Universidad Centroccidental “Lisandro Alvardo”
Decanato Ciencias de la Salud “Dr Pablo Acosta Ortíz”
Hospital Universitario “Dr. Luis Gómez López”
Clínica Médica II - Quinto Año B
Enfermedad
Vascular Cerebral
Diaz Ana
Pérez Andrés
Sequera Francis.
Yépez Yolimar
Dr. David Fernández.
Mayo, 2023. 1
Enfermedad Vascular Cerebral
(EVC).
Grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya característica común es la
disfunción focal del tejido cerebral por desequilibrio entre el aporte y los
requerimientos de oxígeno y substratos metabólicos.
Enfermedad vascular cerebral
Déficit neurológico de instalación aguda
atribuible a una causa vascular.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
2
Enfermedad Vascular Cerebral
(EVC).
Accidente Isquémico
ECV en Evolución
Transitorio (AIT)
ECV Estable ECV Establecido ECV Secuelar
Enfermedad
Infarto
Cerebral
Lacunar
Multiinfarto
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
3
Enfermedad Vascular Cerebral
(EVC).
Trombótico
Isquémico Corazón –
(85%) Vaso
Embólico
Accidente
Cerebrovascul Vaso - Vaso
ar
Hematoma
Intraparenquimato
so
Hemorrágico
(10%)
Hemorragia
Subaracnoidea
Jameson, L. J., (2019). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition (Vol.1 & Vol.2). 4
McGraw-Hill.
Factores de Riesgo.
Celis, J.I., Hernández D.L., Factores de Riesgo para ECV. Asociación Colombiana de
Neurología (2016)
EVC Isquémico.
Etiología.
Arterioesclerótico Cardioembólico
• Estenosis arterial • Fibrilación
> 50%, en puntos auricular.
de ramificación • Enfermedad del
arterial. seno.
• Trombótico • Infarto miocárdico.
principalmente. • Valvulopatías.
• Miocardiopatía
dilatada.
Otras etiologías
•Disección arterial.
•Displasia
fibromuscular
•Dolicoectasia.
•Coagulopatías.
•Vasculitis.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Isquémico Transitorio.
Manifestaciones
clínicas.
AIT Retiniano Hemisférico Vertebrobasilar
• Amaurosis fugaz. • Hemiparesia • Ataxia, vértigo.
• Indolora contralateral. • Diplopía.
• De segundos a • Parestesia o • Alteraciones motoras
minutos hipoestesia. o sensitivas
• Completa o • Disartria y parálisis bilaterales
circunscrita a un facial. • Disartria.
sector del campo • Hemianopsia
visual homónima.
Placas de
Hollenhorst
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Isquémico.
Manifestaciones Arteria Cerebral
clínicas. Media.
Hemiplejía Hemihipoestesia
Contralateral contralateral
Parálisis Facial
Hemianopsia
central
homónima
contralateral
Afasia motora, Desviación
sensitiva o conjugada de
global ojos y cabeza
Anosognosia, extinción visual, táctil o auditiva,
impersistencia motora, apraxia.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Isquémico.
Manifestaciones
clínicas.
Arteria Cerebral
Anterior.
Paresia/Plejía Hipo/Acinesia del
crural miembro
contralateral superior.
Hipoestesia Incontinencia
crural esfinteriana
Reflejos de
Cambios de
prensión o de
personalidad
búsqueda
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Isquémico.
Arteria Cerebral
Posterior.
Ataxia,
Hemianopsia
Hipoestesia
homónima
contralateral
Desorientación Ceguera
, delirio, cortical,
Amnesia prosopagnosia.
Paresia facial,
disfonía,
disartria y
disfagia
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Isquémico.
DIAGNÓSTICO.
Historia Clínica
1. Hora y forma de inicio de los síntomas.
Desencadenantes.
ECV cardioembólico : raramente comienza
durante el sueño, los síntomas tienden a ser
máximos desde su presentación y en ocasiones
regresan de manera espectacular pasadas las
primeras horas.
ECV arteriosclerótico, inicio nocturno,
precedido de uno o varios AIT y los síntomas
tienen un patrón de instauración más gradual.
En el AIT, el diagnóstico
La presencia de cefalea y crisis comiciales es
etiológico debe realizarse en
más frecuente en el ECV embólico. un plazo inferior a 7 días con
el fin de prevenir la
2. Antecedentes patológicos y factores de riesgo instauración de un ECV
vascular. Migraña, infecciones recientes, isquémico cuyo riesgo es
traumatismos. máximo dentro de este
3. Fármacos que consume. DROGAS período.
Examen Físico: Signos vitales, cardiovascular,
Neurológico, Fondo de ojo.
En pocos
minutos
permite
estimar la
gravedad de
la situación
clínica.
I. 0 SIN DÉFICIT
II. 1-4 DÉFICIT
LEVE
III. 5-15 DÉFICIT
MODERADO
IV. 16-20
DÉFICIT
IMPORTANTE
V. MAS DE 20
DÉFICIT
GREAVE
EVC Isquémico.
DIAGNÓSTICO.
Diagnóstico clínico + pruebas complementarias que descarten
otras entidades clínicas alternativas, establezcan la naturaleza
isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su
localización y extensión e identifiquen su etiología.
SOSPECHA DE INFARTO CARDIOEMBOLICO
PLACAS DE ATEROMA EN RAIZ AORTICA
Determinar la velocidad y la dirección del flujo
cerebral en las arterias del círculo de Willis :
ESTENOSIS, VASOESPASMO.
Evalúa el estado de permeabilidad de
los grandes troncos arteriales y
determina el grado de ecogenicidad
de las placas de ateroma
EVC Isquémico. DIAGNÓSTICO.
TOMOGRAFÍA CEREBRAL Determina la topografía y el número de lesiones, la presencia de
arterias calcificadas o hiperdensas, la coexistencia de lesiones
silentes o la presencia de sangre en el área isquémica.
6 horas posteriores: perdida de diferenciación de la sustancia blanca y gris
Hipodensidad del núcleo lentiforme (infartos de arteria cerebral media) o perdida de la definición de las regiones de la
corteza( signo de cinta cortical o insular)
12-24 horas: zona borrosa de baja densidad en el territorio correspondiente. Efecto de masa mas marcado, máxima
expresión 3-5 días, remisión 2-4 semanas
EVC Isquémico. 5. Activador recombinante de
Plasminógeno Tisular (rt-
TRATAMIENTO. PA): de elección en EVC ≤
4,5h evolución.
1. Hospitalizar. • 0,9mg/kg peso: 10% en
bolo EV, resto en infusión
2. Asegurar vía aérea y ventilación continua por 60 min.
(Oxigenoterapia 3-5Lts S.O.S Sat.
5. Ácido acetilsalicílico: 300 mg
O2≤95%).
STAT (1° 48h).
3. Cabecera de la cama a 30°. 6. Heparina: 5.000-12.500 UI SC
4. Hidratación parenteral:NO
2000 - C/12h o HBPM según peso.
INICIAR TRATAMIENTO
2.500 cc. Sol 0,9%ESPECÍFICO
a pasar en 24h: 7. Atorvastatina:
HASTA TENER ESTUDIO Dosis: 80 mg VO
No hipotónica ni glucosada. DE IMÁGEN OD.
5. Manejo permisivo de P.A. 8. Gastroprotección: Omperazol
40mg EV OD.
( 15% PAM en 1 hora).
• Labetalol: 0,25-0,50mg/kg en bolo EV. 2-4 mgmin 9. Manejo de la Hipertermia:
infusión continua hasta PA objetivo. Dipirona 1g EV c/6h S.O.S.
• Nicardipino: 5-15mg/h en infusión. Dosis inicial: 10. Tromboprofilaxis: Medias
5mg/h 2,5mg/15-30min hasta PA meta.
compresivas.
• Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 µg/kg/min en
infusión continua. 11. Sondaje vesical y nasogástrico
[Link] estricto de Glicemia según necesidad.
(<180mg/dL). 12. Movilización y rehabilitación
precoz.
13. Monitoreo estricto de signos
COMPLICACIONES
PRONÓSTICO
El 25% de los pacientes con EVC isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz y
el 8%-20% fallece durante el primer mes.
La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%. Durante la primera semana, la mortalidad
por causas neurológicas.
Los ictus representan la segunda causa de demencia, que puede aparecer a los 2 años
hasta en el 28% de los pacientes.
Muchas de las infecciones que aparecen durante los primeros días de un ictus
obedecen a un síndrome de inmunodepresión inducido por el propio daño del
parénquima cerebral y en él intervienen como protagonistas el eje hipotalámico-
hipofisario-suprarrenal y el sistema nervioso autónomo.
Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la VSG, la aparición de fiebre o
la hiperglucemia: mal pronóstico.
El 3%-4% de los ECV isquémicos recurre durante el primer mes; el 4%-14%, durante el
primer año, y el 25%-30%, durante los 5 años siguientes. La edad avanzada, la historia
de diabetes mellitus y una VSG elevada se han relacionado con un mayor riesgo de
recurrencias.
PREVENCIÓN
Prevención primaria
1. Reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en un 20%-30% el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
2. Tratamiento antihipertensivo reduce en un 38% el riesgo de EVC y en un 40% el
riesgo de EVC fatal.
3. El cese del hábito tabáquico disminuye en un 60% el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
4. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia
cardíaca, mejora el perfil lipídico, incrementa la sensibilidad a la insulina y la
tolerancia a la glucosa, disminuye la agregabilidad plaquetaria y promueve un
cambio de dieta y dejar de fumar.
5. Los anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina) reducen en un 68% el riesgo
de ECV en pacientes con fibrilación auricular, pero se acompañan de un riesgo anual
de complicaciones hemorrágicas del 1,3%. Recientemente se ha demostrado en
estos pacientes la eficacia y seguridad en la prevención primaria de eventos
cardioembólicos de los nuevos fármacos anticoagulantes, tales como dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán y enoxabán.
Prevención secundaria
1. Reajustar adecuadamente el estilo de vida.
2. Papel beneficioso de los antiagregantes plaquetarios en la prevención secundaria del
ECV en pacientes con AIT o ECV.
3. La dosis de AAS recomendada es de 100-300 mg/día. El clopidogrel (75 mg/día) tiene un
perfil de seguridad similar al AAS.
4. La asociación dipiridamol de liberación retardada (400 mg/día) más AAS (50 mg/día)
supera el efecto aislado de estos fármacos y produce una reducción del riesgo relativo
de ECV de un 37% frente al placebo.
5. La asociación de AAS con clopidogrel incrementa significativamente el riesgo de
complicaciones hemorrágicas y no es recomendable, salvo durante un período de 1 mes
tras la colocación de un stent en los troncos supraaórticos o durante las primeras 3
semanas del ictus.
6. Los anticoagulantes orales no son eficaces tras un ictus no cardioembólico.
7. Las estatinas, fundamentalmente la atorvastatina, recomendadas después de un ictus
de causa no cardioembólica, pero no deben utilizarse en pacientes con historia previa
de hemorragia cerebral, ya que incrementan el riesgo de resangrado cerebral.
EVC Hemorrágico.
Colección de sangre en el tejido cerebral
originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo.
1. Sintomatología NO se diferencia del EVC
ISQUÉMICO, depende de la localización
anatómica.
2. Instalación súbita, en horas de vigilia.
3. No precedido por EVC isquémico
transitorio AIT.
4. Puede haber empeoramiento en los
primeros 30-90 min.
5. Son más comunes la cefalea, pérdida de
la consciencia y vómitos.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
EVC Hemorrágico.
• Hematoma Intraparenquimatoso: Putamen y Cápsula
Interna.
• Hemiparesia contralateral, parálisis
facial central, disartria, desviación
conjugada de la mirada.
• Puede progresar a Flacidez o rigidez
acentuada.
• Disminución del estado de
conciencia
• Respiración irregular.
• Pupila ipsilateral dilatada y fija.
• Rigidez de descerebración.
Jameson, L. J., (2019). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition (Vol.1 & Vol.2).
McGraw-Hill.
EVC Hemorrágico.
• Tomografía simple de cráneo
• RMN
Diagnóstico. • AngioTC.
Jameson, L. J., (2019). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition (Vol.1 & Vol.2).
McGraw-Hill.
EVC Hemorrágico. 5. Tratamiento de coagulopatías:
• Warfarina: Vitamina K y
Crioprecipitado.
Tratamiento.
• Heparina: Sulfato de protamina.
1. Hospitalizar. • Antifibrinolitico: Ácido
2. Asegurar vía aérea y Tranexámico y Criop.
ventilación (Oxigenoterapia 3- 6. Gastroprotección: Omperazol
5Lts S.O.S Sat. O2≤95%). 40mf EV OD.
3. Cabecera de la cama a NO30°. 7. Manejo de la Hipertermia:
INICIAR TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
4. Hidratación parenteral: 2000 HASTA
- Dipirona
TENER 1g EV c/6h S.O.S.
ESTUDIO
2.500 cc. Sol 0,9% a pasar enDE IMÁGEN
24h: 8. Manejo del edema cerebral:
No hipotónica ni glucosada. Manitol, Sol. Salina Hipertónica.
5. Manejo permisivo de P.A. (PAS: 9. Tromboprofilaxis: Enoxaparina
130-180mmHg). DISMINUCIÓN DEL 15 % sódica 40mg SC OD y medias
DE LA MEDIA DE INGRESO. compresivas.
• Labetalol: 0,25-0,50mg/kg en bolo EV. 2-4 mgmin
infusión continua hasta PA objetivo. [Link] vesical y nasogástrico
• Nicardipino: 5-15mg/h en infusión. Dosis inicial: según necesidad.
5mg/h 2,5mg/15-30min hasta PA meta.
[Link]ón y rehabilitación
[Link] estricto de Glicemia precoz.
(<140mg/dL). Inicio precoz de la
[Link]
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish estricto de signos
Edition) (19th ed.). Elsevier.
dieta.
Hemorragia Subaracnoidea.
Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo.
Primaria Secundari
Espinal
a
Factores de Riesgo
• Sexo femenino
• > 40 años.
• Afrodescendientes.
• HTA, tabaquismo,
abuso de alcohol y
drogas
simpaticomiméticas.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
Hemorragia Subaracnoidea.
Manifestaciones clínicas: Pródromos.
Parálisis III N.C. Parálisis del VI N. C.
Nuevo defecto Cefalea centinela
visual Intensa
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
Hemorragia Subaracnoidea.
Manifestaciones
clínicas.
• Cefalea brusca y de máxima intensidad
en segundos
• Espontánea o desencadenada por esfuerzo
físico.
• Náuseas y vómitos.
• Agitación, confusión.
• Disminución transitoria del nivel de
consciencia.
• Crisis epilépticas.
• Síntomas neurológicos focales.
• Rigidez de nuca: Kernig y Brudzinski.
• Signo de Terson.
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
Hemorragia Subaracnoidea.
Diagnóstico.
• TC cerebral: topografía
del vaso roto, estratificar
pronóstico clínico y riesgo
de complicaciones.
• Punción Lumbar
• Angio-TAC: etiología del
sangrado y anatomía del
aneurisma.
• Angiografía cerebral: 4
vasos.
• Eco Doppler
transcraneal:
demostración y
seguimiento del
vasoespasmo arterial.
Jameson, L. J., (2019). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition (Vol.1 & Vol.2).
McGraw-Hill.
Hemorragia Subaracnoidea.
Tratamiento. 5. Nimodipina: 60 mg/4h VO o 3-5
mg/h en bomba de infusión por
1. Hospitalizar en UCI. 21 días.
2. Asegurar vía aérea y ventilación 6. Gastroprotección: Omperazol
(Oxigenoterapia 3-5Lts S.O.S Sat. 40mf EV OD.
O2≤95%). 7. MEPERIDINA, PARACEAMOL,
3. Cabecera de la cama a 30°. DIPIRONA,
Tratamiento Definitivo:
4. Reposo absoluto, no esfuerzos ni 8. NO ESTEROIDES.
Reparación del aneurisma por
estímulos.
vía endovascular o9. MANTENER PA SISTOLICA POR
quirúrgica
5. Mantener isoosmolaridad (< 320 ENCIMA DE 90.
mmol), la normonatremia (135- [Link] VASOACTIVO.
145 mEq/L), la euvolemia (PVC: 8-
[Link]ÓN PARENTERAL 2000
12 mm Hg), la normoglucemia y la
O 2500 ML EN 24 HORAS. EVITAR
apirexia.
VASOESPAMO CON
6. Manejo de P.A.: PAS <220 mm Hg VASOPRESORES()
si el aneurisma está tratado o <
[Link] CEREBRAL
170 mm Hg si está pendiente de
NIMIDIPINO 60MG VO CADA 4
oclusión.
HORAS,
Borstnar, C. R., (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Spanish Edition) (19th ed.). Elsevier.
ECV Hemorrágico.
¿Deben realizarse otras pruebas de
neuroimagen?
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: • EKG
• Hematología • Rx de tórax PA
completa
• Electrolitos séricos
• Glicemia
• Urea y creatinina
• TP-TPT.
El estudio de coagulación debe obtenerse de
forma muy urgente en caso de tratamiento
anticoagulante
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Tratamiento médico
Prevenir deterioro neurológico precoz
Diagnostico asociado al crecimiento de la hemorragia
rápido y al daño cerebral secundario
Manejo
intensivo.
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Asociado a tratamiento anticoagulante
• Cuidados en unidades de Ictus • No deben de usarse ni
• Monitorización de cifras corticoides ni suero salino
tensionales hipertónico para reducir la PIC
• Control neurológico
Se busca la reversión independientemente
del tamaño inicial de la hemorragia,
mantenerla al menos 72 horas.
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Tratamiento quirúrgico
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Pronostico Preguntas clave
¿Inicio de los síntomas?: Mayor tiempo de evolución menor probabilidad de
crecimiento de HIC
¿Tratamiento antitrombótico?: Mayor probabilidad de crecimiento de HIC,
información importante para el abordaje terapéutico.
¿TAS mayor a 150mmHg?: Aumenta índice de deterioro neurológico y mortalidad.
¿Invasión ventricular, hidrocefalia y/o efecto de masa?: Peor pronostico funcional
aumenta mortalidad
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
ECV Hemorrágico.
Pronostico escala ICH
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
Hemorragia Subaracnoidea.
Monitorización y tratamiento
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
Hemorragia Subaracnoidea.
Monitorización y tratamiento
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
Hemorragia Subaracnoidea.
Monitorización y tratamiento
Nimodipino vía oral por 21 días ya que reduce la incidencia de complicaciones
isquémicas
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
Hemorragia Subaracnoidea.
Complicaciones neurológicas y no
neurológicas.
Hiponatremia: relacionado a sx de secreción inadecuada de hormona antidiurética y el
sx pierde sal
Cardiopulmonares: Alteraciones EKG, enzimas de necrosis cardiaca, sx de distrés
respiratorio agudo, hipoquinesia miocárdica severa
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
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Hemorragia Subaracnoidea.
Pronostico
Sociedad española de neurología. (2023). Manual de urgencias neurológicas [Digital].
ISBN 978-84-126779-2-8
¡GRACIAS!
