LEPRA y tuberculosis
ROGER RAUL SANCHEZ MENDEZ
CARLA TATIANA HUANCA MAQUERA
DANIEL MIRANDA NUÑEZ
ANDRADE TITO LIZ KARINA
Definición
Es una enfermedad
infectocontagiosa, granulomatosa,
crónica, poco transmisible, que se
manifiesta esencialmente en la piel y
los nervios periféricos, pero puede
ser sistémica. Hay pérdida de la
sensibilidad, y puede acompañarse
de fenómenos agudos y secuelas
minusvalidantes. Es causada por
Mycobacterium leprae y M.
lepromatosis.
Datos epidemiológicos
Afecta mas en varones; casi siempre se
inicia durante la niñez o la adolescencia,
pero suele no diagnosticarse hasta la
edad adulta. Constituye un problema de
salud pública prioritario en países
subdesarrollados; es la principal causa de
neuropatía después de la diabetes. Se ha
observado una mayor frecuencia en
relación con la pobreza, falta de servicios
sanitarios y la desnutrición. La lepra es
propia de países tropicales. De un total
de 122 países que en 1985 reunían 5.4
millones de casos, 98 habían cumplido la
meta establecida por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) de
Etiopatogenia
El agente causal es el bacilo de Hansen o M. leprae (Hansen, 1872), es un bacilo
grampositivo, acidorresistente, de 1 a 8 μm de largo por 0.3 a 0.5 μm de ancho,
rectilíneo o curvo.
se encuentran en macrófagos, donde la digestión de los fosfolípidos bacilares da lugar
a una enfermedad metabólica expresada en estos histiocitos vacuolados.
la infección se disemina si se somete al animal a timectomía o radiación. También se
ha encontrado en el mono, el chimpancé, macaco y armadillos.
Las principales vías de entrada son la piel y la mucosa nasal.
Se considera que la lepra es una enfermedad multifactorial que depende del estado
inmunitario del paciente, de la dosis infectante y la virulencia del microorganismo, así
como de la frecuencia y duración de la exposición.
El tiempo de incubación no está bien precisado; puede variar de seis meses a cinco
años.
El origen molecular es controvertido, pero ha permitido identificar cuatro tipos: el tipo
2, la cepa más antigua, proviene de África; el 1 se relaciona con la emigración
asiática, el 3 con el colonialismo español en América, y el 4 con el tráfico de esclavos.
Clasificación
1. Clasificación de Ridley y Jopling
Lepra lepromatosa (LL): Afecta la piel, nervios periféricos, mucosas y órganos internos. Se
caracteriza por lesiones cutáneas extensas y simétricas, y nodularidades.
Lepra borderline-lepromatosa (BL): Se sitúa entre la lepra lepromatosa y la lepra borderline.
Presenta síntomas de ambos extremos, con lesiones cutáneas extensas pero menos que en LL.
Lepra borderline (BB): Las lesiones son numerosas y de forma irregular.
Lepra borderline-tuberculoide (BT): Respuesta inmune más fuerte que en BB, pero las
lesiones aún muestran un patrón mixto.
Lepra tuberculoide (TT): Con pocas lesiones bien definidas y áreas de anestesia (pérdida de
sensibilidad). Generalmente no contagiosa.
Lepra indeterminada (LI): Con pocas lesiones y sin un patrón claro.
2. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS):
Paucibacilar (PB): Forma menos severa, con menos de cinco lesiones cutáneas y pocos o
ningún bacilo detectable en las muestras de piel.
Multibacilar (MB): Forma más grave, con más de cinco lesiones cutáneas y presencia de
bacilos en las muestras de piel.
Datos inmunológicos
Células Involucradas
Linfocitos T: Son fundamentales en la respuesta inmunitaria; su
activación y proliferación son cruciales para el control de la infección.
Macrófagos: Participan en la fagocitosis de bacilos y en la formación
de granulomas.
Desbalance Inmunológico
En la lepra lepromatosa, hay un desbalance hacia la respuesta
inmune humoral, lo que conduce a la proliferación del bacilo y a la
aparición de lesiones extensas.
En la lepra tuberculoide, la respuesta celular está activa, controlando
la diseminación del bacilo y limitando la enfermedad.
Cuadro clínico
Lepra lepromatosa nodular
(LLN). Se caracteriza por la
aparición de nódulos, que
pueden ir precedidos de
lesiones circunscritas, como
manchas eritematosas o
hipocrómicas, lesiones
foliculares o infiltraciones
localizadas.
Lepra lepromatosa difusa
(LLD).
Se caracteriza por infiltración difusa
generalizada que en la cara da
aspecto de mixedema o cara de
luna, por la piel lisa, brillante y
turgente. Con el tiempo o por el
tratamiento la piel se atrofia y
adopta un aspecto seco, plegado y
escamoso
COMPLICACIONES
REACCIÓN TIPO 1 REACCIÓN TIPO 2
cambios hormonales alteración del estado general,
característicamente hay astenia adinamia fiebre altralergias
manchas eritematosas de y pérdida de peso hay nódulos
aspecto congestivo asociado a dolorosos que aparecen
ampollas, ulceración y o principalmente en las extremidades
necrosis de tejido el aspecto inferiores y en ocasiones en el
más importante a considerar es tronco el eritema necrosante o
neuritis fenómeno de Lucio hay máculas
rojas congestivas que evolucionan
ampollas o escaras de bajo
ulceraciones y posterior a cicatrices
DATOS DE LABORATORIO
Los datos de laboratorio mas importantes en lepra
son:
Biopsia cutánea o nerviosa
Baciloscopia de raspado cutánea
PCR: Micobacteria Leprae
Serologia : Detectar Leprae , bacteria del genero
Mycobacterium
DATOS HISTOPATOLOGICOS
MEDIDAS PREVENTIVAS
La mejor manera de prevenir la infección contra la
lepra es:
Evitar el contacto (respiratorio y piel con piel) de
personas infectadas y que no han recibido
tratamiento.
Acudir al centro de salud ante la presencia de
síntomas y aplicar la vacuna BCG a los contactos.
Medidas de higiene adecuadas e ingerir alimentos
nutritivos.
Aspectos Sociales
La lepra es una enfermedad con enormes repercusiones sociales, porque es
infectocontagiosa y crónica, y a menudo causa deformidades y minusvalidez.
La enfermedad predomina en los estratos
socioeconómicos y educativos bajos, en La única manera de
75% de los casos se trata de débiles luchar contra esa
sociales. A esto se agrega la ignorancia y ignorancia es la
la apatía, no sólo del enfermo y su familia educación acerca de la
respecto a la enfermedad, sino del lepra en todos los
personal médico, paramédico y el público niveles.
general.
Estrategias Futuras
• La única manera de luchar contra esa ignorancia es la educación acerca
de la lepra en todos los niveles.
• asegurar la detección oportuna y el tratamiento de nuevos casos
• reducir el número de discapacidades grado 2
• mejorar la calidad de los informes, asegurarse de que se lleven a cabo
evaluaciones completas de casos nuevos, seguir con la vigilancia
periódica de los contactos
• dar educación sanitaria, e integrar la lepra a los servicios generales de
salud.
TUBERCULOSIS
CUTANEA
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa,
crónica, causada por el complejo Mycobacterium
tuberculosis, que afecta fundamentalmente al
pulmón
En la piel puede generar formas fi jas (habitadas) y
hematógenas (no habitadas o hiperérgicas) que
dependen de la fuente de infección, vía de entrada
(endógena y exógena) y el estado inmunitario del
huésped.
Hay un espectro de formas clínicas, y las lesiones
dermatológicas son muy variadas: nódulos, gomas
y úlceras, así como placas verrugosas y
vegetantes.
Datos Epidemiológicos
Es de distribución mundial, y se relaciona con el
nivel socioeconómico bajo. En los países no
industrializados constituye alrededor de 0.5 a 3%
de las enfermedades de la piel.
Su prevalencia había disminuido de forma notable
en los países desarrollados, pero a partir de 1983
se ha observado un resurgimiento en todo el
mundo, principalmente en regiones de gran
prevalencia de infección por virus de la inmunodefi
ciencia humana (HIV); por migración de población
de regiones de alta a baja endemia; cepas
resistentes, multirresistentes y en extremo
resistentes; programas de salud pública defi
cientes, y por terapia biológica con anticuerpos
humanizados contra factor de necrosis tumoral
De la La prevalencia estimada
en 2011 fue de 12
tuberculosis La Organización Mundial de la
Salud (OMS) reportó en 2012 millones, con disminución
cutánea se un estimado de 5 776 838 del 36% en comparación
reportaron 3 casos nuevos, 37% en la con 1990. La tasa por
región de Asia sudoriental, regiones de 303 por 100
171 casos, 17% Pacífi co occidental 24%, 000 habitantes en África,
África 23%, Mediterráneo 7%,
del total, con Europa 5% y en América 4%.
264 en Asia, 180
Mediterráneo, 128 Pacífi
una tasa de 3 Los países con el mayor co, 56 Europa y 40 en
número de casos fueron India
por 100 000 (22%), China (15%), Indonesia
América. La mortalidad
global estimada para
personas (5.7%) y Sudáfrica (5.6%). 2012, fue de 1.4 millones,
de los cuales medio
millón fueron mujeres.
En 2011, 84 países
informaron casos de
tuberculosis
Se multirresistentes (MDR-
La mortalidad ha estima que en TB); los 10 países con el
disminuido de forma más grande número de
continua en los
2011 se casos fueron: India (66
últimos 20 años, el produjeron 000), China (61 000),
número estimado 268 400 casos Rusia (44 000), Filipinas
para el año 2011 fue (11 000), Paquistán (10
de 20 700
nuevos de TB 000), Ucrania (9 500),
defunciones entre los en América, lo Kazakhastan (8 200),
casos de TB sin HIV, que equivale a Sudáfrica (8 100),
que equivale a 2 Indonesia (6 600) y Burma
muertes por 100 000
28 casos por (5 500), de América Latina
habitantes 100 000 se encuentran Perú (2 100)
habitantes. y Brasil (1 100).
Etiopatogenia En humanos 95% de los casos se produce por
M. tuberculosis var. hominis o bacilo de Koch,
y rara vez por M. bovis o el bacilo de
Calmette-Guérin (BCG), un bacilo bovino
atenuado; son excepcionales M. tuberculosis
var. africanum y microti. El bacilo es
acidorresistente (BAAR); mide 2.5 a 3.5 μm
La infección en humanos ocurre principalmente por
inhalación, y sólo a veces por ingestión o inoculación. El
eritema nudoso puede manifestarse ante la
primoinfección
La aparición de tuberculosis en la piel depende de las
propiedades del microorganismo causal, como virulencia y
número de bacterias, estado general y reactividad del huésped,
así como también del mecanismo por el cual la bacteria se
introduce en la piel.
La primoinfección cutánea es excepcional; se presenta en individuos sin
inmunidad natural o adquirida; se manifi esta por un nódulo cutáneo, linfangitis
y adenopatía. En la mayor parte de los casos la infección suele ser secundaria y
se debe a reinfección exógena (como en la tuberculosis verrugosa) o de
reactivación (mal denominada “reinfección endógena”, como en la
escrofulodermia);
Dentro del organismo, el bacilo se multiplica de manera progresiva, y origina
las formas fi jas o habitadas, o el huésped logra controlar su multiplicación, y
sobrevienen formas no habitadas o hiperérgicas (tubercúlides), que se
observan en personas con inmunidad moderada o alta
La micobacteria tiene unos 4 000 genes, muchos involucrados en la evasión
del sistema inmune, aunque sólo 5 a 10% de las personas infectadas
desarrolla la enfermedad.
El bacilo es un parásito intracelular facultativo que
puede multiplicarse dentro y fuera de las células
fagocíticas. De la vía de entrada (inoculación
cutánea, diseminación hematógena o linfática y
pulmonar), el contacto previo y la respuesta
inmune natural individual depende la presentación
clínica, aunque hay factores individuales (edad,
sexo y raza) así como ambientales (clima y
geografía) que pueden infl uir en las
manifestaciones clínicas, sin embargo, no hay
estudios que muestren con claridad el estado
inmunológico en estas formas clínicas.
I. Primoinfección: complejo cutáneo tuberculoso
Clasificación primario.
II. Reinfección.
Primoinfección:
a) Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD:
tuberculosis verdaderas.
1. Colicuativa.
2. Luposa.
3. Verrugosa.
4. Ulcerosa.
5. Vegetante o ulcerovegetante.
6. Miliar.
II. Reinfección.
b) Formas hematógenas, recidivantes, no
habitadas e hiperérgicas al PPD: tubercúlides.
1. Nodular profunda.
2. Nodulonecrótica.
3. Micronodular.
4. Tubercúlide ulcerosa.
5. Tubercúlides de la cara.
Cuadro clínico depende
de la localización y el
ascepto
Datos del laboratorio Diagnostico diferencial
Se consideran de mayor utilidad el
Colicuativa: actinomicosis cérvico-facial ,
estudio histopatológico, el cultivo de
coccidioidomicosis. , esporotricosis , miceto-
biopsia y la reacción en cadena de
ma , sífi lis tardía , osteomielitis, tumores
la polimerasa (polymerase chain
ganglionares.
reaction [PCR]).
Gomosa: esporotricosis, complejo cutáneo
La radiografía es útil primario, chancro esporotricósico ,
para diagnosticar leishmaniasis cutánea
tuberculosis en
otras regiones, como el Luposa: lupus eritematoso discoide,
pulmón, huesos y esporotricosis, coccidioidomicosis
articulaciones leishmaniasis, tumores
malignos.
TRATAMIENTO
Los fármacos de primera línea referidos por la Las dosis diarias recomendadas en adultos son:
OMS son: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, isoniazida, 5 mg/kg a un máximo de 300 mg;
etambutol y estreptomicina. La isoniazida, rifampicina, 10 mg/kg, máximo 600
rifampicina y estreptomicina son bactericidas mg;pirazinamida, 25 mg/kg, y etambutol, 15
intracelulares y extracelulares, y eliminan bacilos mg/kg. Las dosis para el esquema de tres veces
activos y en reposo; la pirazinamida es por semana son: isoniazida, 10 mg/kg, máximo
bactericida intracelular y el etambutol es 900 mg; rifampicina, 10 mg/kg, máximo 600 mg;
bacteriostático. pirazinamida, 35 mg/kg, y etambutol, 30 mg/kg.
En tuberculosis meníngea el etambutol es
reemplazado por la estreptomicina, 15 mg/kg,
máximo 1 g, diario o tres veces por semana, y en
personas mayores de 60 años o de menos de 50
kg de peso, 500 a 750 mg.
