Escuela Superior de
Medicina
Integrantes:
Grace Calderón
Eimy Espinoza
Mariana Flores
Andrés Garcia
Nancy Ángel
José de Jesús Medina
Francisco Rojas
Generalidades
La diabetes es definida como
una alteración crónica del
metabolismo de carbohidratos, y
en menor grado, de proteínas y
lípidos, a consecuencia de
defectos en la secreción de
insulina, en la acción de insulina
o ambos.
Clasificación
Diabetes tipo l: es ocasionada por la
destrucción de células β, lo que
produce la deficiencia absoluta de
insulina.
Diabetes tipo ll: es ocasionada por
resistencia a la acción de la insulina
y por falla de la células β.
La incidencia de DM se cifra en 270
casos por 100,000 habitantes; la DM tipo
1 oscila entre 6.3 y 30 por 100,000
habitantes/año entre los 12 y 16 años y la
DM tipo 2 oscila entre 260 por 100,000
habitantes entre los 50-70 años.
Entre los diabéticos tipo 1, la causa de
muerte más importante es la enfermedad
infecciosa, en la diabetes tipo 2 fallecen
por hipertension arterial enfermedades
vasculares y gangrena.
Patogénesis
Diabetes
Clasificación
• Tipo 1
• Tipo 2
• Gestacional
• En adultos mayores
FISIOPATOLOGIA
Estos pacientes presentan 2 defectos
fisiológicos:
Resistencia a la insulina
Anomalías en la secreción de insulina
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
PRESENTA:
ANDRES GARCIA ATEMPA
MARIANA FLORES ROJAS
ESPINOZA SANCHEZ EIMY
NANCY ANGEL
DIABETES MELLITUS TIPO 2
EFECTOS DE LA INSULINA
Síntesis de ac. Grasos
Síntesis de proteínas
Permiteel paso de aminoácidos a
través de la membrana celular
Síntesis de proteínas en t. muscular
METABOLISMO EN LA DIABETES MELLITUS
Cetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabetica
Baja de insulina
Disminución de
lipogenesis
Aumento de lipolisis
=
Mayor cantidad
Ácidos grasos
Cetoacidosis diabetica
Gluconeogen Acil-CoA
esis
Produccion de
ol cuerpos
β-Oxidacion Gl ice
r
cetonicos
Contribuye a la
Hiperglucemia
Glucagon
Cetoacidosis diabetica CO2
acetoacet
3-β-
Cetonas ato Acido
hidroxibutirat H2O
o Acetona carbonico
Cetonem
ia
Disociadion casi
completa a pH Captacion por
fisiologico esto bicarnonato
Cetonuria genera:
Carga de
hidrogeniones
Cetoacidosis diabetica
En las circunstancias descritas,
cualquier factor que agrave el deficit
de insulina o aumente sus demandas
producira el fracaso de estos
mecanismos de compensacion y
aparecera la acidosis. Finalmente, la
deshidratacion ocasiona reduccion del
volumen plasmatico, caida de la
presion arterial y la posibilidad de
shock.
FACTORES DE RIESGO
Historial familiar
EDAD > 45
Obesidad
Dislipidemia
Sedentarismo
Mala alimentación
DIAGNOSTICO DE
DM TIPO II
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DIABETES
1.-Síntomas típicos de diabetes (polidipsia poliuria, y perdida
de peso por causa desconocida) Acompañado de glucemia
casual > 200 mg/ dl
2.- Glucosa plasmática en ayunas (al menos durante 8 hrs.)
> 126 mg/dl
3.- Glucosa plasmática a las 2 hrs durante PTGO > 200
mg/dl,
Advertencia:
No realizar PTGO en personas que cumplen con criterios
diagnósticos de DM.
Para mayor seguridad, y con el fin de evitar glicemias severas
en personas en quienes esta prueba no está indicada, se
recomienda tomar junto con la glicemia basal una glicemia
capilar, y si ésta última es menor de 160 mg/dl, continuar con
la PTGO. Con un valor igual o mayor, no dar la carga de
glucosa.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO):
Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas
post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se
disuelven en 250 cc. de agua fría, o 1,75 g de glucosa /kg de
peso en niños, hasta un máximo de 75 g.
Condiciones para efectuar la prueba:
• Alimentación previa sin restricciones y actividad física
habitual, al menos 3 días previos al examen.
• Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5
días antes de la prueba.
• Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
• No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones
o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes con
glicemias en ayunas (≥ 126 mg/dl).
Criterios diagnósticos con Prueba de Tolerancia a la
Glucosa Oral
• Glicemia 2 h post carga <140mg/dl: Tolerancia normal a la
glucosa
• Glicemia 2 h post carga 140-199 mg/dl: Intolerancia a la
glucosa
• Glicemia 2 h post carga ≥ 200 mg/dl: Diabetes
Cuando los niveles de glicemia de un paciente se encuentra
alterados pero no alcanzan las cifras diagnosticas de
diabetes este se clasifica en
Glicemia basal alterada (GBA)
Intolerancia a la glucosa (ITG)
¿Existes alguna estrategia de diagnostico precoz de la
diabetes?
Aunque por ahora no existe ningún estudio que demuestre
los beneficios de una estrategia para el diagnostico precoz
de la diabetes tipo II en individuos asintomáticos, parece
evidente la necesidad de la búsqueda de nuevos casos
entre las personas de alto riesgo:
la prueba de elección es la determinación de la glucemia
basal.
2001
+ URBANO
+MUJERES
2005
GENÉTICA:
El marcador genético de susceptibilidad a DM2 más importante
hasta la fecha es un polimorfismo de un nucleótido (SNP) en el gen
TCF7L2 en el cromosoma 10q.
EVALUACIÓN CLÍNICA
[Link] CLÍNICA ORIENTADA
[Link] FAMILIARES
B. ANTECEDENTES PERSONALES
C. ANTECEDENTES GINECOBSTETRICOS
2. HISTORIA DE LA DIABETES
a. TIEMPO DE EVOLUCIÓN
b. CONDICIONES DE DIAGNÓSTICO INICIAL
• Por detección
• Síntomas
• Complicaciones crónicas
• Cifra de glucemia en el momento
• Historia de la obesidad
• Infecciones urinarias recurrentes
• Ingresos previos
• Tratamiento previo
3. EXAMEN FÍSICO
• Peso y talla
• Cintura abdominal
• Presión arterial
• Agudeza visual
• Exploración cardiovascular
• Exploración neurológica
• Examen de los pies
• PLAN DE NUTRICIÓN
Cálculo de calorías
• PLAN INICIAL DE EDUCACIÓN
Información básica
• PLAN INICIAL DE EJERCICIO
ción de la DM2 incluye 5 aspectos:
grama o plan de acción
a o recomendación clínica
cursos para medir la glucemia
ividad para el control de otros factores de riesgo
ovascular
neación y organización para garantizar la revisión
dica del paciente
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Mecanismos de acción de los fármacos utilizados en el
tratamiento de la Diabetes Mellitus
FARMACO MECANISMO
Metformina Disminuye la producción hepática de glucosa
Aumenta el metabolismo intracelular de
glucosa
Baja la frecuencia de producción de
hipoglucemia
Produce disminución moderada de peso
Insulina Aumenta la oxidación y el consumo de
glucosa
Disminuye la producción hepática de glucosa
Sulfonilureas y Secretagogos Aumentan la secreción de insulina por las
células β
Aumenta la sensibilidad periférica por la
insulina
Incrementan la concentración plasmática de
insulina
Producen hipoglucemia
Producen aumento de peso
FARMACO MECANISMO
Glitazonas Aumentan la sensibilidad periférica a la
insulina
Reducen el hiperinsulinismo; reducen la
resistencia a la insulina
Aumentan la captación periférica de
glucosa
Reducen la gluconeogenesis hepática
No producen hipoglucemia
Efecto antioxidante
Reducen las cifra de triglicéridos
Mejoran la función endotelial
OTROS: Disminuyen la digestión de
Inhibidores de alfa-glucosidasas carbohidratos
Retardan la absorción de carbohidratos
Reducen la glucemia posprendial
No modifican la producción de insulina
No producen hipoglucemia
ABORDAJE TERAPEUTICO
Para alcanzar el control de la glucemia existen 4
etapas que se consideran en cada consulta:
• 1. plan de nutrición Todos los
pacientes
• 2. Actividad física y ejercicio Todos los
pacientes
• 3. Educación en diabetes Todos los
pacientes
• 4. tratamiento farmacológico
de la hiperglucemia
a)Metfotmina Diabetes tipo 2
b)Sulfunilureas Diabetes tipo 2
c)Insulina Diabetes tipo 1,
y tipo 2 o
USO DE LA INSULINA
( características principales)
1. Tiempo de acción:
a. Insulinas de acción rápida (inicio:15-60min;
efecto máximo: 2-3h; duración: 4-6h)
b. Insulinas de acción intermedia (inicio: 2-4h;
efecto máximo: 4-10h; duración : 16-18h)
c. Insulinas de acción lenta (inicio: 3-4h;
efecto máximo: 4-12h; duración: 16-20h)
2. Grado de pureza: depende de la
cantidad de proteínas no pancreáticas.
Insulinas purificadas: <10 partículas por
molécula
3. Especie de origen: humana
GLUCEMIA EN AYUNAS DOSIS DE INSULINA
<140 mg/dl ES POSIBLE LOGRAR EL CONTROL
CON ANTIDIABETICOS ORALES
140-200 mg/dl 0.15-0.6 Ukg/dia (N)
200-250 mg/dl 0.3-0.6 Ukg/dia
>250 mg/dl 0.6-1.2 Ukd/dia
DOSIS DE INSULINA EN PACIENTES CON
DM2
TIPOS DE INSULINAS DISPONIBLES EN MÉXICO
TIPO DE INSULINA PRESENTACION VIA DE APLICACIÓN APARICION
DURACION DEL
EFECTO
Insulina humana R 100 U/ml IV, SC Inicio de accion 30
min
Actividad max. 2-4 hr
Duracion total 6-8hr
Insulina lispro o 100 U/ml SC Inicio de accion 15
aspart min
Duracion total 5 hr
Insulina humana N 100 U/ml SC Inicio de accion 1-2 hr
Actividad max. 6-12
hr
Duracion total 18-24
hr
Mezcla 30/70 (R 30%; 30/70 U/ml SC Igual que insulina R o
N 70%) insulina N
