UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA.

FACULTAD DE HUMANIDADES Y EDUCACIÓN.

ESCUELA DE PSICOLOGÍA.
CÁTEDRA DE NEUROCIENCIAS.

MEMORIA

Salvador Rivera
Definición.
Capacidad de adquirir, retener y
utilizar secundariamente una
experiencia. (Serrallonga, 1980).

 Proceso cognitivo complejo que involucra

procesos fisiológicos, psicológicos,
neuroanatómicos y sociales.
 Memoria Implícita o
procedimental.

Memoria conocida como memoria no declarativa, es un

tipo de memoria que se recuerda de manera inconsciente,
y la misma aparece normalmente en el entrenamiento de
capacidades reflejas, motoras o perceptivas. Es más
rígida y está estrechamente conectada a las condiciones
de los estímulos originales bajo los cuales se produjo el
aprendizaje.
Memoria Implícita.

 Memoria Implícita.
– Primming.
– Condicionamiento clásico.
– Hábitos y habilidades.
 Memoria Explícita
 Memoria explícita: es el conocimiento de las
personas, los lugares, las cosas y su significado, se
evoca mediante un esfuerzo consciente y
deliberado. Es muy flexible y afecta a la
asociación de múltiples fragmentos y trozos de
información.
Memoria explícita o declarativa.
La memoria explícita puede clasificarse
en:

 Episódica: la memoria para los

acontecimientos y experiencia personal

 Semántica: la memoria para los

conocimientos mas vinculados a la
teoría.
Estudios y Experimentos

1940, aplica métodos de estimulació

electrónica para localizar las funcione
motoras, sensitivas y del lenguaje en l
corteza cerebral de pacientes sometido
a cirugía de cerebro para el tratamient
de la epilepsia focal
 Estudios y Experimentos
Aportes:

El lóbulo temporal es vital para la memoria.

La estimulación eléctrica de los lóbulos

temporales producía lo que el denominó
Respuesta de Experiencia: un recuerdo
coherente de una experiencia anterior.
 Estudios y Experimentos
 Críticas:
– Todos lo pacientes en estudio tenían puntos
epileptógenos en el lóbulo temporal.

– La respuesta de los pacientes podría haber sido el

resultado de la actividad convulsiva localizada.

– La respuesta se producía en sólo el 8% de todos

los intentos de la estimulación de lóbulos
temporales.
 Paciente H.M
 H.M, un varón de 27 años había sufrido durante 10
años crisis convulsivas bilaterales del lóbulo
temporal, rebeldes al tratamiento como
consecuencia de una lesión cerebral sufrida a los
nueve años, al ser atropellado. De adulto era
incapaz de trabajar o de llevar una vida normal. En
la intervención quirúrgica se extirparon la
formación del hipocampo, el núcleo amigdalino y
las partes de las áreas de asociación multimodal de
la corteza temporal en ambos lados.
Resultados .
 La crisis convulsivas de H.M se aliviaron, y con un mejor
control

 La extirpación de los lóbulos temporales mediales, provocó

un déficit de memoria.

 La memoria a corto plazo de H.M era normal, alrededor de

segundos o minutos.
Resultados
 H.M tenía un memoria a largo plazo conservada
para los acontecimientos que había sucedido antes
de la intervención

 Excelente dominio del lenguaje, comprendiendo un

variado vocabulario

 CI normal- alto previo no se modificó.

Resultados.
 Falta de capacidad de transformar la nueva
memoria a corto plazo en memoria a largo
plazo

 Era incapaz de retener un minuto de

información sobre las personas, los lugares u
objetos.

 Grave dificultad con la orientación espacial.

Aportes
 “Todos los pacientes con extensas lesiones
bilaterales de las áreas de asociación límbicas del
lóbulo temporal medial, tienen déficit similares de
la memoria”

 Posteriores descubrimientos: H.M, podía

aprender nuevas capacidades motoras a un ritmo
normal.. Ej. Dibujar el contorno de una estrella
mientras miraba su mano y las estrella en un
espejo, pero tras varios días de entrenamiento
Pasos del registro mnesico.
 Aspectos Anatómicos.
Sí bien actualmente se realizan muchos estudios para
determinar las estructuras neurales relacionadas con la
memoria, ya se sabe de la importancia de algunas de
ellas.
 Hipocampo: el hipocampo ha sido la estructura
cerebral mas estudiada por los investigadores de
la memoria y se ha determinado su importancia
clave en el proceso de almacenamiento y
recuerdo.
 Circuito de Papez: Integrado por el hipocampo,
cuerpos mamilares, tálamo, haz mamilo talamico.
Corte Horizontal a Nivel Medio
Corte Horizontal a Nivel Medio
Circuito de Papez.
 Aspectos Anatómicos.

 Núcleo Agmidalino: Las lesiones

aisladas no tenía ningún efecto sobre la
memoria explícita, aunque ella almacena
componentes de la memoria relacionada
con la emoción, no almacena
información objetiva.
Aspectos Anátomicos.
Aspectos anatómicos.
 Aspectos anatómicos.
 Corteza cerebral: sí bien se cree que los
recuerdos se hallan dispersos por toda la
corteza se han determinado áreas
específicas de ella, estas son:
1. Área 6, 8.
2. Área 9, 10, 11.
3. Área 24.
4. Área 28.
5. Área 39, 40.
Áreas que reciben eferencias del Gyrus Cinguli.
 Aspectos Anatómicos.

 La información llega a estas áreas

provenientes de las eferencias que salen de
la circunvolución del cuerpo calloso.

 Sí los potenciales dejan de llegar a estas

áreas, es imposible seguir almacenando
información, sin embargo, la información
almacenada no se pierde.
Área de Brodman Función. Alteraciones.
Área 6. Frontal Planificación del ▪ Apraxia Ideomotora de Pick.
Angular movimiento voluntario.

Área 8. Frontal Planificación del ▪ Apraxia Ideomotora de Pick.

Intermedia. movimiento voluntario.

Conductas complejas. ▪ Hipertimia + ó -

Temperamento. ▪ Irritabilidad.
Capacidad de planificar. ▪ Euforia.
Área 9. Granular
Memoria en relación con el ▪ Disforia.
Frontal. contexto social y los ▪ Labilidad afectiva.
planes futuros. ▪ Agresividad.
▪ Anhedonia.
Conductas complejas. ▪ Hipertimia + ó -
Temperamento. ▪ Irritabilidad.
Capacidad de planificar. ▪ Euforia.
Área 10.
Memoria en relación con el ▪ Disforia.
Frontopolar. ▪
contexto social y los Labilidad afectiva.
planes futuros. ▪ Agresividad.
▪ Anhedonia.
Conductas complejas. ▪ Hipertimia + ó -
Temperamento. ▪ Irritabilidad.
Capacidad de planificar. ▪ Euforia.
Área 11.
Memoria en relación con el ▪ Disforia.
Prefrontal. contexto social y los ▪ Labilidad afectiva.
planes futuros. ▪ Agresividad.
▪ Anhedonia.
 Motivación Cognitiva. ▪ Apatía.
▪ Mutismo episódico.
▪ Taima.
Área 24. Ventral ▪ Vacío psíquico.
Anterior ▪ Akinesia.
Cingulada.

Almacena memoria ▪ Amnesia Lagunar.

Área 28. episódica (de largo
Entorrinal. plazo).
Almacenamiento de la ▪ Afasia de Wernicke.
memoria de las
Área 39. palabras.
Wernicke Almacenamiento de reglas
de lenguaje.

Almacenamiento de la ▪ Afasia de Wernicke.

memoria de las
Área 40. palabras.
Wernicke Almacenamiento de reglas
de lenguaje.
 Fisiología de la Memoria.
– MCP
– Cambio funcional.
 Neuronas principales (glutamato).
 Interneuronas (serotonina)

– AMPc
– Proteina quinasa A.
 Fisiología de la Memoria.
– MLP
– Cambio anatómico.
 Neuronas principales (glutamato).
 Interneuronas (serotonina)

– AMPc
– Proteina quinasa A.
 Estimulaciónprolongada.
 Cambios permanentes en la sinapsis.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
 La información recogida por el sensorio,
viaja por los pares craneales y raquídeos.
 Ocurren sinapsis en los núcleos
sensitivos del tallo cerebral (V par, VII par, VIII
par, Nucleos Cunneatus y Gracilis).
 La información pasa a ciertos núcleos
diencefálicos.
 Finalmente el estímulo llega a la corteza.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
 La información sensorial que ha llegado a los tálamos, pasa a
la corteza entorrinal en la región basal del hipocampo.
 De allí se generan eferencias a través de la via perforante
haciendo sinapsis con las neuronas granulares del giro dentado
del hipocampo.
 De allí se transmiten los impulsos a los campos CA1 y CA3
del hipocampo.
 Estas sinapsis: c.entorrinal-hipocampo, sí es continua e
intensa, aumentan la magnitud de los PEPS de la células del
giro dentado.
 Este aumento de la magnitud de los PEPS se conoce como:
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO.
Elementos Anatómicos de la Potenciación a largo
plazo.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
 LA POTENCIACIÓN A LARGO
PLAZO. Requiere un flujo continuo de
pulsos a una taza elevada.
 Lo que garantiza la potenciación es el
hecho de que antes que el efecto de un
potencial se desvanezca el siguiente
potencial llegue.
 En estas condiciones cada impulso que va
llegando amplifica su efecto.
Fisiología de la Potenciación a largo Plazo.
 El incremento del poder de los estímulos
sucesivos obedece al siguiente proceso:

1. Estímulos provenientes de las colaterales de Schaffer

llegan a las neuronas del campo CA1

2. Las neuronas post sinápticas del campo CA1 del

hipocampo usan como neurotransmisor al glutamato.

3. El glutamato se acopla a dos tipos de receptores, uno

de ellos es el NMDA, el otro es el AMPA.
Receptor NMDA de las células de los
campos CA1 y CA3.
 Fisiología de la Memoria.
3. El receptor NMDA es una proteína muy compleja. Su
conductancia al Ca2+ es notablemente alta.

4. Otra característica especial del receptor NMDA es

que para que el canal se abra se necesita, además del
glutamato, la presencia de un co-agonista (el
aminoácido glicina).

5. El receptor NMDA se encuentra bloqueado por el ion

Mg2+, cuando el potencial de membrana está
próximo al valor de reposo. Este bloqueo es
eliminado transitoriamente cuando la membrana se
despolariza, por estimulación repetitiva previa.
 Fisiología de la Memoria.
 Una vez removido el ion magnesio, el
calcio entra a la célula libremente.
 El ion calcio es utilizado como segundo
mensajero.
 Igualmente el ion calcio permite en el
espacio presinaptico la liberación de
neurotransmisor.
 El ion calcio es fundamental para lograr la
potenciación a largo plazo.
 Fisiología de la memoria.
 Sí el ion calcio se hace insoluble
(experimentalmente), o si las sinapsis son
débiles, la membrana no se despolariza lo
suficiente como para que el ion magnesio
salga del canal NMDA y permita la
entrada de calcio.
Fisiología de la memoria.
 La entrada de Ca a través del receptor
NMDA, promueve la formación de Ca
MKII, esta enzima favorece la
proliferación de receptores AMPA.
 Otro sub producto de la entrada de Ca es la
liberación de oxido nítrico.
 El ON tiene un efecto retrogrado sobre la
neurona presinaptica induciéndola a que
libere mas glutamato.
Fisiología de la memoria.
 Todo lo anterior explica el por qué, cuando
leemos varias veces una información, esta tiene
mas posibilidaddes de perdurar y poder ser
recuperada.

 Sí bien la información nueva no se “guardará”

en el hipocampo, sí no se lleva a cabo la
potenciación a largo plazo, no se producirá la
huella mnesica en ninguna parte del cerebro.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
 Enlas células corticales ocurren ciertos
cambios.

 La célula puede transformar la

información inicialmente eléctrica y
efímera en perdurable, a través de cambios
químicos y morfológicos.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
Cambios químicos.
 Cohen (1950), demostró que en las neuronas
involucradas en la memoria y el aprendizaje
aumentan en determinadas áreas la concentración
de ADN y ARN.
 Hyden (1964), confirmó dichos estudios y
demostró que la retención de un estimulo está
asociada a un cambio duradero, a un cambio en
la estructura del ARN.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
 Firesteinen 1999 identifico la proteína CIPINA.
 La CIPINA se encuentra en todo el cuerpo.
 Entre 2003 y 2004, científicos de la universidad
de Jersey, demostraron que en las neuronas del
hipocampo, la CIPINA aumenta mientras se
aprende o se recuerda.
 En estas células la CIPINA estimula el
crecimiento y la arborización dendrítica.
FISIOLOGIA DE LA MEMORIA
Cambios morfológicos.
 La arborización neuronal permite:

1. Aumento del numero y tamaño de

terminaciones dendríticas.
2. Aumento del espacio post sináptico.
3. Aumento en el numero de receptores
neuroquimicos.
 Lo que se traduce en:

1. Potenciación y aumento de la sinapsis.

Cambios morfológicos en una
célula de Purkinje.
 Aspectos anatómicos.
 El hipocampo es un área especialmente
relacionada con la memoria, se sabe que
allí se dan los primeros cambios
neuronales que hacen posible el
aprendizaje inmediato (corto plazo).

 La consolidación de los engramas

(memoria a largo plazo) se lleva a cabo en
los diferentes lóbulos cerebrales.
Importancia de la memoria para la
psicología clínica.
 Memoria Anterograda: sinónimo de
memoria a corto plazo, en psicopatología
abarca el periodo consecutivo a la
aparición del trastorno.

 Memoria Retrograda: Es la memoria a

largo plazo, es decir, el archivo de hechos
e imágenes almacenados.
Importancia de la memoria para la
psicología clínica.
 Durante el examen mental (primera
evaluación que se realiza a un paciente
psiquiátrico), la memoria es el cuarto
proceso en ser evaluado.
 Se evalúa la memoria anterograda y la
memoria retrograda.
 Se realizan preguntas y se anotan los
verbatum del paciente.
 Trastornos de la memoria.
 De comprobarse alteraciones en la memoria, se
espera que los procesos mentales subsiguientes
estén alterados por lo que se vislumbra una
patología importante.

 Las alteraciones de la memoria pueden ser

resultado directo de patologías de la conciencia y
la atención, de allí la importancia de conocer la
fisiología de estos procesos.
 Trastornos de la memoria.
 Las alteraciones de la memoria suelen
tener un origen orgánico, pero también
pueden ser de origen psicógeno.

 Los trastornos permanentes son raros,

generalmente las “perdidas” se recuperan
al cabo de cierto tiempo.
 Trastornos de la memoria.
 Pacientes Neuróticos conservan memoria y conciencia de
sus crisis.
 Algunos pacientes Psicóticos no conservan memoria
durante sus brotes.
 En pacientes con personalidad disociada (personalidades
múltiples), por ejemplo, un paciente con una
personalidad A, una B, y una C, cada personalidad no
puede recordar lo que hizo la otra, ni que sucedió en su
ausencia.
 Un paciente en Fuga Psicógena (Estado Crepuscular), no
recordará nada durante su crisis dromománsica.
Alteraciones de la memoria.
 Alteraciones Cuantitativas (amnesias).

 Alteraciones Cualitativas (paramnesias).

Alteraciones de la memoria.
 Amnesia: trastorno que impide de una
forma total o parcial memorizar una
información o un periodo de vida, el
paciente tiene conciencia de ello.
 Tipos de Amnesia.
1. Retrograda.
2. Anterograda.
3. Lagunar.
4. Afectivas: .- por ansiedad
.- selectiva.
.- psicógena.
5. Axiales.
6. Corticales.
 Formas clínicas específicas de amnesia.
 Amnesia Global Transitoria.
-no mayor a 24 horas.
-afecta ambos tipos de memoria.
-disfunción hipocampica ( dos hipótesis ).

 Post Traumática.
-posterior a TCE.
-afectación retroanterograda.
-se evalúa su gravedad según la magnitud de la a. anterograda.

 Psicógena.
-ausencia de lesión orgánica.
-memoria reciente intacta.
-beneficios secundarios.
-posterior a trauma psicológico.
 Paramnesias.
 “Tu cara me suena”.
 “Conozco la cara pero no el nombre”.
 Punta de la lengua.
 Laguna temporal.
 Checking.
 Confabulación.
 Pseudología fantástica.
 Deja vu.
 Jamais vu.
Síndrome de Alzheimer.
 La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la
formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares que se
alojan y se acumulan sobre la corteza cerebral, causando la
disfunción y muerte neuronal.

 Estos ovillos están conformados por una proteína del

citoesqueleto modificada (la proteína Tau) y distorsionan
la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos a tal
punto de impedir el flujo axonal.

 Las placas son depósitos de una proteína insoluble llamada

b- amiloide (bA) que actúa como centro de degeneración
neuronal. Estas placas se encuentran en las estructuras
intracerebrales involucradas en la memoria y el control
emocional, la amígdala, el hipocampo y los núcleos
basales colinérgicos del cerebro anterior.
Síndrome de Alzheimer.
 Elhipocampo es una zona especialmente
afectada por esta enfermedad.

 Laperdida de memoria es el primer signo

para sospechar la presencia de esta
enfermedad.

A la larga causa demencia y una amnesia

grave
P.E.T. de Paciente con Alzheimer

Nótese el hipofuncionamiento de los lóbulos parietal, temporal

y del hipocampo.
 Otros Hallazgos clínicos.
 En pacientes dementes orgánicos
(vasculares) se encuentra disfunción y
disminución de tamaño del hipocampo
derecho.
 En pacientes Esquizofrénicos, además de
otras alteraciones se ha encontrado una
marcada disminución de tamaño del
hipocampo izquierdo.
 Estos hallazgos explican la perdida de
memoria y dificultad de reconocimiento de
pacientes con esta clínica.
Tumores y actividad mnesica.
 Tumor del lóbulo frontal. Tumoraciones
prefrontales que afecten áreas 9, 10 u 11
afectan funciones intelectuales y
afectividad. Son los síntomas mas
comunes: amnesia anterograda,
anterograda trastornos
de concentración, moria, trastornos de
humor, abulia, etc.
Tumores y actividad mnesica.
 Tumores del tercer ventrículo: tumores
voluminosos en esta área pueden llegar a
comprimir los cuerpos mamilares,
hipocampo y estructuras límbicas dando
lugar a un síndrome que suele confundirse
con el síndrome de Korsakoff.
 Cualquier LOE, benigna o maligna, en
lóbulo temporal, puede causar entre otros
síntomas amnesias parciales.
 Alcohol y memoria.
 Síndrome de Korsakoff. Este síndrome se
presenta en personas alcohólicas crónicas
como consecuencia de la deficiencia de
tiamina, involucra la degeneración y perdida
bilateral de tejido encefálico en los cuerpos
mamilares y en el tálamo medial.

 La clínica de este síndrome viene dada por:

confabulación de la memoria, memoria
alucinada, amnesia anterograda y lagunar.
Investigaciones
Recientes.
 Cigarrillo y memoria.
 El fumar cigarrillos ha sido ligado a la acumulación de
substancias grasas en la arteria carótida, la arteria más
importante del cuello que suple sangre al cerebro. La
obstrucción de esta arteria es la causa principal de
accidentes cerebrovasculares en los norteamericanos. La
nicotina también aumenta la presión sanguínea; el
monóxido de carbono del cigarrillo reduce la cantidad de
oxígeno que la sangre puede transportar al cerebro; y el
humo de los cigarrillos espesa a la sangre, haciéndola
más propensa a coagularse
Cigarrillo y memoria.
 Alimentación y memoria.
 Marcones (1970) y Mora (1978), realizaron
varios estudios sobre la alimentación infantil,
encontrando que una dieta deficiente en
proteínas durante la primera infancia se traduce
en:
1. División lenta de las células cerebrales.
2. Retraso en la mielinización.
3. Alteraciones de funciones intelectuales como
la memoria.
4. Alteraciones en la síntesis y baja
concentración de ADN y ARN en tejido
cerebral.
 Alimentación y memoria.
 Estas lesiones NO se rehabilitan aunque posteriormente
(después de la primera infancia), se administren dietas ricas en
proteínas.

 En organismos adultos, científicos de la Universidad de

Washington DC (1997), demostraron una relación entre la
elevada ingesta calorica y la disfunción mnemica.

 Cuando se alimenta con una dieta hipocalórica a ratones

transgénicos que expresan un gen humano mutado que les causa
Alzheimer, se comprueba que el número de placas amiloideas
en sus cerebros se reduce en un 55% en comparación con los
mismos ratones transgénicos que son alimentados sin tal
restricción.
 Alimentación y memoria.
 Microfotografía de una neurona del hipocampo de un lactante
normal, fallecido por un accidente a los seis meses de edad
(derecha) y otra neurona de un lactante de la misma edad, fallecido
a consecuencia de una desnutrición grave (izquierda). Se advierte la
enorme diferencia en la arborización dendrítica
Alimentación y memoria.
 Densidad de sinápsis: En los primeros tres años de vida las sinápsis
se crean con asombrosa velocidad. Durante el resto de la primera
década de vida, el cerebro de un niño tiene el doble de sinápsis que
las que poseerá en edad adulta.
Ejercicio físico y memoria.
 Científicos de la Universidad de Illinois (U.S.A),
demostraron que los animales que no reciben
estimulación cognitiva y que no realizan
ejercicio físico pierden memoria a medida que
envejecen.
 Sí a estos animales se les obliga a realizar
actividad física, esta pérdida de memoria no
ocurre.
 Esta investigación ha revelado cómo el ejercicio
mejora química y estructuralmente la función
cerebral. En concreto, la actividad física aumenta
en el hipocampo una proteína llamada BDNF que
repara y mantienen los circuitos neurales
Cafeína y Memoria Reciente.
 En un estudio publicado en 2004 por el Dr. F.
Kopplesttater, de la Universidad Médica de Innsbruck, el
consumo de 100mg/día de cafeína puede mejorar el
desempeño en pruebas de memoria a corto plazo.

 Reclutaron a 15 hombres entre los 26 y 47 años. Durante

un periodo de dos días que incluyó ayuno y la no
exposición a la cafeína o nicotina, a cada hombre se le
suministró, en días alternos, 100 miligramos de cafeína
disuelta en agua y después sólo agua. Veinte minutos
después de haber tomado las bebidas, se sometieron a
una imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y
luego fueron examinados para evaluar las habilidades de
la memoria de trabajo.
Cafeína y Memoria Reciente.
 La IRMf mostró que la cafeína aumentaba la
actividad en una región cerebral en el lóbulo
frontal, donde está ubicada una parte de la red de
la memoria de trabajo, y en la corteza cingulada
anterior .
 Se cree que el incremento en la actividad viene
dado por un mayor flujo sanguíneo.
 Tras consumir cafeína, todos los hombres
mostraron una tendencia a mejorar el tiempo de
reacción a la prueba, en comparación a cuando
no tomaron cafeína.
Regeneración neuronal.
 Se ha demostrado experimentalmente en
ratas, pájaros y primates que en la edad
adulta existe neurogenesis.

 Estasneurogenesis se circunscriben al
hipocampo y mas precisamente al gyrus
dentado.
Regeneración neuronal.
 P. Ericksson y F. Gage (1998)
demostraron la existencia de neurogénesis
en la zona granular del hipocampo de
humanos adultos.

 Estas neuronas surgen a partir de células

“madre” indiferenciadas situadas en el giro
dentado y el hilus del hipocampo.
Elementos Anatómicos de la Potenciación a largo
plazo.
Circuito de Papez.