ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
Francisco Javier Cruz Vargas.
MEDICO INTERNO DE PREGRADO.

 
 Definición
Enfermedad frecuente prevenible y tratable,
caracterizada por limitación persistente del flujo aéreo,
usualmente progresiva, asociada a una respuesta
inflamatoria crónica exagerada de las vías aéreas y
pulmones a gases o partículas nocivas.

© 2016 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
 En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de
personas, lo cual representa un 6% de todas las
muertes registradas ese año.
 Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en
países de bajos y medianos ingresos.
 La principal causa de la EPOC es el humo del tabaco
(fumadores activos y pasivos).
 Afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido al
aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de
los países de ingresos elevados.
 La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede
retrasar su progresión.
 Factores de Riesgo para EPOC
Partículas

Humo de tabaco

Exposición laboral a
partículas orgánicas e Genética
inorgánicas.
Sexo, edad
Contaminación interiores
Infecciones Respiratorias
Asma/Hiperreactividad
Contaminación ambiental Bronquial
Bronquitis crónica

Situación socioeconómica

Envejecimiento de la
Población
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
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La característica de limitación crónica del flujo aéreo de la EPOC
está causada:

BRONQUITIS CRÓNICA:

presencia de tos productiva la mayor parte de los días por 3

meses del año en dos años consecutivos en un paciente donde
se han excluido otras causas de expectoración crónica.

ENFISEMA:
Aumento permanente y anormal
de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, con
destrucción de sus paredes
y sin fibrosis evidente.
 Limitacion del flujo aéreo y atrapamiento de
aire.

 Anormalidades del intercambio de gases

 Hipersecrecion de moco

 Hipertensión pulmonar

 Caracteristicas sitemicas
 Disminuye capacidad
inspiratoria

 Disnea.
Produce cambios característicos en las vías aéreas periféricas, el
parénquima y la musculatura pulmonar:
• Vías Áreas Centrales : (tráquea, bronquios y bronquiolos)
 Inflamación de la mucosa La inflamación y la
 Hiperplasia gandulas hipersecreción de moco son
 los responsables de la
Hipersecreción de moco
Tos y la expectoración
 Metaplasia de C. epiteliales y Caliciformes
 Hiperplasia del M. Liso y T. conectivo de los bronquios
 Atrofia del cartílago

• Vías aéreas Periféricas: (bronquiolos con diámetro menor de 2 mm)

 Inflamación y fibrosis con infiltración por:
Macrófagos
Linf T (cd8)
Neutrófilos.
 Proliferación de : T. conectivo extracelular Esta alteración es la
responsable principal de la
Fibroblasto
obstrucción al flujo de aire en
Musculo liso la EPOC
• Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos): destrucción
de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.

Se reconoce el enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucción

de los bronquiolos respiratorios), que se observa en fumadores y predomina en los
campos pulmonares superiores, y el enfisema panacinar o panlobulillar
(destrucción de los sacos alveolares y de los bronquiolos respiratorios), que se
observa en el déficit de alfa-antitripsina y predomina en los campos pulmonares
inferiores.
c) Hipertensión pulmonar.

- La hipertensión pulmonar leve o moderada es una complicación tardía en la

EPOC, después del desarrollo de hipoxemia grave.

Su causa es
 La vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño
calibre.
 El remodelado de las arterias pulmonares :engrosamiento de la íntima de las
arterias musculares e hipertrofia de la muscular la destrucción del lecho capilar
pulmonar producido por el enfisema.

- Puede acabar conduciendo a hipertrofia ventricular derecha e incluso a

insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).
 DIAGNÓSTICO CLINICO.
• Historia clinica.

 Edad mayor de 35 años.

 Antecedentes de exposición a uno o varios de los factores de riesgo

conocidos para adquirir la enfermedad.

 Tabaquismo: riesgo es a partir de 10 paquetes/año o más.

 Exposición a humo de leña u otros materiales: Riesgo 200h /año o más.

Num. De horas expuestas al día x años de haber cocinado con leña.

  SÍNTOMAS.

TOS CRÓNICA
• Primer síntoma de la EPOC.
• Inicialmente puede ser intermitente
• Más tarde está presente todos los días, a menudo durante todo el día.

EXPECTORACIÓN CRÓNICA
Intermitente o diaria, matinal, cualquier tipo de expectoración.

SIBILANCIAS Y OPRESIÓN EN EL PECHO.

DISNEA
• Un síntoma cardinal de la EPOC.
• Es progresiva, persistente y empeora con el esfuerzo.
• Síntoma tardío
• Causa importante de discapacidad y la ansiedad asociados con la enfermedad
• Causa atención médica con mayor frecuencia.
• Progresiva incapacidad funcional.
 EXPLORACIÓN FÍSICA.

TIPO A PREDOMINIO DE ENFISEMA.

Tórax en tonel: distensión permanente del parénquima pulmonar con
atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares

INSPECCIÓN:
 Tórax aumentado de volumen,
 En inspiración permanente
 Costillas horizontales
 Escasa o nula movilidad torácica.

PALPACIÓN:
 Vibraciones vocales disminuidas
 Disminución de los movimientos entre la inspiración y la espiración
 EXPLORACIÓN FÍSICA.

PERCUSIÓN:
Hipersonoridad que se corrobora con el atrapamiento de aire como
consecuencia de la hiperdistensión pulmonar.

AUSCULTACIÓN:
 Ruidos respiratorios disminuidos
 Trasmisión de la voz disminuida

en ambos hemitórax,
 La inspiración más corta,
 Espiración prolongada.

se pueden percibir:
Estertores roncantes, silbantes y piantes
al final de la espiración que expresan obstrucción.
Soplador
rosado
 Azul abotargado
TIPO B. ABOTAGADO AZUL.
Bronquítico:
 Tos con expectoración
 Infecciones recurrentes con
esputo.
 Episodios de ir repetidos

 Tendencia a la obesidad y poca

disnea.
 < Impulso respiratorio
 Retención del co2
 Cianoticos.
 Hipoxemia grave que empeora
durante la noche
 Consecuencia cor pulmonale y
edema.
• ESPIROMETRIA.
Es imprescindible para establecer el diagnostico, por ser la prueba más objetiva,
estandarizada y reproducible.

- La espirometría debe medir:

- CVF: volumen máximo de aire exhalado forzadamente partiendo de una
inhalación máxima.
- FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
- (FEV1/FVC).

- Los pacientes con EPOC muestran una disminución en ambos parámetros,

FEV1 y FVC.

- La presencia de un FEV1 posbroncodilatador <80% del valor de referencia

combinado con un cociente FEV1/FVC <70% confirman la presencia de
limitación del flujo aéreo
 FEV1/FVC < 70%.
FVC ≥ 80% de su valor de referencia.
FEV1 <80% de su valor de referencia.

© 2016 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

 Borramiento de
trama vascular y del
parénquima
Hiperlucidez
Aplanamiento de
diafragma
(abatimiento)
Mayor volumen
pulmonar
Corazón en gota.
Espacio retroesternal
aumentado.

Harrison: Principios de Medicina Interna. Volumen 2. China: Mc Graw- Hill, 18ª edición; 2012. p 2151-2160
TRATAMIENTO.
• Tratamiento no farmacológico.

• Abandono del tabaco.

Es la medida terapéutica más importante y más eficaz para tratar la EPOC.

• Rehabilitación.

Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.

No ha demostrado impacto sobre la supervivencia.

• Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD).

Administrada durante un mínimo de 15 horas al día (incluyendo el periodo

nocturno), mejora tolerancia al ejercicio, el sueño en pacientes con EPOC estadio
IV.
Oxigenoterapia suplementaria.

Administrada durante un mínimo de 15 horas al día (incluyendo el periodo

nocturno), mejora tolerancia al ejercicio, el sueño en pacientes con EPOC estadio
IV.

• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg o SaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia.

• PaO2 entre 55 mmHg-60 mmHg o SaO2 de 89%, si existen evidencias de

hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca
congestiva o policitemia (hematócrito >55%).
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

- El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas,

reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado
general de salud y la tolerancia al ejercicio.

BRONCODILATADORES

- Son el pilar fundamental.

- En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y
del anticolinérgico bromuro de ipratropio produce un incremento del FEV1,
superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado, sin
que haya evidencias de taquifilaxis
• Agonistas Beta-adrenérgicos.

- Producen broncodilatación por acción directa en los receptores B-2 del músculo
liso que existe desde la tráquea a los bronquiolos terminales, a través del ciclo
intracelular adenilato-ciclasa-proteincinasa A.

- Revierten la broncoconstricción, sin tener en cuenta el agente contráctil.

- Los fármacos más usados de acción corta (duración: 4-6 horas) el salbutamol,
la terbutalina y el fenoterol.

- Acción prolongada (duración: 12 horas) son el salmeterol (comienzo de acción

lento) y formoterol (comienzo de acción rápido).
- La vía inhalatoria es de elección, ya que es la más eficaz y la que tiene menos
efectos secundarios.

- Su uso regular y temprano no parece alterar la progresión de la enfermedad,

por lo que se indican cuando la sintomatología lo requiera.

• Anticolinérgicos.

- En la EPOC son tanto o más eficaces que los Beta-adrenérgicos, por lo que se
consideran de elección en esta enfermedad.

- Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos postganglionares

de las células musculares lisas de las vías aéreas, produciendo
broncodilatación, que parece mayor a más gravedad de la obstrucción.

- Se emplean por vía inhalada o nebulizada.

- Se dispone de anticolinérgicos de acción corta, como el bromuro de
ipratropio ( inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de ocho
horas), y de acción prolongada, como el bromuro de tiotropio , con una
duración de acción de 24 horas, lo que mejora el cumplimiento terapéutico.

- Los efectos colaterales están limitados a leve xerostomía, cortos paroxismos de

tos y midriasis o glaucoma, en caso de entrar accidentalmente en los ojos.

• Teofilina

- Ha sido muy utilizada durante muchos años, pero en la actualidad se sabe que
su efecto broncodilatador es menor que el de los fármacos anteriores.

- Su mecanismo de acción broncodilatadora no se conoce bien.

• Glucocorticoesteroides.

- El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes

con EPOC no modifica la reducción progresiva a largo plazo del FEV1.

- En la EPOC, no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides orales

a largo plazo.

- El tratamiento regular con glucocorticoesteroides inhalados sólo es apropiado

para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado una
respuesta espirométrica al glucocorticosteroide inhalado, o en aquellos
pacientes con FEV1 <50% del valor de referencia y exacerbaciones repetidas.
• Vacunas

- En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede reducir

aproximadamente en el 50% las formas graves y la muerte por esta
enfermedad.

• Antibióticos

- No está recomendado el uso de antibióticos, más allá del tratamiento de las

exacerbaciones infecciosas de la EPOC y de otras infecciones bacterianas

• Mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores)

- ambroxol, erdosteína, carbocisteína, glicerol yodado.

- Aunque algunos pacientes con esputo viscoso pueden beneficiarse del

tratamiento con mucolíticos, los beneficios globales parecen ser muy escasos.
• Pronóstico.

- La edad y el valor del FEV, en el momento del diagnóstico son los mejores
criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.

- El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se
relaciona con la mortalidad de esta enfermedad.

- El factor que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo de

tabaco.
 Bibliografía.
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México, DF.: Méndez Editores. Pag 46-60 y 212-230.
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 Almazán, E., Rubio, M. & Cerviño, S. (2006). Guía de buena practica clínica
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 GPC EPOC IMSS 037-08- EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES

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 Herrera-García JC, Sánchez-Pérez R. Síndromes pleuropulmonares.