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Clasificación y Metabolismo de Lípidos

Los lípidos son moléculas compuestas principalmente de carbono, hidrógeno y oxígeno, que incluyen grasas, aceites y esteroides, y son hidrófobos. La digestión y absorción de lípidos involucra la síntesis de quilomicrones y su transporte, así como la oxidación de ácidos grasos y la regulación del metabolismo de cuerpos cetónicos y colesterol. Las lipoproteínas sanguíneas, como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, desempeñan un papel crucial en el transporte de lípidos en el organismo.

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Clasificación y Metabolismo de Lípidos

Los lípidos son moléculas compuestas principalmente de carbono, hidrógeno y oxígeno, que incluyen grasas, aceites y esteroides, y son hidrófobos. La digestión y absorción de lípidos involucra la síntesis de quilomicrones y su transporte, así como la oxidación de ácidos grasos y la regulación del metabolismo de cuerpos cetónicos y colesterol. Las lipoproteínas sanguíneas, como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, desempeñan un papel crucial en el transporte de lípidos en el organismo.

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LÍPIDOS

LÍPIDOS

 Moléculas compuestas principalmente


por carbono, hidrogeno y oxigeno, que
incluye grasas, aceites, esteroides,
ceras, etc

 Tiene la propiedad de ser hidrófoba.


TRIACILGLICEROL

>90% de la
ingesta es TAG
ÁCIDOS GRASOS
Laùrico
Hipercolesterolemiantes Mirístico
Palmítico
SATURADOS

Esteárico

Monoinsaturados Oleico

INSATURADOS

Poliinsaturados Omegas 3, 6
Clasificación de ácidos grasos

 Ácidos grasos de cadena muy larga (>C20).

 Ácidos grasos de cadena larga (C12 a C20).

 Ácidos grasos de cadena mediana (C6 a


C12).

 Ácidos grasos de cadena corta (C4).


Digestión de lípidos
Regulación
Absorción de lípidos
Síntesis de los quilomicrones
Destino de los quilomicrones
Ácidos grasos
Transporte de ácidos grasos a la mitocondria
B-oxidación
Ácidos grasos de cadena impar
Oxidación de
ácidos grasos
insaturados
Regulación de la B-oxidación
Síntesis de
cuerpos
cetónicos
Oxidación
de cuerpos
cetónicos

 Cerebro
 Células de la
mucosa intestinal
 cerebro
Vías alternativas del metabolismo de los
cuerpos cetónicos

Catabolismo de aminoácidos cetogénicos:


 Leucina
 Isoleucina
 Lisina
 Triptófano
 Fenilalanina
 Tirosina
Regulación
Síntesis de colesterol
 Se obtiene de los alimentos o se sintetiza en
las células del hígado y del intestino.

 Corteza suprarrenal y las gónadas sintetizan


colesterol para la formación de hormonas
esteorides.

 Utiliza como precursor Acetil-CoA

 Actúa como componente de las membranas


celulares, precursor de sales biliares y
hormonas esteroides
Estructura del colesterol
Síntesis del colesterol

Etapa 1. síntesis de
mevalonato a partir
de acetil-CoA.
Mevalonato cinasa
Etapa 2.
conversión de
mevalonato en
dos isoprenos

Mevalonato fosfato
descarboxilasa

Isopentenil
pirofosfato isomerasa
Prenil-transferasa

Prenil-transferasa
Prenil-
transferasa
Etapa 3. formación
de escualeno
Escualeno sintetasa

Prenil-transferasa

Escualeno sintetasa
Etapa 4. conversión del
escualeno en el núcleo
esteroide
Lipoproteínas sanguíneas

Compuesta por núcleo de lípidos hidrófobos;


ésteres de colesterol y triacilgliceroles rodeados
por una capa de lípidos polares y
apolipoproteínas.

 Quilomicrones
 VLDL
 HDL
 LDL
Lipoproteínas plasmáticas
Lipoproteín
as
plasmática
s
QUILOMICRONES
 Más grandes menos densas debido a su
contenido rico en triacilgliceroles.

 Se sintetizan de los lípidos de la dieta en las


células epiteliales de ID, se secretan en los
vasos linfáticos y entran a la circulación
sanguínea.

 Apolipoproteínas principales: apoB-48,


apoCII y apoE
Lipoproteínas de muy baja densidad

 Se producen en el hígado y se
componenen de manera predominante
de TAG endógeno (60%).
Lipoproteínas de baja densidad

 Laspartículas de LDL contienen mucho


menos TAG que las VLDL y poseen alta
concentración de colesterol y colesteril
éster.

 Proporciona colesterol a los tejidos


periféricos.
Lipoproteínas de alta densidad

Se pueden crear:
 Por la síntesis de HDL nacientes
por e hígado e intestino. Contienen
apoA1, apoII, apoCI y apoCII,
niveles bajos de triacilgliceroles o
ésteres de colesterol.

 Por exposición de apolipoproteínas


de los quilomicrones y partículas
de VLDL a medida que son
hidrolizados por la LPL.

 Por la apoAI que puede ser liberada


de otras lipoprotéinas circulantes.

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