO DE UNA HORA DE EVOLUCION
CARACTERIZADO POR DOLOR PRECORDIAL DE TIPO OPRESIVO ASOCIADO A DIAFORESIS
Y DISNEA, ENNEL ELECTROCARDIOGRAMA SE OBSERVA ELEVACIÓN DEL ST EN DII, DIII Y
AVF, SIGNOS VITALES TA 130/80 FC 115 FR 22
• [Link] ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE
• A) FIBRINOLISIS
• B) ANGIOPLASTIA
• C) NITROGLICERINA
• D) ANTICOAGULACION
• [Link] ES LA ARTERIA AFECTADA
INTRODUCCIÓN
• El IAM constituye uno de los principales problemas de salud publica y una de
las principales causas de mortalidad en el mundo
• INFARTO = NECROSIS CARDIACA
• 7% de los pacientes ingresados con IAM fallece en el hospital
• 7% reingresa en el primer mes
• La tasa total de mortalidad en pacientes con dx presumible de IM o SICA en el
primer mes es de un 50%
• El dolor torácico es uno de los síntomas mas frecuentes de consulta en los
servicios de urgencias
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
DEFINICIÓN UNIVERSAL DEL
INFARTO DE MIOCARDIO
• El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de cardiomiocitos en un
contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda
• El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la
detección de un aumento o una disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente
troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn) con al menos un valor por encima del percentil
99 del límite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes parámetros:
• •Síntomas de isquemia miocárdica.
• •Nuevos cambios indicativos de isquemia en el ECG.
• •Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
• •Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la
motilidad de la pared coherente con un patrón de etiología isquémica.
• •Detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia.
FACTORES DE RIESGO
• ATEROESCLEROSIS
• HISTORIA FAMILIAR DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• TABAQUISMO
• ALCOHOLISMO
• DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN DEL SCA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
SÍNDROMES CORONARIOS • ANGINA CRONICA ESTABLE
CRÓNICOS • ANGINA MICROVASCULAR
• ISQUEMIA SILENTE
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON ASCENSO PERSISTENTE DEL ST:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOSIS
TRANSMURAL, SUBEPICARDICO (CON
ONDA Q)
SIN ASCENSO PERSISTENTE DEL ST:
INFARTO SUBENDOCARDICO (SIN ATEROSCLER
ONDA Q) OSIS
INSUFICIENCIA CARDIACA
ARRITMIAS VENTRICULARES Y
MUERTE SÚBITA
CLINICAMENTE COMO
SABER SI ES ANGINA O
INFARTO (EN SICASEST)
• DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO QUE DURA
AN MENOS DE 10 MIN (MENOS DE 20) Y SEDE AL
GI REPOSOS O CON NTG
NA
• DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO QUE DURA
INF MÁS DE 20 MIN Y NO MEJORA CON REPOSO O
AR NTG
TO
ATÍPICOS: TÍPICOS:
DOLOR URENTE DIAFORESIS,
DISNEA, NÁUSEAS,
SÍNCOPE VOMITO
QUE NECESITAMOS PARA EL
DX 2. EKG EN
1. CLÍNICA LOS
SUGESTIVA PRIMEROS 10
MIN
3. AL INGRESO,
MARCADORES A LAS 2 Y 3
BIOQUÍMICOS HRS
ISQUEMIA, LESIÓN O
NECROSIS
ONDA Q PATOLÓGICA:
MAYOR 0.04 S, MAYOR 2MM
O MÁS DEL 25% DE LA
ONDA R SI SE OBS EN V1-
V3
SEGMENT
ONDA
ONDA T ISQUEMIA O
Q
SUBENDOCARDIC ST PATOLÓGICA:
A DESCENSO:
NECROSIS
SUBENDOCARDIC
POSITIVA O TRANSMURAL O
A
PICUDA O SUBEPICARDICA
ISOELECTRICA
SUBEPICARDICA: ASCENSO: SIN ONDA Q:
O TRANSMURAL: SUBEPICARDICA O SUBENDOCARDIC
NEGATIVA TRANSMURAL O
INFARTO CEST DEBE
CUMPLIR
• ELEVACIÓN ST EN 2 O MÁS DERIVACIONES CONTIGUAS
• 0.2 MV EN H Y 0.15 MV EN MUJERES EN V2 Y V3
• 0.1 EN CUALQUIER DERIVACIÓN
ANGINA O INFARTO
(SICASEST) EN EKG
• NO SE PUEDE SE DEBE BUSCAR ALTERACION DE LOS MARCADORES QUE
NOS INDIQUEN SI HAY NECROSIS
HAY QUE REPETIR EL
EKG EN CASO DE QUE
REAPARESCAN LOS
SÍNTOMAS A LAS 6,
24 Y ANTES DEL ALTA
(4 EN TOTAL)
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
• El SCA se define como un dolor torácico de características coronarias o
clínica compatible, asociada a una alteracion del segmento ST
• Los signos y síntomas aparecen de forma rápida como consecuencia de la
obstrucción aguda de la circulación coronaria produciendo cambios
electrocardiograficos característicos
• El concepto engloba una serie de situaciones clínicas que se producen en
torno a un sustrato fisiopatologia o comun: la ruptura de la placa de
ateroma
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
• Daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y
detección de un aumento o caída de los valores de cTn con al menos 1 valor por
encima del límite superior de referencia del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes
condiciones:
• • Síntomas de isquemia miocárdica
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG.
• Aparición de ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de
lamotilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una
etiologíaisquémica.
• Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no en los IAM 2 y3).
CLASIFICACIÓN DE ANGINA
CLASIFICACIÓN KILLIP-
KIMBALL
PERMITE
IDENTIFICAR EL
GRADO DE
COMPROMISO
HEMODINAMICO Y
EL PRONOSTRICO
PLACAS VULNERABLES Y
PACIENTES VULNERABLES
• La inflamación local y sistémica desempeña un papel crítico en el proceso
complejo y relativamente impredecible que permite la progresión rápida de
la enfermedad coronaria crónica (ECC) y del síndrome coronario agudo
(SCA)
FISIOPATOLOGÍA
SCA
CLÍNICA
• La HC es la clave diagnostica del dolor torácico
• Anamnesis: breve, rápida y dirigida
• Dolor: características, irradiación, desencadenantes
• Síntomas atípicos: localizacion epigastrio, ancianos, diabéticos, mujeres
• Antecedentes: sexo, edad, historia de cardiopatía isquémica y tabaquismos,
HTA, DM, dislipidemias.
CLÍNICA
• Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción,
con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos.
• En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo.
• Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotension
• Palidez
• Llenado capilar disminuido
• Distres respiratorio
• Créditos pulmonares
• Taquicardia o bradicardia
• Presencia de tercer o cuarto ruido cardiaco
• Ingurgitacion yugular
• Síncope
ELECTROCARDIOGRAMA
• Clave del diagnóstico
• Realizarlo en los primeros 10 minutos
• Inespecífico en los primeros momentos
• Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos
• Permite la clasificación del paciente: – SCAEST– SCASEST
BIOMARCADORES
• NOS PERMITEN HACER LE DX DIFERENCIAL SOBRETODO ANTE SICA SEST
• EL MARCADOR DE ELECCIÓN SON LAS TROPONINAS T O I
• CPK-MB: MAYOR 8-10% DEL TOTAL DE CPK APOYA EL ORIGEN CARDIACO
• La elevación de enzimas cardiacas indica: necrosis: INFARTO.
• Es posible que estén normales en cualquier tipo de SCA al principio de su
determinación:SCAEST= IAMEST.
BIOMARCADORES
• Cobran una mayor relevancia en el SCASEST:
• Lo que es importante es la curva que puede hacer la elevación de las
enzimas cardíacas:-
• SCASEST con seriación troponinas positivas= IAMSEST-
• SCASEST con seriación troponinas negativas: angina inestable.
BIOMARCADORES
• La Troponina cardíaca (T hs - cTn) T o I de alta sensibilidad, es actualmente
el marcador más útil y eficiente en estos casos ya que posee un valor
predictivo negativo en torno al 99%.
• Reduce la solicitud de exploraciones complementarias adicionales.
• Reduce tiempos de estancia hospitalaria y costes.
• Además de una utilidad diagnóstica, la troponina añade información
pronóstica en términos de mortalidad a corto y largo plazo, a los hallazgos
clínicos y electrocardiográficos.
MANEJO DE ANGINA
INESTABLE / SICASEST
• Acostar al paciente y tranquilizar.
• Constantes: TA, FC, FR, ta, pulsiosimetría.
• Canalizar vía venosa periférica con suero fisiológico.
• Sacar analítica: SS, BQ (con troponina T) y coagulación.
• Monitorizamos ECG.
• Acercamos desfibrilador.
ANTIAGREGANTES DOBLE
TERAPIA INVASIVA DE
SI SE AAS + CLOPIDOGREL REPERFUSION
CONFIRM ANTICOAGULACION SI HAY INFARTO SEST TEMPRANA (12
RIESGO ALTO = TIMI 5-
CON RIESGO ALTO ANGIOGRAFIA)
A PARAENTERAL:
CASI TODOS
SICASEST ENOXAPARINA DE REQUIEREN ANGIO
ELECCIÓN
TERAPIA DE
REPERFUSIO
N
MANEJO DE INFARTO SICA
CEST
OBJETIVOS DE REPERFUSION
INTERVALO PUERTA-BALÓN (INTERVENCION
CORONARÍA PERCUTANEA) 90 MIN
INTERVALO PUERTA-AGUJA (FIBRINOLISIS)
30 MIN
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
• Reducir la cantidad de necrosis miocárdica en pacientes con infarto:
• - Preservar la función del VI.
• - Prevenir la IC.
• Prevenir sucesos adversos graves:
• - Muerte.
• - Necesidad de revascularización urgente.
• Tratar las complicaciones potencialmente mortales como son:
TVSP/[Link].
TRATAMIENTO MEDICO
NITRATOS
• NITROGLICERINA:
• Tratamiento sintomático del dolor.
• Dosis: 1 puff ó 1 comp de 0,4 mg, cada 5 minutos. Máximo 3-
• Vía sublingual. No usar parches.
• Vigilar cifras de tensión entre dosis.
• Contraindicada, si TA< 90 y en IAM de VD.
• Precaución en IAM inferior, Fc< 50 ó >100.
• Útil en caso de HTA, ICC, IAM extenso de cara anterior.
TRATAMIENTO MEDICO:
NITRATOS
TRATAMIENTO MEDICO:
MORFINA
• CLORURO MÓRFICO
• Tratamiento sintomático del dolor que no cede con NTG, y en ICC asociada
ó EAP.
• Dosis: 2-5 mg en bolos, cada 10 minutos hasta 3 dosis, via iv.
• No usar si hipovolemia.
• Puede producir: nauseas, vómitos, hipotensión con bradicardia, depresión
respiratoria y depresión del SNC.
• Se debe vigilar la TA, la función del SNC y la respiración. Alternativa, si
hipotensión, Meperidina (IAM inferior).
ANTIAGREGANTES
• La activación y agregación plaquetarias que siguen a la rotura de la placa
aterosclerótica son los mecanismos fisiopatológicos centrales de los
síndromes coronarios agudos
• Se debe iniciar de manera inmediata la doble antiagregación con:
• ASPIRINA+un inhibidor P2Y
ANTIAGREGANTES
• ASS
• Administrar lo más precozmente.
• Disminuye la mortalidad.
• Dosis carga: 150-300 mg.
• Dosis mantenimiento: 75 – 100 mg
• Contraindicada en alergia, asma severa o hemorragia digestiva activa.
• Vía oral-masticada, rectal, intravenosa.
ANTIAGREGANTES
• Inhibidores del receptor P2Y: Tienopiridinas ó cyclo-pentil-triazolo-pirimidina
• Bloquean el receptor de adenosina difosfato P2Y: inhiben la agregación
plaquetaria
• - Clopidrogrel
• .- Prasugrel.
• - Ticagrelor.
• Ticagrelor: Dosis de carga de 180 mg vía oral. Dosis diaria: 90 mg cada 12
horas. Es el tratamiento de elección cuando el paciente va a ser sometido a
ICPP y en pacientes jóvenes.
• Clopidogrel: dosis de carga 300 mg vía oral (4 comprimidos). Si el paciente
es mayor de 75 años o bien toma previamente clopidogrel se administrará
sólo 75 mg (comprimido vía oral).
• Prasugrel: dosis de carga de 60 mg vía oral. Indicado en paciente con
anatomía coronaria conocida. No administrar a pacientes mayores de 70
años, con antecedentes de ACVA, AIT o alto riesgo hemorrágico.
ANTICOAGULANTE
• La heparina no fraccionada (HNF) es un inhibidor indirecto de la trombina,
que en combinación con AAS se utiliza como complemento con la terapia
fibrinolítica o ICPP Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina (0,75-
1mg/kg subcutanea).• Según fibrinolisis o IC se administrará heparina iv.
• Las alternativas se caracterizan por una actividad más específica para el
factor Xa (heparinas de bajo peso molecular [HBPM], fondaparinux) o son
inhibidores directos de la trombina (bivalirudina).
BIBLIOGRAFÍA
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• Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario
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[Link]/es-guia-esc-2020-sobre
-el-articulo-S0300893221000890
• GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDORME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST DISPONIBLE EN: [Link]
/sites/all/statics/guiasclinicas/[Link]
