Incidentaloma

suprarrenal

Paula Lafont García

R1 Endocrinología y Nutrición HUVV
2024
ÍNDICE
1. Caso clínico.
2. Definición.
3. Prevalencia.
4. Etiología.
5. Clínica.
6. Diagnóstico.
7. Seguimiento.
8. Tratamiento qx.
9. Tratamiento médico.
10. Bibliografía.
1. Caso clínico

Varón de 42 años remitido a nuestra

consulta para estudio de masa
suprarrenal derecha de 19 mm,
hallada de forma incidental en un TC
abdominal realizado en un brote de
enfermedad de Crohn.

�
¿Qué estudio debemos realizar?
�
2. Definición
Se entiende por incidentaloma adrenal aquella lesión adrenal
detectada de forma casual en una prueba de imagen.

Deberían excluirse de esta definición los nódulos suprarrenales

detectados en el estudio de extensión de una neoplasia, (a no ser
que las características radiológicas sean de lesión benigna) y
lesiones halladas en estudios de despistajes en cuadros
sindrómicos hereditarios.

Inicialmente descrito hace más de tres décadas, es actualmente un

problema clínico común y su manejo en algunos casos es aún
controvertido.
 Cuando nos encontramos con un IA,
debemos responder a dos preguntas
fundamentales:
1
1️⃣
1. ¿Es una lesión maligna, y si lo es,
2️⃣ es primaria o una metástasis?
2. ¿Es hiperfuncionante?
3. Prevalencia
Cada vez es más frecuente por mayor realización de
pruebas de imagen.

En torno a 4-5% de todos los TAC abdominales.

La prevalencia aumenta con la edad:

 <30 años 1%
 >70 años 7%.
 70%
4. Etiología Adenoma
no
Masas productor Prevalencia
(%)
Tumores adrenales corticales
- Adenoma 36-94
- Hiperplasia nodular 7-17
- Carcinoma 1,2-11

Tumores adrenales medulares

- Feocromocitoma 1,5-23
- Ganglioneuroma 0-6
- Ganglioneuroblastoma, neuroblastoma, carcinoma <1

Otros
- Mielolipoma
- Lipoma
- Hemangioma, angiomiolipoma

Quistes/Pseudoquistes 4-22

Hematoma/hemorragia 0-4

Infecciones/granulomas <1

Metástasis 0-21
Si el paciente tiene antecedente de neoplasia:
 el IA puede ser metástasis en un 45-73% de los
casos.

Si el IA es bilateral (10-15% de todos los IA):

 metástasis, hiperplasia adrenal congénita,
infección (TBC, fúngica), hemorragia, linfoma,
síndrome Cushing ACTH dependiente, amiloidosis u
otra enfermedad infiltrativa.
5. Clínica
Síntomas sugestivos de hiperfunción adrenal:
🧠 Feocromocitoma: tríada clásica.
🧠 Hiperaldosteronismo: HTA +/- hipopotasemia.
🧠 Síndrome de Cushing.
🧠 Carcinoma suprarrenal: hirsutismo, virilización.

Síntomas sugestivos de hipofunción adrenal (insuficiencia

suprarrenal):
🧠 En IA bilaterales.

Síntomas sugestivos de neoplasia subyacente (pérdida de peso,

anorexia, astenia, etc).
6. Diagnóstico
1er paso  descartar malignidad: características radiológicas.

TAC sin contraste:

Se considera la prueba de elección.

Escala Hounsfield es un método semicuantitativo para medir la
atenuación radiográfica. Utiliza Unidades Hounsfield (UH).
La grasa intracelular tiene una correlación lineal inversa con el
coeficiente de atenuación (UH).
< 10 UH LESIÓN BENIGNA  adenoma.
> 10 UH LESIÓN INDETERMINADA  carcinoma,
feocromocitoma, metástasis o ADENOMA ATÍPICO
< -40 UH mielolipoma
Adenoma: rico en lípidos (un 30%
son pobres en lípidos  adenomas Grasa
atípicos).

Nódulo maligno: pobre en lípidos,

muy vascularizados, eliminan mal UH
el contraste.
1er paso  descartar malignidad: características radiológicas.

TAC sin contraste:

💡 Homogéneas/heterogéneas
💡 Bordes regulares/irregulares
💡 Áreas necróticas
💡 Tamaño como criterio de malignidad:
 Acuerdo en intervenir si más de 6 cm.
 Tamaño > 4 cm tiene 90% sensibilidad para
malignidad pero escasa especificidad (sólo un 24%
de lesiones de más de 4 cm son malignas).
1er paso  descartar malignidad: características radiológicas.
1er paso  descartar malignidad: características radiológicas.

TAC con contraste

Indicado si HU >10 en el TC sin contraste (lesiones indeterminadas)

Vascularización:
• Escasa  adenoma
• Elevada  adenocarcinoma, feocromocitoma,
metástasis
Lavado de contraste:
• Lavado rápido (>50-60% en 10 min)  adenoma
• Lavado lento  adenocarcinoma, feocromocitoma,
metástasis
ADENOM
A

💡
3,6 cm
Homogénea y regular
10 UH
Lavado > 50%
FEOCROMOCITOMA

💡
4,5 cm
Heterogénea y regular
40 UH
Lavado <50%
ADENOCARCI
NOMA

💡
Heterogénea e
irregular
7,5 cm
>10 UH
Lavado <50%
1er paso  descartar malignidad: características
radiológicas.

RM:
Estudios más basados en “chemical shift (CS)” (detecta contenido
lipídico, se basa en la diferente frecuencia de resonancia de los
protones en agua que en grasa) que en la intensidad de señal de
estudios convencionales a Estudio T1 en secuencia fase opuesta, si
hay pérdida de señal (+ oscuro) indica contenido lipídico
característico de adenoma (CS positivo).

👉🏽 Adenomas isointensos con el hígado en T1 y T2.

👉🏽 Carcinomas, metástasis y feocromocitomas hiperintensos en T2.
🔎
🔎
1er paso  descartar malignidad: características radiológicas.

PET-TAC:
• Hipercaptación de lesiones malignas (turnover metabólico).
• Buen VPN (98,9%). Problema de los FP por la alta S (98,5%) (FP: lesiones
inflamatorias, sarcoidosis, tuberculosis).
• Puede realizarse en IA indeterminados.

PAAF:
• (S 81-96%; E 99-100%)
• Sirve para diferenciar tejido adrenal de extraadrenal (metástasis,
infección), pero NO para diferenciar masa adrenal benigna de carcinoma.
• Útil en casos con patología oncológica activa en las que sean razonables
las dudas de que la lesión sea una metastasis (re-estadiar la enfermedad
de base y, por tanto, su tratamiento).
 Adenoma Carcinoma Feocromocitoma Metástasis

Tamaño ≤3 cm >4 cm >3 cm <3 cm

Forma redonda irregular redonda irregular

Márgenes nítidos borrosos nítidos borrosos

Contenido homogéneo Heterogéneo, Quistes, Heterogéneo, Quistes, Heterogéneo, Quistes,

Calcio, Hemorragias Hemorragias Hemorragias
Lateralidad unilateral unilateral unilateral bilateral

Atenuación (TAC) ≤10 UH >10 UH >10 UH >10 UH

Vascularización escasa elevada elevada elevada

Lavado ≥50% en 10 <50% en 10 <50% en 10 <50% en 10

min min min min
Intensidad RM Isointenso en T2 Hiperintenso en T2 Hiperintenso en T2 Hiperintenso en T2

CS positivo negativo negativo negativo (excepto

liposarcoma, tumor
hepatocelular y tumor
renal)
Crecimiento <1 cm/a >2 cm/a <1 cm/a variable
2do paso  descartar hiperfunción
 Hipercortisolismo

👉🏽Todo paciente con IA se debe descartar producción

autónoma de cortisol mediante un test de Nugent.

👉🏽En pacientes ancianos/frágiles este test no está

justificado.

👉🏽Los resultados del test se deben interpretar como un

continuo de riesgo a partir del punto de corte de 1,8
g/dL.
2do paso  descartar hiperfunción

En masas bilaterales:

👉🏽 Pedir 17-OH Progesterona para descartar HSC.

👉🏽 Pedir cortisol y ACTH para descartar insuficiencia

suprarrenal si la imagen sugiere enfermedad infiltrativa
bilateral o hemorragia bilateral.
2do paso  descartar hiperfunción
 Síndrome de Cushing subclínico
 5-10% de incidentalomas.
 Estado de hipercortisolismo suficiente para detectarlo bioquímicamente
pero insuficiente para producir las manifestaciones clínicas del síndrome de
Cushing.
 Mayor prevalencia de: HTA, obesidad, DM2, dislipemia, osteoporosis.
 Diagnóstico:
Test de frenación con 1 mg de dexametasona:

 Cortisol 1,8 mcg/dl: normal.

 Cortisol 1,8-4,9 mcg/dl: posible secreción autónoma cortisol.
 Cortisol 5 mcg/dl: secreción autónoma cortisol.

Los siguientes datos apoyan el hipercortisolismo:

🧠 ACTH disminuida: en el 50% de los pacientes.
🧠 Cortisoluria 24 horas: elevada en el 5-20% de los pacientes.
 MACS
El término Hipercortisolismo subclínico o preclínico ya se eliminó en la
guía de 2016.
Desaparecen en la guía de 2023:
• SAC: Secreción autónoma de cortisol (Nugent > 5 g/dL )
• PPAC: Posible producción autónoma de cortisol (Nugent 1,9-5 g/dL )

Aparece el término MACS (mild autonomous cortisol secretion):

pacientes con un test de Nugent > 1,8 g/dL que no tienen signos ni
síntomas de síndrome de Cushing. Se recomienda:
• Valorar niveles de ACTH: suprimida/normal
• Valorar posible falso positivo
• Repetir el test: Nugent / CSN / CLU
• Evaluar comorbilidades:
• HTA y DM
• Osteoporosis
 MACS
Para resumir…

• Diagnóstico: TSD> 1,8 ng/dl + ACTH independencia + descartar FP en

TSD.

• Si dudas sobre diagnóstico: valorar dexametasona plasmática y/o

gammagrafía con norcolesterol.

• Alta prevalencia en DM2 y OP.

• > riesgo CV, metabólico y de mortalidad.

• Valorar adrenalectomía si comorbilidades asociadas.

• Seguimiento: control riesgo cardio metabólico.

 MACS
👉🏽No necesariamente es un paciente que va a evolucionar a Sd de Cushing.

👉🏽En mayores de 65 años la relevancia clínica de esta entidad se reduce.

👉🏽En el paciente frágil es irrelevante.

👉🏽Se recomienda solo una reevaluación anual de comorbilidades

potencialmente atribuibles al cortisol en pacientes con MACS no operados.
- Seguimiento por AP.
- Si desarrollo de nuevas comorbilidades o empeoramiento, remitir a Endocrinología.
7. Seguimiento en NO operados

Está justificado por los casos descritos de progresión a

hiperfunción o crecimiento tumoral:
• <10% crecimiento
• <2% progresión a hiperfunción
El 70% son adenomas no funcionantes que no van a mostrar
cambios en el tamaño o funcionalidad.
Factor de riesgo de desarrollar hiperfunción: tamaño > 3cm
👉🏽Si lesión benigna (homogénea < 10 UH) no es preciso
seguimiento radiológico.

👉🏽Si lesión no funcionante (1,8 ng/dl) no es preciso seguimiento

funcional (a menos que aparezcan signos de actividad endocrina o
empeoramiento de las comorbilidades)**

👉🏽Si MACS vigilar comorbilidades.

👉🏽Si quedan dudas radiológicas: repetir TAC s/c o RNM en 6 meses y

valorar crecimiento. Seguimiento radiológico sólo si ha crecido (> 20
% del diámetro mayor).
👉🏽Si lesión no funcionante (1,8 ng/dl) no es preciso
seguimiento funcional (a menos que aparezcan signos de
actividad endocrina o empeoramiento de las
comorbilidades)**
8. Tratamiento qx 😷 ✂️
• Nódulo > 6cm:
👉🏽​​25% carcinoma adrenal
👉🏽​​18% metástasis
• Imagen con sospecha de malignidad.
• Lesión hiperfuncionante.
• Crecimiento (>8 mm durante el seguimiento).
Cx laparoscópica:
 Masa unilateral aspecto benigno productora de hormonas.
 Masa unilateral de aspecto sospechoso < 6 cm.
Cx abierta:
 Sospecha de invasión local
9. Tratamiento
médico

 Lesiones
bilaterales.

 Rechazo de cirugía.

 Contraindicación de
cirugía.
10. Bibliografía
(1) Hamraian AH, et al. Clinical utility of noncontrast computed tomography attenuation value
(HU) to differenciate adrenal adenomas / hyperplasias from nonadenomas. J Clin Endocrinol
Metab 2005 90: 871-877
(2) Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency:
An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 364 389.
(3) Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s Syndrome: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2807-2831.
(4) Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. The diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 1526-1540.
(5) Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case
detection, diagnosis and treatment. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin
Endocrinol Metab 2016; 101: 1889-1916.
(6) Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915-1942.
(7) Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: An Endocrinology
Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the study of adrenal
tumors. European Journal of Endocrinology 2016; 171: G1-G34.