INSUFICIENCIA

CARDIACA

Prof. Dr. Jorge F. David

Profesor Adjunto
Cátedra de Clinica Medica II
Hospital Transito Cáceres de
Allende
13 de Abril de 2020
Presentación Caso Clínico Nº 1
Concurre a la Consulta una paciente de 57
años, ama de casa, es traída a la sala de
Emergencia por presentar ortopnea. La Sra
refiere haber comenzado con disnea CF II
hace 6 meses. Tiene antecedentes de HTA de
larga data, con cifras de TA habitual 150 a
160 mmHg. Niega precordialgia, su disnea a
empeoraron en el ultimo mes.
El día previo a la consulta fue a una reunión
familiar y no cumplió con la dieta hiposódica.
Al ingreso: TA 200/110 mmHg, fc 108 lpm
pulso regular, FR 32 rpm;
Ritmo de galope por R3, estertores
crepitantes bilaterales hasta 1/3 medio y los
vértices, no hay signos de congestión
ECG

Presenta taquicardia sinusal, sin otras

alteraciones de importancia.

Interrogantes al finalizar la clase

¿Cuál es su diagnostico inicial?

¿Cuál es el desencadenante de este cuadro?

¿Los antecedentes son relevantes para la

interpretación del cuadro?
Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de

contraerse en forma proporcional a
su llenado»

> llenado  > volumen de

eyección
. • Volumen
PRECARGA telediastólico
del ventrículo

• Tensión de la
POSTCARGA pared
ventricular
durante la
sístole
Propiedades del
corazón
Batmotropismo  Excitabilidad
Cronotropismo  Automatismo
Dromotropismo 
Conductibilidad
Inotropismo 
Contractilidad
 FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo GC Volumen
antes de la contracción de sangre
Volumen (60-75%.) que bombea
Telediastolico: en 1 min
GC= FC x VS
volumen en
el ventrículo
al final de la VS (70 ml
diástole. /latido)
110 -120 FC (75
ml latidos/min)
GC= 4-5 L/min

Volumen
Telesistoli
co Volumen
70m sistólico
volumen l
dentro del Volumen
ventrículo al sangre
finalizar la eyectado por
sístole 40-60 el ventrículo
ml en un ciclo
Determinantes del GC
Definición
Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo
Epidemiologia
Es la única enfermedad cardíaca
cuya incidencia parece estar
en el mundo occidental.
La FE es el marcador pronóstico
más importante
Mortalidad al año del 50% en
aquellos con clase NYHA IV.
10/1,000 personas >65 años en
E.E.U.U.
Primarias Precipitante
s
Infeccione
s
Dieta y
Cardiopatía medicament
isquémica os

ICC
HAS Anemia

Tirotoxicosi
s
Cardiopatía
valvular Miocardiopatías

Arritmias
Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la
IC.
Sistólica o Diastólica + importante
Aguda o Crónica
Izquierda o Derecha
Anterógrada o Retrógrada
Bajo gasto o Gasto elevado
Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
Fallo de la función contráctil del
miocardio
Disminución del volumen
sistólico y de la fracción de
eyección (<50%) .
Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
Trastorno en la relajación con llenado
anormal
Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras cardíacas
Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
Causas frecuentes de disfunción diastólica
son:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Ancianos Todas las edades, 50 –

70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, Disminuida, aprox 40%

aprox 40% o más. o menos

Tamaño de la Normal, frecuente Usualmente dilatada

cavidad VI hipertrofia concéntrica
del VI

RX Tórax Congestión c/s Congestión y

cardiomegalia Cardiomegalia

Ritmo de S4 S3
galope
Aguda vs Crónica
AGUDA
El IAM y sus complicaciones
mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante  Falla
cardíaca.
En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto
 CRONICA
Es la forma + común de esta
enfermedad.
Se encuentran en una situación
más o menos estable, con una
limitación de su capacidad
funcional.
Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
 DERECHA
IZQUIERDA
Ascitis, anasarca
Edema agudo
pulmonar Dolor hepático de
Intolerancia al ejercicio esfuerzo
Disnea de esfuerzos Edema periférico,
postural
Palpitaciones, angina,
Venas varicosas y
Fisiopatología
Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el
déficit de sangre a los tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
Estimulación del sistema R-A-A
Liberación del péptido
natriurético auricular.
Mecanismos de
Compensación
A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los
ventrículos tratan de compensar la
sobrecarga hemodinámica por medio
de la hipertrofia.
 Sobrecarga de
presión

Aumento de la
Hipertrofia
presión
concéntrica
sistólica

Aumenta
Engrosamient tension
o parietal sistolica de la
pared
Adición
paralela de
miofibrillas
 Sobrecarga de
volumen

Aumento de la
Hipertrofia
presión
excéntrica
diastólica

Aumento de la
Aumento del
tensión
tamaño de la
diastólica de
cavidad
la pared
Adición
seriada de
nuevos
sarcomeros
 Insuficienci
a
Cardiaca

Gasto
cardiaco
reducido
Presión de
Renin Activación llenado
a del SNS cardiaca alta
Angiotensin
aI Vasoconstricc
ión
Angiotensin
a II
Retención
de sodio y
Aldosteron agua
a
Restructuraci
ón cardiaca
 La clasificación funcional de la
New York Heart Association (NYHA)

I • No hay limitación de la actividad física.

II • Con ligera limitación de la actividad física,

disnea con esfuerzos intensos.

II • La actividad física que puede realizar es

I
inferior a la habitual, limitado por la disnea.

I • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o

en reposo, y es incapaz de realizar cualquier

V actividad física.

 Importante valor pronóstico La evaluación

periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.

Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo
Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
Disnea paroxística nocturna  crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
Edema agudo pulmonar 
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica
Dolor en el hipocondrio
derecho Congestión hepática,
sensación de plenitud gástrica y
dolor abdominales,
Confusión Disminución de la
memora por hipoperfusión
cerebral
Respiración de Cheyne-
Stokes (Apnea/ hiperventilación/
hipocapnia) Disminución de la
sensibilidad del centro respiratorio
al CO2 por hipoperfusion cerebral
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
Ex sinusal.
Congestión sistémica
pl Estertores inspiratorios crepitantes
or húmedos.
aci Plétora yugular.

ón Hepatomegalia Ascitis
Edemas con fóvea
Fís Derrame pleural + Derecho
ica
Ascitis
Soplos + común IM
Sibilancias (asma cardial).
Arritmias y FA
PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
Diagnostico
Electrocardiograma
Inespecíficos
Alteraciones de la
repolarización.
Bloqueos de rama.
Taquicardia sinusal y otras
arritmias.
Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax Cardiomegalia
Signos hipertensión
«Falla cardiaca
venosa pulmonar sistólica crónica»
Edema
peribronquial,
perivascular y
alveolar
Derrame pleural o
intercisural

Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
 Ecocardiograma:
Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
Diagnostico y
pronostico
Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
Los principales son: auricular y el
cerebral.

El ANP se libera en respuesta a

sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.

El BNP es muy similar, sólo que se

sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.
Presentación Caso Clínico Nº 2
Alfonso, un albañil de 48 años, oriundo de
Chaco, concurre al consultorio y refiere disnea
progresiva a CF II/III de hace 2 meses,
acompañada de edemas en MMII y distención
abdominal. Relata aumento de peso de 10 Kg
en los últimos meses, con disminución del
apetito. Niega anteced- de tabaco, HTA,
dislipemia ni diabetes.
Examen: choque punta desplazado, R3; ingur.
Yugular2/3, reflujo hepatoyugular con colapso
parcial, hepatomegalia 5 cm por DRC, ascitis y
edemas simétricos en MMII hasta la rodilla;
auscultación pulmonar estertores crepitantes
bases
Rx Torax: ICT aumentado (0,7) con
 Continuación
Responda las siguientes preguntas

1) ¿Que datos del examen físico sugieren el

diagnostico del cuadro clínico?
2) ¿Qué trascendencia tiene el aumento de
peso referido por el paciente?
3) ¿Qué estudio solicitaría para determinar
que tipo de insuficiencia cardiaca tiene el
paciente?
4) ¿Qué estudio confirmaría con alta
probabilidad el diagnostico etiológico?
Tratamiento
Medidas iniciales
Corrección de la causa
subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.
TIPO CLASE TRATAMIENTO
ESTRUCTURAL

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño (dislipidemia,
orgánico obesidad) Prevención
con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad IECA y ARA-II
Sin síntomas

C Con Enfermedad Espironolactona,

Con síntomas Bypass, R. Valvular,
Resincronización, Dieta
↓ Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad Asistencia ventricular,
Refractaria a Tx Transplante
 Tratamiento
Betabloquean Espironolacto actual de los
IECAs
tes na pacientes con
ICC.
IECAS
Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la
postcarga
> del gasto cardíaco
Mejoría de la clase funcional.
Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
Pueden disminuir la
incidencia de muerte,
incidencia de IAM o ACV.
Betabloqueadores
 Mejoran la FEVI
 Clase funcional
 Rehospitalizaciones
 Supervivencia
Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol.
Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente
euvolémico
Espironolactona
Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5
meq/l
Mejora la supervivencia en pacientes
con FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

Postcarga Vasodilatadores
Hidralacina + Nitratos
( vasodilatadores venosos)
Precarga Diuréticos
Síntomas de congestión pulmonar
y sistémica.
Pueden disminuir del gasto
cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC
Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden
bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.