Coagulació
n
Dr.Aldo Reyes
Cisneros
El término hemostasia significa prevención de la
pérdida de sangre. Siempre que se corta o se
rompe
un vaso, se llega a la hemostasia por varios
mecanismos
Plaquetas
1. De 1 a 4 nm de diámetro
2. Se forman en médula a partir de los megacariocitos
3. Cantidades normales De 150 - 450
4. No contienen núcleos ni pueden reproducirse
Otras características de las plaquetas:
● Moléculas de actina y miosina
● Trombostenina : capaza de contraer las plaquetas
● Restos de retículo endoplásmico y aparato de golgi : contiene
calcio
● ATP
● Prostaglandinas
● Factor estabilizador de fibrina
● Factor de crecimiento
Tiene una semivida en la sangre
de 8 a 12 días
después se eliminan de la
circulación principalmente por el
sistema de los macrófagos
tisulares.
Los macrófagos del bazo, donde la
sangre atraviesa un enrejado de
trabéculas densas, eliminan más
de la mitad de las plaquetas
Espasmo vascular
● Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso
sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso hace
que el músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce
instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto.
Espasmo vascular
en los vasos más
pequeños, las plaquetas
son las responsables de
la mayor parte de la
se produce aún una
vasoconstricción, porque
mayor vasoconstricción
liberan una sustancia
por la contracción
vasoconstrictora, el
miógena local de los
Los reflejos nerviosos se tromboxano A
vasos sanguíneos
inician a partir de
iniciada por el daño
impulsos nerviosos de
directo de la pared
dolor u otros impulsos
los factores autacoides vascular. ,
sensoriales que se
locales procedentes de
originan en los vasos con
los tejidos traumatizados
traumatismos o en tejidos
y de las plaquetas
un espasmo mitógeno cercanos.
sanguíneas
local
Mecanismo de formación de tapón
plaquetario
coagulación sanguínea en el vaso
roto Tercer
mecanismo es
la formación de
coágulo
sanguíneo.
El coágulo
empieza a
formarse de 15
a 20 Segundos.
Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo
● Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder
una de estas dos cosas
Pueden invadirlo fibroblastos Puede disolverse
Mecanismo de coagulación de la
sangre
● Procoagulantes y anticoagulantes
Vía intrínseca y
vía extrínseca
Depende de
Vitamina K
Retroalimentación positiva de la
coagulación
● Depende de la acción proteolítica de la trombina
1. trombina
2. Factores de la coagulación VIII, IX, XI Y XII
Vía extrínseca de la coagulación
Vía intrínseca de la coagulación
Funciones de los iones de calcio
● Si no hay iones calcio no se produce coagulación por ninguna vía
Tubos con citrato para evitar que
coagule la sangre
Anticoagulantes intravasculares previene la coagulación
sanguínea en el sistema vascular normal
1. Lisura de la superficie del endotelio
2. Glucocálix
3. Tombomodulina ( activa a proteína C que inactivan factores V Y VII
4. Prostaciclina
5. Oxido Nítrico (NO)
Endotelio
Acción antitrombótica de la fibrina y
antitrombina 3
Anticoagulantes más importantes en la sangre que eliminan trombina
están:
1. Fibras de fibrina ( absorbe del 80 -90 % de la fibrina) (evita la
diseminación excesiva de trombina por todo el cuerpo)
2. alfa globulina llamada antitrombina 3 o cofactor antitrombina-
heparina
a. se combina con la trombina ( bloquea aún más el efecto trombina )
3. Heparina en bajas concentraciones
a. polisacárido conjugado cargas negativas
b. cuando se combina con la antitrombina 3 aumente su efecto 100 veces
c. se produce por mastocitos, basófilos ( en pulmones y higado )
la plasmina provoca lisis de coágulos
sanguíneos
Plasminógeno ( profibrinolisina) factor activador
del plasminógeno
● Cuando se activa provoca plasmina por el endotelio
● Plasmina (t-PA)
○ enzima proteolítica se parece a la tripsina
○ Digiere fibras de fibrina , fibrinógeno , factor V, factor II,
protrombina y factor XII
Enfermedades que causan
hemorragias
● Hepatitis
● Cirrosis
● Deficiencia de vitamina K
○ Interviene en la formación de:
○ protrombina, factor VII,
○ Factor IX, Factor X, proteína C
