LESIÓN RENAL
AGUDA
LRA
• La lesión renal aguda (LRA) es el nuevo termino para la insuficiencia
renal aguda.
• Se refiere al síndrome clínico caracterizado por un descenso rápido
(en horas a días) de la función excretora del riñón, con acumulación
de productos del metabolismo del nitrógeno (creatinina y la urea) y
otros productos de la degradación no medidos.
¿Por qué “lesión” y no
“insuficiencia”?
• El término LRA ha remplazado al de insuficiencia renal aguda para
poner de panorama que existe una lesión continua que comienza
mucho antes de que la perdida suficiente de la función excretora
renal pueda ser medida mediante los análisis de laboratorio estándar.
Se divide en tres
categorías
PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
LRA PRERENAL
• La más común
• Es una respuesta fisiológica a HIPOPERFUSIÓN renal leve o moderada
• Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y
presión de ultrafiltración glomerular.
• El tejido parenquimatoso no esta lesionado
• Causas:
HIPOVOLEMIA
• Hemorragia, quemaduras, deshidratación
• Perdida de líquidos por aparato digestivo
BAJO GASTO CARDIACO
• Enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio
• Otras: hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva
↑ DE PROPORCION DE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y
SISTEMICA
• Sepsis, antihipertensivos, anafilaxis
• Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, cirrosis
FISIOPATOLOGIA
Deben utilizarse con precaución cuando se sospecha de una
hiperazotemia prerrenal:
• Inhibidores de la COX (Cicloxigenasa)
• AINES
• IECAs
• ARA II
Estos interfieren en la respuestas adaptativas de la microcirculación renal.
Manifestaciones prerenales
• Descenso agudo del gasto urinario
• Elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre (BUN)
• Caída súbita del gasto cardiaco
• Reabsorción de la urea pero “excreción” de creatinina por ser mas
grande y menos difusible=aumento de relación BUN/creatinina sérica
10:1 a 20:1
Hipotensión
Sed Taquicardia
ortostatica
Disminución Sequedad de
Disminución de PVY
turgencia cutánea mucosas
Sudoración axilar
disminuida
Revisar si hay:
• Disminución de diuresis
• Perdida de peso corporal
• Tx con AINES, IECA, ARA II
LESIÓN RENAL INTRÍNSECA
• Se debe a trastornos que lesionan las estructuras dentro de los
riñones, las principales causas son isquemia relacionada con
insuficiencia prerenal, lesión tubular y obstrucción intratubular
• Causas:
ENFERMEDADES DE LOS GRANDES VASOS RENALES
Ateroembolismo
LESION DE VASOS PEQUEÑOS O GLOMERULAR
• Vasculitis
• Glomerulonefritis aguda
NECROSIS TUBULAR
• NTA debido a isquemia
• NTA debido a toxinas
LESION INTERSTICIAL RENAL
• Pielonefritis aguda
• Nefritis intersticial alérgica aguda
Evolución clínica de LRA intrínseca
• Fase inicial: horas o días después al evento desencadenante, hasta
alcanzar una lesión tubular.
• Fase de mantenimiento: descenso de FG, hiperazotemia, edema,
intoxicación por agua, oliguria, uremia-daño neurológico-coma
• Fase de recuperación: periodo durante el cual se reparan tejidos
renales
• Aumento del gasto urinario, disminución de creatinina sérica.
FISIOPATOLOGIA
Nefritis intersticial
Glomerulonefritis aguda
alérgica
Oliguria Edema atralgias Fiebre
Sedimento urinario erupción antecedentes de
Hipertensión eritematosa
activo expo a nuevo fco
pruriginosa
LRA POSRENAL
• La lesión posrenal se debe a obstrucción del
flujo urinario desde los riñones.
Topográficamente la obstrucción puede estará
varios niveles de las vías urinarias
• La hiperplasia prostática es el problema
subyacente mas común
• Obstrucción de la sonda Foley
• Obstrucción intraluminal (cálculos)
Manifestaciones posrenal
• Dolor suprapubico o en fosa renal.
• Dolor cólico en fosa renal que irradia a ingle.
DIAGNÓSTICO
• Fluctuaciones rápidas de la creatinina en la PRERRENAL
• La creatinina se eleva rápidamente (24-28h) cuando es secundaria a isquemia
o ateroembolizacion y exposición a medios de contraste
• la elevación de la creatinina se retrasa hasta la segunda semana de Tx cuando
se trata de exposición medicamentosa
• Se considera que los niveles de creatinina son altos cuando se encuentran por
encima de 1,3 mg/dl en hombres, y de 1,2 mg/dl en mujeres. En caso de que
los niveles superaran los 4 mg/dl se considera fallo renal grave
IMAGENOLOGÍA
• El estudio de ecografía sirve para excluir una uropatía obstructiva
• Es frecuente la dilatación pielocalicial en la obstrucciones de las vías
urinarias
• La Rx simple de abdomen junto con una tomografía puede mostrar
una nefrolitiasis
BIOPSIA RENAL
• Se reserva para los Pxs en los que se han excluido IRA pre y postrenal
y no esta clara la hiperazotemia renal
• Útil cuando el Dx no sugiere isquemia o nefrotóxicos:
• Glomerulonefritis
• Vasculitis
• Sd hemolítico urémico
• Purpura trombocitopenica idiopática
• Nefritis intersticial alérgica
Presentación clínica de LRA
• Signos y síntomas: oliguria ( <400 mL de orina por día), letargo, fatiga
y nauseas.
PREVENCIÓN
• Es fundamental ya que no existe Tx especifico para la LRA isquémica o
nefrotóxica.
• Se pueden evitar muchos casos si se protegen la función
cardiovascular y el volumen intravascular.
• Reducir las dosis o frecuencia de administración de medicamentos en
enfermos renales ya conocidos.
REFERENCIAS
• Harrison principios de medicina interna, parte 13. Trastornos renales y de vías
urinarias. Lesión renal aguda.
• Lesión Renal Aguda, Mijaíl Alejandro T.M (12/05/13) Slideshare.
Presentación. Universidad ANÁHUAC.
• Lesión Renal Aguda, Jihan S.H (08/06/13) Slideshare. Presentación.
