Asfixia Perinatal
ASFIXIA PERINATAL
Agresión producida al feto o RN en el momento del nacimiento por falta de oxígeno y/o de
perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis
metabólica significativa.
Criterios esenciales
Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período
neonatal (SNC, renal, pulmonar, cardiovascular, Esta condición conduce a una hipoxemia e
gastrointestinal, metabólico y hematológico). hipercapnia con acidosis metabólica significativa
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
APARATO
Aparato RESPIRATORIO
Respiratorio:
◦ Período inicial de respiraciones rápidas
◦ Cese de movimientos respiratorios: Apnea
primaria, hay cianosis pero el tono muscular
está conservado. La respiración puede
reiniciarse con estímulos táctiles y
administración de O2.
Si la asfixia continúa:
◦ Período de respiraciones profundas y jadeantes
◦ Apnea secundaria: cianosis y palidez,
hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En
este periodo el RN no responde a estímulos y
puede fallecer si no se inicia ventilación asistida
con O2.
FISIOPATOLOGIA
APARATO CARDIOVASCULAR MODIFICACIONES BIOQUIMICAS
◦ Predomina la glicólisis anaeróbica con
◦ Hay disminución y redistribución del débito
acumulación de lactato (acidosis metabólica).
cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro,
◦ Interrupción del intercambio gaseoso y aumento
corazón , suprarrenales y placenta (feto).
de PCO2 da acidosis mixta.
◦ La resistencia vascular pulmonar y la presión
de la arteria pulmonar aumentan manteniendo
un patrón de circulación fetal que dificulta más
la oxigenación del niño con ventilación asistida.
◦ Con el incremento de hipoxemia y acidosis,
función cardiaca falla y se produce daño
orgánico progresivo.
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
Preparto: 5% Intraparto: 85% Posnatales: 10%
• Trastornos Hipertensivos •Distocia de presentación • Enfermedad pulmonar
del embarazo. •Actividad fetal disminuida grave
• Diabetes •Frecuencia cardiaca fetal • Crisis apneicas recurrentes
• Infecciones anormal • Cardiopatía congénita
• RPM •Liquido amniótico • CA persistente con
• Hemorragia aguda meconial insuficiencia cardiaca
• Prematurez •Prolapso de cordón • Sepsis con colapso
• Gestación postérmino •Circulares de cordón cardiovascular
irreductibles
•Hipertonía uterina
MANIFESTACIONES
INJURIA CEREBRAL CLINICAS
COMPROMISO MULTIORGÁNICO
Sistema Nervioso Central 72 %
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29% Aspecto General:
• Color: Cianosis
Pulmonar 26% • Tono: Disminuido, reflejos disminuidos
• Frecuencia Cardiaca: Bradicardia
• Frecuencia Respiratoria: Apnea-taquipnea,
Dificultad respiratoria
INJURIA CEREBRAL
Encefalopatía Hipóxico-isquémica
Estadío I: Duración de 24hs
• Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperreflexia, succión
débil, EEG normal
Estadío II: Duración de 2 a 14 días
•Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotonía,
hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal.
Estadío III: Duración horas ó semanas
•Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes,
succión ausente, EEG anormal.
PRESENTACION CLINICA
En el período neonatal se encuentran estrechamente relacionadas con los órganos afectados.
• Frecuencia de compromiso a órganos:
72% 42% 29% 29%
26%
• EHI • Oliguria • Miocardiopatia
• edema cerebral • Insuficiencia • Enterocolitis • Falta de Metabólicas:
hipoxico isquémica
• convulsiones renal aguda. • Insuficiencia necrosante respiración • Acidosis
neonatales • disfunción espontánea y metabólica
tricúspidea
• hemorragia hepática efectiva al • hipoglucemia
• Necrosis
intraventricular o • hemorragia nacimiento • hipocalcemia
miocárdica
de parénquima gástrica • HTPP • hiponatremia
• Shock cardiogénico
cerebral • SDR • Hiperkalemia
• Hipotensión
• secuelas • Hipomagnesemia
• Bloqueos A-V
neurológicas • Bradicardia
• Hipertensión.
DIAGNOSTICO
Marcadores De Asfixia Perinatal
Marcadores prenatales Marcadores Intraparto Marcadores posparto
•Marcadores
•Registro •Test de APGAR bioquímicos.
cardiotocográfico. •Monitorizacion de la
•Determinación del PH PIC.
•Líquido amniótico en arteria umbilical •Medida del Flujo
meconial. Cerebral.
•Diagnóstico por
•Alteración del equilibrio imágenes.
ácido- base •EEG
•Potenciales evocados.
DIAGNOSTICO
DATOS MATERNOS
H C : Identificar causas.
P a t r ó n d e l F C F : Insuficiencia placentaria anteparto. Gases arteriales del cordón umbilical:
Acidosis metabólica: pH < 7
• FCF reactiva y una subsecuente y prolongada desaceleración es
sugestivo de un evento catastrófico (patrón de asfixia aguda).
Indicadores prenatales de insuficiencia útero
• FCF reactiva, que durante el TdP se hace no reactiva, es asociado placentaria o compromiso fetal
con aumento de línea de base de la FCF y desaceleraciones 1. Disminución de los movimientos fetales.
repetitivas y tardías (DIP 2) [patrón de asfixia intraparto]. 2. Bradicardia fetal
3. Ausencia de reactividad de la FC. fetal.
• Trazo de FCF en rango fijo, persistentemente no reactiva, desde la 4. Disminución del puntaje de perfil biofísico.
admisión hasta el parto, es sugestivo de lesión neurológica previa. 5. Índice de liquido amniótico <5.
6. Disminución de resistencia vascular fetal .
7. Observación de la evacuación de meconio espeso
DIAGNOSTICO
DATOS NEONATALES
Test de Apgar: 0 – 3 a los 5’.
• Apgar al 1’ o 5’ no es definitivo marcadores de un evento de asfixia.
• Un RN con Apgar 0 – 3 a los 5’, que mejora > 4 a los 10’, tiene > 99% de no tener parálisis cerebral a los 7 años, 75% de niños que
desarrollan parálisis cerebral tienen un Apgar normal al nacimiento.
EXAMENES AUXILIARES
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
En la etapa aguda: hipodensidad cortico-subcortical bilateral,
pérdida de diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca.
Un aumento de la densidad en los ganglios basales y el tálamo,
que evoluciona a hipodensidad y a calcificaciones más tarde.
Los neonatos con TC normal en semana 1 de vida rara vez
presentan secuelas neurológicas.
Útil en el seguimiento.
MANEJO
MEDIDAS GENERALES MEDIDAS DE SOPORTE
1. Resucitación: Evitar hipoxia e hiperoxia, restaurar FSC.
SpO2 preductal 60 – 65% al 1’, 80 – 85% a los 5’
2. Ventilación: Mantener PCO2 en rango fisiológico.
3. Perfusión: PAO2 en rango normal para la EG y peso.
4. Estado acido/base: Corrección de acidosis y DB.
5. Fluidoterapia: Predispuestos a sobrecarga de fluidos
secundaria a Falla renal y SIADH. Evitar sobrecarga, evita
edema cerebral.
6. Glicemia: Hipoglicemia en contexto de EIH aumenta el
riesgo de progresión de moderado a severo.
7. Convulsiones
MANEJO
Ventilación y aporte de oxígeno
MANEJO HIPOTERMIA
• El momento ideal para iniciar la hipotermia es durante la fase
de latencia.
• Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90 minutos y 5 horas
después del evento y con una duración de entre 48 y 72 horas.
• La temperatura corporal debe mantenerse entre 32 y 34 °C
(esofágica) ya que por debajo de esta temperatura puede
haber daño cerebral.
La hipotermia PERMITE :
• Reducir el metabolismo cerebral preservando los compuestos fosfatados
de alta energía y disminuye la acidosis celular
• Reducir las despolarizaciones y acumulación de neurotransmisores
excitatorios.
• Suprimir la liberación de radicales libres mediante la preservación de
antioxidantes
• Contribuir a suprimir la apoptosis de las células cerebrales en desarrollo,
pero no evita la muerte celular por necrosis
MANEJO
En el manejo que sigue a la reanimación es
útil clasificar la depresiones
cardiorrespiratorias
LEVE DEPRESIÓN LEVE:
Sufrimiento fetal agudo Control de los signos vitales por 4 a 6
horas, si no hay síntomas puede ser
Apgar < de 3 al minuto y 7 a los 5 enviado con su madre.
minutos
Ph de arteria umbilical mayor 7,11
Ausencia de síntomas
DEPRESIÓN MODERADA:
MODERADA
Observación 12 a 24 horas , si hay
Anteriores + apgar entre 3 y 5 a los 5 compromiso del sensorio se debe
minutos o ph de arteria umbilical menor hospitalizar y un EEG de urgencia.
de 7,11
GRAVE
DEPRESIÓN GRAVE
Apgar a los 5 minutos menor de 3 , ph
de arteria umbilical menor de 7,0 o si Hospitalizarse en UCI , observación ,
aparecen manifestaciones clínicas monitoreo continuo de signos vitales .
PRONOSTICO
La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mínimas y 60% graves.
De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una evolución normal
Los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%
Los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 80% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas.
Indicadores de mal pronostico
C I A
G R A
S
