RADIOGRAFÍA

ESQUELÉTICA
Agustín Cartes E. MV
GENERALIDADES: OBJETIVOS
Localizar y caracterizar lesiones

1. Alineación
2. Características del hueso
3. Cartílago
4. Tejidos blandos
5. Dispositivos/Implantes
“El examen radiográfico del esqueleto apendicular
en perros y gatos debe considerar un mínimo de
dos proyecciones ortogonales, una vista lateral
y una vista craneocaudal (dorsopalmar,
dorsoplantar). Si se sospecha una lesión ósea, es
importante que el campo de visión incluya la
articulación proximal y distal al hueso de
interés”.

Thrall, 2013
GENERALIDADES:
INTERPRETACIÓN
1. Evaluación de los márgenes periostales y endostales
2. Evaluación cortical y hueso subcondral
3. Evaluación de la cavidad medular
 Hueso
subcondral

Cavidad
medular

Corteza
Endostio + Periostio
TRABECULA
GENERALIDADES: TÉCNICA
RADIOGRÁFICA
1. Utilizar mayor kV y menor mAs para reducir el tiempo de
exposición a la radiación.
2. Vistas especiales: en flexión/extensión y en estrés.
3. Recordar sedar ante dolor para aumentar el bienestar animal y
mejorar la calidad de la radiografía.
ENFERMEDADES DE
DENSIDAD
 DENSIDAD
OSEA
LOCALIZADOGENERALIZADO

OSTEOLISIS OSTEOPENIA
(zona de transición)

MEDULA OSEA – CORTEZA -

OSTEOPENIA:
HIPERPARATIROIDISMO
Enfermedad causada por una desregulación entre calcio y
fósforo. La cual da como resultado la resorción del calcio óseo y
la osteomalacia generalizada. Los cambios esqueléticos son
difusos y generalizados.

Presentación clínica:
1. Primario
2. Secundario: renal o nutricional
 Nutricional Renal
Diminución densidad ósea Disminución densidad ósea huesos
generalizada planos
Adelgazamiento de corticales Disminución densidad de la lamina
dura
Trabeculádo óseo grueso Mandíbula de goma
Deformación ósea (fracturas
patológicas)
Lordo-xifosis axial
Pelvis cóncava
OSTEOPENIA Y
COLAPSO
“La osteomalacia (raquitismo) es una
enfermedad causada por un deterioro de la
mineralización ósea que conduce a una mayor
prevalencia de fracturas y deformidades.
Descrito en una variedad de especies, el
raquitismo es más comúnmente causado por
deficiencias de vitamina D o calcio debido a
anomalías tanto ambientales como genéticas”.

Grahn y col, 2009

CORTICAL TRABECULA
ES DO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERPARATIROIDISMO
HIPERPARATIROIDISMO
RESPUESTA ÓSEA A
INJURIAS
Respuesta limitada, con signos radiográficos similares para distintas
patologías.

Signos radiográficos:
1. Radiopacidad aumentada: proliferación
2. Radiopacidad disminuida: remodelación
RESPUESTA ÓSEA
1. Destrucción (Osteoclastos): se requiere de entre un 30 – 50%
de perdida de tejido para ser evaluable en un examen
radiográfico.

2. Proliferación (Osteoblastos): referida a la reacción del

periostio que se hace observable mediante radiografía de 12 a
14 días post injuria.
PROLIFERAC DESTRUCC
PATRÓN DE DESTRUCCIÓN
1. Geográfica: lisis ósea de zona amplia y bien delimitada, suele
ser menos agresiva a menos que comprometa corticales.

2. Apolillado: lisis ósea que se presenta con múltiples focos

lucentes pero bien definidos

3. Permeable: lisis ósea en la cual no es posible definir inicio o

termino de la lesión.
 PERIOS
TIO
CORTIC
AL
GEOGRÁFI
CO
APOLILLA
DO
(2 – 3 mm)
PERMEA
BLE
(1 – 2 mm)

PERIOSTI
O
REACCIÓN PERIOSTAL
Periostio: posee terminaciones nerviosas e irrigación sanguínea.
Tiene una capa fibrosa externa de fibroblastos y una capa interna de
recambio, la cual posee células progenitoras que se transforman en
osteoblastos para formar nuevo hueso.

Signos radiográficos:
Formación de nuevo hueso en respuesta a lesiones u otros
estímulos del periostio.
 Sólida
La superficie puede ser lisa, ondulada o
irregular. Indicativas de procesos
benignos de crecimiento lento como
callos óseos, osteomielitis crónica y
panosteítis.
 Empalizada
El periostio se levanta repetidamente en
forma crónica por injurias secuenciales.
La reacción se puede observar en
osteomielitis, particularmente la de
origen fúngico, así como en neoplasia
malignas.
 Osteopatía
Hipertrófica

La mayoría de casos de OHC se relacionan a lesiones intratorácicas o abscesos pulmonares, entre

ellos tuberculosis, tumores pulmonares primarios, y metástasis pulmonares de otras neoplasias
(Lenehan y Fetter, 2005); sin embargo, puede estar asociada a dirofilariosis (Figueiras et al.,
2002), endocarditis bacteriana, miopatías protopáticas (Kay, 1998), neoplasias renales (Grillo et
al., 2007) de vejiga, hígado, ovario (Kealy y McAllister, 2005) e infecciones por parásitos como la
Spirocerca lupi (Dunn et al., 2007) y Hepatozoon americanum (Headley et al., 2005).
 Amorfa
Esta reacción es indicativa de un proceso
altamente agresivo. El periostio se
levanta rápidamente sobre un área focal
dando como resultado una forma de
domo. Las fibras de Sharpey adquieren
una distribución radiante. Se presenta en
neoplasias malignas u osteomielitis
 Triangulo de
Codman
Presente entre el borde de la lesión
agresiva y el hueso sano. Representa una
reacción agresiva.
LESIÓN OSEA AGRESIVA: NEOPLASICO -
INFECCIOSO
 Datos del paciente: Canino,
macho, entero, mestizo raza
grande, edad 10 años, peso 20 kg.
Motivo de consulta:
Claudicación.
Anamnesis remota: Sin
enfermedades previas relevantes.
Perro de casa sin acceso a otros
sitios, tiene sus manejos
sanitarios atrasados. Se alimenta
de extruido comercial.
Anamnesis actual: Comenzó a
cojear hace unas dos semanas,
CASO CLÍNICO hoy no quiere comer ni tomar
agua, solo pasa acostado.
EXAMEN FÍSICO
Parámetro Valor

Estado de conciencia Deprimido

Pliegue cutáneo 3 segundos

Mucosas Rosadas con TLLC <1 seg

Auscultación torácica Normal con FC 70 y FR 24

Pulsos Femoral, fuerte y concordante

PAS 170 mmHg

Palpación abdominal Sin particularidades

Temperatura 39.8°C
PRE DIAGNÓSTICOS
1. Osteosarcoma
2. Condrosarcoma
3. Fibrosarcoma
4. Callo óseo por fractura anterior
HISTOPATOLOGÍA:
OS (80 - 85%): CS (10%): FS (5%):
OSTEOMIELITIS
Infección ósea secundaria a traumas, heridas infectadas o
fracturas. Sin predilección por sexo, más frecuente en gatos y que
puede afectar a cualquier hueso. Reacción periostal es 10 – 14
días post infección.

Patógenos:
1. Staphylococcus/Streptococcus
2. E. coli
3. Criptococcus
4. Histoplasma
5. Coccidioides
ENFERMEDADES DEL
DESARROLLO
“Enfermedad espontánea que produce un cuadro
autolimitante en perros jóvenes de razas
grandes y que produce inflamación en las áreas
diafisaria y metafisaria de los huesos largos”.

Thrall, 2013
PANOSTEÍTIS CANINA:
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Ocurre entre los 5 – 18 meses.
2. Predisposición racial por Pastor Alemán, Doberman, Golden
retriever, Bassethound y Labrador.
3. Predisposición sexual por machos (4:1), en hembras se asocia al
1er celo.
4. Se presenta con dolor a la palpación de huesos largos, cojera de
aparición súbita y alternada con o sin antecedentes de trauma.
5. Se puede acompañar de letargia, dolor cíclico, fiebre y anorexia.
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFI
CA
Signos tempranos

1. Incremento de la opacidad medular

2. Incremento de la opacidad de la cara
endostial
3. Difuminado del trabeculado óseo
(pierde nitidez)
 ENDOSTI
O
OPACIDA
D
TRABUCULÁ
DO
Severidad RX ≠ Severidad
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFI
CA
Signos tardíos

1. Endostio rugoso
2. Trabeculado óseo tosco
3. Reacción periostal laminar
PERIOSTI
O
OPACIDA
D
“Enfermedad degenerativa de la cabeza y el
cuello femoral que se manifiesta durante el
crecimiento. Se produce remodelación y el
colapso de la cabeza femoral como resultado del
colapso de los vasos que irrigan la cabeza del
fémur”.

Thrall, 2013
PRESENTACIÓN CLÍNICA: NECROSIS
AVASCULAR DE CABEZA FEMORAL
(ENFERMEDAD DE LEGG – CALVE – PERTHES)

1. Ocurre entre los 4 – 11 meses

2. Sin predisposición sexual
3. Común en perros de raza pequeña
4. Se presenta con claudicación variable de forma aguda, atrofia
muscular (15 – 50%) unilateral (70%), crépitos articulares y dolor
a la palpación.
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFICA
Signos

1. Lisis ósea
2. Aumento en el espacio articular
3. Colapso y engrosamiento del cuello
4. Potenciales fracturas de cuello femoral
5. Cierre temprano de fisis de crecimiento
6. Remodelación del acetábulo (osteofitos)
7. Áreas irregulares de lisis en la cabeza femoral
8. Deformidad de la cabeza femoral – aplanamiento
9. Incremento irregular de la radiopacidad de la
cabeza femoral
ESPAC
IO
RADIOPACID
AD
(irregular)

ENGROSAMIE
NTO

Diferenciar: Displasia de
 OSTEOFIT
OS
(EDA)
APLANAMIENT
O
FRACTUR
AS
ENGROSAMIE
NTO
DISPLASIA DE CODO
Término no específico que se refiere a una tríada de lesiones del
desarrollo que incluyen:
1. Proceso ancóneo no unido
2. Proceso coronoides medial fragmentado
3. Osteocondrosis del aspecto distomedial de la tróclea humeral
4. Crecimiento asincrónico del radio y ulna
 FRACTURAS
Perdida en la continuidad del margen óseo que genera una línea
(rasgo) de fractura
 FUNCION
RADIOGRÁFICA
DIAGNOSTICO

CLASIFICAR EVALUAR
MX QX

PRONÓSTICO
CLASIFICACIÓN
1. Líneas: únicas – dobles – múltiples
2. Extensión: completa – incompleta
3. Fragmentos: conminuta – sin conminuta
4. Forma: transversa – dentada – bisel Largo (>45°) – bisel Corto
(<45°) – espiroidea
5. Cabos: alineada – no alineada
6. Posición: cabalgada – lateralizada – rotada
7. Región: diafisiaria – metafisiaria – epifisiaria
Líneas Extensión Fragmentos Forma Cabos Posición Región
 Líneas
Extensión
Fragmentos
Posición
Forma
Cabos
Región
 Líneas
Extensión
Fragmentos
Posición
Forma
Cabos
Región
 Líneas
Extensión
Fragmentos
Posición
Forma
Cabos
Región
 Líneas
Extensión
Fragmentos
Posición
Forma
Cabos
Región
REPARACIÓN ÓSEA
1. 5 – 10 días: Extremos de los huesos se aprecian sin definición.
Línea de fractura ancha.
2. 10 – 20 días: Se observan los primeros signos de reparación.
Aparece el callo óseo en periostio y endostio. Línea de fractura
más estrecha. Fragmentos pierden opacidad.
3. >30 días: La línea de fractura se empieza a cerrar (brecha
disminuye) y el callo óseo está más liso y opaco.
4. >3 meses: Remodelación externa del callo óseo que se vuelve
liso. Aparece patrón trabecular con evidencia de corticales y
cavidad medular.
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFICA
Signos de mala únion

1. Periodo crítico: 6 – 8 semanas

2. Unión con pérdida de la alineación anatómica, puede
llevar a disfunción del miembro y repercutir en otros
miembros.
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFICA
1. Unión retardada: reparación más allá del tiempo estimado.
2. No unión: fractura no repara o que no tiene signos de
avance en su reparación. Callo no progresa y línea de
fractura aun permanece lucente.
SH-I
SH-
SH-
ENFERMEDADES DE
CADERA
Hiperlaxitud articular que produce un trauma repetitivo de baja
intensidad
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
DISPLASIA DE CADERA
1. Claudicación de grado variable con aumento de volumen
articular, dolor y contractura muscular.
2. Unilateral o bilateral.
3. Perros de tamaño mediano a grande.
4. Existen razas predispuestas como los Galgos, Pastor Alemán,
San Bernardo, Rottweiler.

Característica: crónico, degenerativo e invalidante. Primero

objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente.
 MARGEN
ACETABUL
AR
CRANEAL
 MARGEN
ACETABUL
AR
DORSAL
CONSIDERACIONES
1. Genera alteración en la conformación del acetábulo, subluxación
coxofemoral durante el crecimiento y aplanamiento de la cabeza
femoral.
2. Conducirá de manera inevitable a una Enfermedad Degenerativa
Articular (EDA).
 EVALUACIÓN
RADIOGRAFICA
Signos

1. Aplanamiento del acetábulo

2. Luxación o subluxación de articulación
coxofemoral
3. Osteofitos periarticulares
4. Aplanamiento de la cabeza femoral
5. Engrosamiento del cuello femoral
6. Esclerosis subcondral
7. Microtraumas
ÍNDICE DE NORBERG
Debe ser mayor a 105° para descartar displasia.

1. Medición desde los 6 a 7 meses, oficialmente 12 meses en la

mayoría de las razas y 18 meses para razas grandes y gigantes.
2. Confirmación a los 24 meses.
3. Se realiza en vista VD en extensión para medir el ángulo entre el
borde acetabular craneal y el centro de ambas cabezas
femorales.
PENN
 Datos del paciente: canino,
macho, entero de 12 meses de edad.
Motivo de consulta: Claudicación.
Anamnesis remota: Sin
enfermedades previas. Perro de
parcela sin acceso a otros sitios. Vive
con dos perros más, se lleva bien
con ellos. Manejo sanitario al día, se
alimenta de extruido comercial.
Anamnesis actual: Hace 1 semana
lo ven cojear del MPI de forma aguda
y progresiva. Lo ve un veterinario en
la casa e inyecta ketoprofeno y
tramadol SC. Hubo una mejoría
CASO CLÍNICO discreta.
EXAMEN FÍSICO
Parámetro Valor

Claudicación Grado 2 MPI

Musculatura Reducción masa muscular

Extensión de cadera Dolorosa

Prueba de Ortolani Positiva

PRE DIAGNÓSTICOS
1. Luxación coxofemoral traumática
2. Displasia de cadera
3. Fractura de pelvis
4. Enfermedad degenerativa articular
TRAUMA PÉLVICO

Fractura de Luxación Luxación

Fractura sacro
pelvis sacro iliaca coxofemoral

Hernia
Fractura de Ruptura Fractura
perianal/ingui
cuello femoral vesical/uretral Salter-Harris
nal

50% tienen trauma torácico, 39% tiene trauma urinario, 11% trauma
nervio periférico
“Enfermedad progresiva de las articulaciones
sinoviales en la que el derrame sinovial y la
degradación del cartílago son componentes
clave. Es la anomalía de la articulaciones más
común que se observa en la práctica de animales
pequeños y se presenta con mayor frecuencia en
las articulaciones que soportan peso”.

Thrall, 2017
ENFERMEDAD
DEGENERATIVA ARTICULAR
(EDA)
La EDA puede ser un cambio primario (idiopático) o como
resultado de un trastorno del desarrollo o adquirido.

Los trastornos adquiridos que pueden causar EDA incluyen:

1. Traumatismo
2. Inestabilidad articular
3. Necrosis aséptica epifisaria
4. Hemartrosis recurrente
5. Defectos posturales o conformacionales adquiridos