ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
PAISES DESARROLLADOS PREVALENCIA MEDIA 7,2% MAS DE 30 AÑOS
ADULTA 20% 60 AÑOS
HTA,DM 35% -40%
LESIÓN RENAL CRÓNICA
Se define como la presencia persistente durante > 3
meses de alteraciones estructurales o funcionales del
riñón que tienen implicaciones para la salud y que se
manifiestan por:
A B
Indicadores de lesión renal, como FG menor de 60 mL/min por 1,73 m2
alteraciones en estudios de de superficie corporal.
laboratorio en sangre u orina .
Independientemente de que se
Independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores
acompañen o no de una disminución de lesión renal.
del filtrado glomerular (FG).
LESIÓN RENAL CRÓNICA
La disminución progresiva del FG secundaria a la perdida
irreversible de nefronas funcionantes, independientemente
de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevación
persistente (> 3 meses) de los niveles plasmáticos de los
productos de desecho del metabolismo que normalmente
se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina
ETIOLOGÍA Glomérulo
Nefritis
(12,8%)
Enfermedad Nefropatías
renal Vasculares
poliquística
(6,9%) Nefropatía (16%)
Diabética
HTA
(24,9%)
Pielonefritis
/
Nefropatías
no filiadas Nefritis
intersticial
(21,3%) crónica
(8,3%)
LESIÓN RENAL CRÓNICA:
PATOGENIA
Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de
compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar
totalmente asintomático a pesar de haber perdido mas del 70% de la masa
renal.
LESIÓN RENAL CRÓNICA: PATOGENIA
Hiperfuncionamiento
Hipertensión Lesión de Capilares
De Nefronas no
Glomerular Glomerulares
dañadas
Hipertrofia Fibrogénesis
Glomeruloesclerosis
Glomerular (síntesis de citosinas)
LESIÓN RENAL CRÓNICA:
PATOGENIA
Proteinuria (Proteínas Toxicas)
Otros factores que
Hipertensión Arterial
secundariamente
pueden contribuir a la
Hiperlipemia (Formación de especies reactivas de O2
progresión de la lesión
renal incluyen:
Tabaquismo
Factores Genéticos
LESIÓN RENAL CRÓNICA:
PATOGENIA
La perdida de nefronas de la ERC se acompaña
de una disminución progresiva de la función
renal, lo que resulta en:
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
y acido base.
2)Acumulación de solutos orgánicos que
normalmente son excretados por el riñón.
3)Alteraciones en la producción y metabolismo
de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y
la vitamina D.
FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Las etapas 1 y 2 habitualmente no se acompañan de sintomas
que surgen del deterio de la filtración glomerular
Los estadios 3 y 4 son mas notables las complicaciones
clinicamente y en los laboratorios
principalmente los ancianos exhiben una cifras de FG
compatible con los estadios 2 y 3 sin embargo la mayoría de estos
pacientes no demuestra deterioro interior de la función renal
Esta situacion culminara en la muerte si no se realiza
tratamiento de reposición función renal ( diálisis )
FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Se clasificara según las categorías de :
• FG
• Albuminuria
• Etiología.
• Enfermedad sistémica
• Alteraciones anatopatológicas
Los niveles normales de albúmina en la orina son
de menos de 30 mg/24 horas. Los rangos de Valor de la creatinina
los valores normales pueden variar ligeramente NORMAL : 0,8 – 1,3 mg/dl
entre laboratorios. HOMBRES: 0,6 – 1,0 mg/dl
MUJER : puede haber una
diferencia de 0,3 mg/dl
Los grados FG: G1 a G5
Los grados ALBUMINURIA : A1 a A3
MANIFESTACIONES CLÍNICA
• Los pacientes en estadios 1-3 pueden ser
asintomáticos.
• Oliguria, nicturia, poliuria, hematuria,
cambios
en la frecuencia, edema, HAS, disnea, fatiga,
depresión, debilidad, prurito, equimosis,
anorexia, naúsea, vómito, hiperlipidemia,
disfunción erectil, líbido disminuido,
amenorrea.
MANIFESTACIONES CLÍNICA
CARDIOVASCULARES
Pericarditis Hipertension
uremicas arterial
Ateroesclero Cardipatias
sis isquemicas
Hipertrofia
ventricular
Normocitica, normocromica.
Alteraciones hematológicas
Algunos factores adicionales: Alteraciones fisiopatologías:
Anemia Deficiencia de hierro, Utilización y menor aporte de Clínica:
Hiperparatiroidismo grave con oxigeno los tejidos. Anginas, Insuficiencia
fibrosis de la medula ósea Mayor GC. cardiaca, Disminución de la
(vida del eritrocito mas corta). Dilatación e hipertrofia agudeza psíquica.
Hemoglobinopatías. ventricular.
La capacidad de los leucocitos fagocitar esta disminuida, lo que juntos a las alteraciones inmunológicas
Leucocitos explica la tendencia de estos de estos pacientes desarrollar infecciones.
El tiempo de sangrado suele estar alargado debido a la disfunción de las plaquetas, lo que explica la
Plaquetas tendencia a sangrar fácilmente.
Alteraciones pulmonares:
Edema pulmonar no carcinogénico, secundario a la retención de
toxinas urémicas.
Este se manifiesta con infiltrados de tipo alveolar en las regiones
perihiliares (forma de mariposa).
Alteraciones neuromusculares:
• Afecta al SNC, SNP, estructura y función muscular.
• Las alteraciones tempranas incluyen: perturbaciones leves de memoria y
la concentración, alteraciones del sueño.
• En etapas avanzadas suelen aparecer: irritabilidad neuromuscular (Hipo,
calambres, fasciculaciones ó contracciones musculares).
• Neuropatía nerviosa periférica: síndrome de piernas inquietas.
Alteraciones endocrinas.
Alteraciones gastrointestinales:
• Mujeres Hombres La maduración sexual en
Hedor urémico. adolecentes suele
• Gastritis. disminuir o retrasarse.
• Ulceras péptidas.
• Nauseas, vómitos.
Bajas concentraciones de
• Hemorragias gastrointestinales. Disminución de las testosteronas en plasma,
• Estreñimiento. concentraciones de disfunción sexual.
estrógeno, alteraciones
menstruales e
incapacidad para llevar un
embarazo a termino,
abortos espontáneos.
• Prurito.
• Pigmentación cutánea; refleja el deposito de metabólitos
Alteraciones de la piel pigmentados retenidos ó urocromos.
• Nefropatía fibrotica nefrogena.
• Osteodistrofia renal; conjunto de lesiones óseas que resultan
del inadecuado metabolismo del calcio y del fosfato.
Alteraciones Oseas • Hiperparatiroidismo secundario.
• Osteomalacia.
• Calcificaciones de arterias, tejidos blandos, articulaciones y
Otras alteraciones viceras.
Diagnostico.
Examen físico:
Anamnesis: • Evaluar PA.
• Antecedentes de HTA, • Examinar órganos que
DM, problemas en el sufren daño por HTA
embarazo, consumo (fondo de ojo, apex).
de fármacos ó drogas. • Edemas.
• Polineuropatías.
• Función renal (urea,
creatinina, acido úrico).
• Hematología completa.
• Sedimento urinario.
• Electroforesis de proteínas
Laboratorios: en orina y plasma.
• Electrolitos séricos.
• LES, Hepatitis B-C, HIV.
• Ecosonogra
Imagenológico: ma.
• Biopsia
Otros: renal.
Tratamiento.
• Tratar las causas • IECAS y ARA2. • Diálisis
Puntos Principales:
Fármacos de elección:
Tratamiento sustitutivo:
especificas de la ERC.
• Controlar los factores • Espinorolactona peritoneal,
de progresión. (25mg/día). hemodiálisis,
• Tratar las • Estatinas en trasplante renal.
complicaciones.
• Diálisis ó Trasplante. conjunto con
antiagregantes
plaquetaríos.
Recomendaciones.
Hipertensión Diabetes mellitus:
Cambio del estilo arterial: • Objetivo: HbA1C < 7%
• Objetivo: PA < y glicemia 70–
de vida 130/80 mmHg. En 126 mg/dl.
caso de albuminuria, • Metformina no
utilizar de preferencia recomendada en
un IECA estadios 3–5 de ERC
Dislipidemia: Antiagregantes
IMC < 25, circunferencia
abdominal < 102 ♂ y < Cese del tabaco. • Objetivo: LDL cercano plaquetarios:
a 70 mg/dl Estatinas • Aspirina 81 mg al día,
88 cm en ♀Ejercicio Dieta baja en sodio (2- de preferencia,
físico regular, de en caso de riesgo CV
3 gr/día)Restricción ajustar dosis si se elevado y ausencia de
intensidad moderada proteica de usan Fibratos. contraindicaciones
(caminata, bicicleta, 0.8 gr/kg/día.
trote).
Gracias
