EMERGENCIAS

ONCOLÓGICAS

FRANCISCA ROJAS E.
 ● Resultado de progresión de tumor
EMERGENCIAS maligno o manifestación inicial de un
cáncer no diagnosticado
ONCOLÓGICAS ● Presentación variada en tiempo
● Son mortales
● Alto % de ingreso UPC
FRANCISCA ROJAS E. ● Diagnóstico y manejo apropiado puede
facilitar el tratamiento definitivo.
CLASIFICACIÓN
METABÓLICAS HEMATOLÓGICAS ESTRUCTURALES RELACIONADAS
AL
TRATAMIENTO

SÍNDROME LISIS SÍNDROME SÍNDROME VENA CAVA NEUTROPENIA

TUMORAL HIPERVISCOSIDAD SUPERIOR FEBRIL

HIPERCALCEMIA COMPRESIÓN
MEDULAR

SIADH TAPONAMIENTO
CARDIACO

DERRAME
PERICÁRDICO MALIGNO
 Alta carga
METABÓLICAS
tumoral:
SÍNDROME LISIS TUMORAL > 10 cm
diámetro
>50.000 GB
LDL

Destrucción masiva de células tumorales, con liberación de su contenido al

torrente sanguíneo, que en general aparece tras inicio de tratamiento en tumores
quimiosensibles, con alta proliferación y/o alta carga tumoral.
 DEPÓSITOS
CARDIACOS
ARRITMIAS
K+

Ca+2
LIBERACIÓN DE LISIS DE SE UNE A cristales de
P+
CÉLS. TUMORALES Calcio fosfato cálcico
MASIVAS AL TORRENTE
SANGUÍNEO depósito
túbulo renal
liberación
Ácidos POBRE FILTRACIÓN
nucleicos TÚBULO RENAL

DISFUNCIÓN INSUFICIENCIA
LDH ENDOTELIAL RENAL
HIPERURICEMIA VASCULATURA
RENAL
 ● Mayor frecuencia en cáncer hematólogicos
(linfoma de alto grado,leucemia)
● Cáncer de mama
● CPCP
● Neuroblastoma y meduloblastoma
● Tumores de células germinales
● Sarcoma con alta carga tumoral
● Sarcoma de células renales tratado con
pazopanib
● Cáncer medular de tiroides tratado con
selpercatinib
● Docetaxel en paciente con alta carga
tumoral
Baeksgaard, L., & Sørensen, J. B. (2003). Acute tumor lysis syndrome in solid tumors—a case report and review of
the literature. Cancer chemotherapy and pharmacology, 51, 187-192. Kalemkerian, G. P., Darwish, B., &
Varterasian, M. L. (1997). Tumor lysis syndrome in small cell carcinoma and other solid tumors. The American
journal of medicine, 103(5), 363-367.
- SLT laboratorio: 2 o más
concentraciones séricas anómalas
o cambio 25% en 3 días
anteriores o 7 días posteriores de
QMT.

- SLT clínico: SLT laboratorio + 1 de

los siguientes criterios
→insuficiencia renal, arritmia
cardiaca, convulsión o muerte
súbita. Mortalidad 20-50%.
Es raro (3-6% neoplasias
hematológicas)
FACTORES DE RIESGO DEL PACIENTE
● Elevación basal de ácido
úrico, K+, P+
DEL TUMOR ● Hipovolemia
● Insuficiencia renal de base
● Tumor de alto grado (alta proliferación, ● Edad avanzada
recambio celular , KI67 > 20%)
● Alta carga tumoral (GB > 50.000, LDH > 1000, DEL
>10 cm, número metástasis, infiltración
médula ósea)
TRATAMIENTO
● Sensibilidad al tratamiento ● QMT convencional
● NO usar corticoides pre QMT
● Venetoclax (inhibidor BCL-2,leucemias)
● Bites (activador céls. T)
● CAR-T cells (Re de Ag quiméricos céls. T)
ESTRATIFICACIÓN
PROFILAXIS
TRATAMIENTO

● Hidratación 2-3 lt/ev cristaloides

● Diuresis objetivo 2-3 ml/kg/hr
● Corrección trastornos electrolíticos (hiperkalemia,hipocalcemia, hiperfosfemia)
● Uso de Hipouricemiantes
● Terapia de reemplazo renal (hiperkalemia severas>7, hiperfosfemia e hipocalcemia
intratables, oliguria/anuria en ausencia hipovolemia, hipervolemia → EPA o
alteración hemodinámica)
HIPOURICEMIANTES

Alopurinol

- 100 mg/m2 cada 8 hrs máx.

800 mg/vo/dia
- 200- 400 mg/m2/ev
- Ajustar por función renal
- 24-48 hrs antes de iniciar QMT
- EA:Tubulopatía por xantinas
 HIPOURICEMIANTES

Febuxostat

- Vía oral: 40 a 60 mg una vez al día o

120 mg una vez al día
- Iniciar 1 a 2 días antes del inicio de la
quimioterapia y continúe hasta por 14
días hasta resolución de SLT.
- EA: Aumenta el riesgo de muerte
asociada a eventos cardiovasculares
versus alopurinol.
RASBURICASA

- Recombinante urato oxidasa, conversión enzimática de ácido úrico a

allantoina (5-10 vc más soluble)
- Pacientes de alto riesgo de SLT, especialmente con falla renal o
insuficiencia cardíaca.
- 0.2 mg/kg (3 mg) al día por 5 -7 días.
- Alto riesgo o ácido úrico ≥8 mg/dL: 0.2 mg/kg
- Sólo endovenosa. Sin ajuste de dosis. Efecto en 4 hrs. Infusión 30 mn.
- QMT puede partir 4-24 hrs post inicio rasburicasa
- RAM: Edema periférico, náuseas y vómitos, fiebre, hiperfosfatemia.
- Prohibido pacientes con déficit glucosa-6-fostado-deshidrogenasa
ESTRUCTURALES

SÍNDROME VENA CAVA SUPERIOR

● Compresión gradual de la vena cava superior cuando entra
en el atrio derecho llevando a edema y flujo retrógrado.
● Mecanismo: Compresión extrínseca, trombosis
intraluminal invasión directa de la pared del vaso
sanguíneo.
● Etiología Neoplásica : Carcinoma Bronquial (65-80%),
linfoma (2-10%), tumores metastásicos al mediastino
(mama, células germinales), timomas < 2%.
● No neoplásica: Dispositivo intravascular ( CVC/MCP); TBC,
histoplasmosis, sarcoidosis, fibrosis post-radiación.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

•Edema facial 80% y del brazo

•Plétora facial (50%)
•Ingurgitación yugular
•Disnea (63%), tos
•Vasculatura prominente en tórax superior y cuello
(60-80%; por circulación colateral→ vena ácigos)
•Dolor torácico.

*edema cerebral + aumento PIC → URGENCIA

VITAL.
DIAGNÓSTICO

● Clínico
● Se complementa con TAC de tórax con contraste (92%S)

disrrupción
contraste 2rio
masa
mediastínica
 TRATAMIENTO Ojalá tomar biopsia del
tejido previo
1.- ABC, manejo via aerea tratamiento invasivo

2.-Corticoides: Dexametasona 8-16 mgev

3.- Diuréticos (no hay tan buena evidencia)
4.- Evitar sobrehidratación
5.- Recanalización venosa según severidad (stent intravascular, fibrinolíticos por CVC)
en compromiso hemodinámico, edema cerebral o laríngeo. Cirugía →en timoma.
6.- Radioterapia: 30 Gy en 10 fracciones - 50 Gy en 25 fracciones
7.- QMT: Especialmente CPCP, tumores células germinales, LNH. Alivio 1-2 semanas.
 5% cáncer
SÍNDROME COMPRESIÓN MEDULAR 20%
presentación
inicial
-Compresión del espacio epidural y sus
contenidos por una masa tumoral
extradural.

-2da complicación neurológica más

frecuente en cáncer .

-El diagnóstico y manejo debe ser rápido

para evitar parálisis permanente.
 ETIOLOGÍA UBICACIÓN
● Pulmón 15-20% ● 60% torácicas
● Mama 15-20%
● Próstata 15-20% ● 30% lumbosacras
● Cáncer Renal 5-10%
● Mieloma, linfoma ● 10% cervicales
 Sintomas y Signos

● Dolor 83-95% localizado

● Características radiculares con compromiso lumbosacro
● Lesión torácica →dolor bilateral en faja.
● Déficit motor 60-85%, índice mayor gravedad
● Síndrome cauda equina asociado a paraplejia permanente

RNM
CONTRASTADA
DIAGNÓSTICO COLUMNA
COMPLETA
TRATAMIENTO

1.- Analgesia
2.- Corticoides →altas dosis pacientes con paraplejia (96 mg
dexametasona x 1 vez luego 24 x 3 dias // bajas dosis 10 mg ev bolo
seguido 16 /dia )
3.- Neurocirugía seguida de Radioterapia
4.- QMT(ocasional): LNH, LH, tumores germinales, cáncer de mama,
neuroblastoma.
 TAPONAMIENTO CARDIACO
● Ocurre cuando la presión dentro del saco
pericárdico alcanza misma presión que atrio
derecho y presión diastólica del ventrículo
derecho
● 20-34% pacientes con cáncer lo presentan
● Principales tumores: mama, pulmón,
esófago y melanoma.
● Derrame pericárdico maligno es más común
● Aumento agudo de 150-200 ml
→Taponamiento cardiaco
 SÍNTOMAS
● Disnea ● Pulso paradojal
● Taquicardia (disminución 10mmHg en
● Dolor de pecho inspiración) 77% TC

Disminución
ruidos
cardiacos

ingurgitación Hipotensió
yugular n
 DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAMA

- Colapso AD al final diástole

- Colapso VD al inicio diástole
- Cavidades derecho¡as se expande
en inspiración a expensas de
cavidades izquierdas
TRATAMIENTO
Esperanza de vida 5
meses
1.- Pericardiocentesis

2.-RDT/QMT

3.- Cirugía (Pericardiotomía, ventana plauropericárdica)

 HIPERCALCEMIA
•Síndrome paraneoplásico caracterizado por calcio
sérico de más de 10,5 mg/dL.

•Se clasifica en 4 tipos: humoral (80% →mama,

pulmón, riñón, CyC), osteolítica e invasión ósea
(20% →mieloma), mediada por vitamina D e Humoral → PTHrP secretada por tumor →
hiperparatiroidismo ectópico. VitD
- Prostanglandinas secretadas por tumor
•Se asocia a mieloma múltiple y cáncer de mama, -Factores osteoclastos activadores de tumor: IL-1,
también a carcinomas de células escamosas de cabeza y
cuello, pulmón → CPCP, riñón o cuello uterino. IL6; TNF-alfa
-Conversión tumoral 25 OH (inactiva) en 1,25 OH
-10-30% pacientes. vit D (activa) Ej:l infoma.
-PTHrP elevada (proteina relacionada hormona -Metástasis osteolíticas
paratiroidea) →malpronóstico 6 meses de vida
SINTOMAS

ECG: qt corto,onda T ensanchada,

prolongación PR.

DIAGNÓSTICO → Ca iónico o Ca
corregido por albúmina

Ca corregido = Ca total + (0.8 x [4

- albumina])
 Severidad en
hipercalcemia
TRATAMIENTO -Leve < 12 mg/dL
-Moderada 12-14 mg/dL
-Severa > 14 mg/dL
- Hospitalizar UPC

- Hidratación: Cristaloides 200-250 cc/hr para diuresis 100-150 cc/hr.

Expansión de volumen → inhibe reabsorción de Na+ en túbulo proximal → se inhibe pasivamente
Calcio → Calciuria
- Corticoides: disminuye factores del tumor como Prostanglandinas, IL-1.
(mieloma,linfoma,leucemia, cáncer de mama). Metilprednisolona 15-30mg cáncer de mama a
40-100 mg/dia en cáncer hematológicos

- Diuréticos de asa → aumentan eliminación renal de calcio bloqueando canal Na/K/Cl

TRATAMIENTO
- Bifosfonatos (análogos de pirofosfatos, se una a hidroxiapatita e inhibe osteoclastos)
Zoledronato 4 mg, infusión 15-30 mn, efectividad 4-10 días duración: 4-6 semanas.
Ibandronato 2-6 mg, Pamidronato 30-90 mg (acción más larga 2-4 semanas) .
- Denosumab (Ac monoclonal//contrarresta mecanismo RANK +RANKL → aumenta
formación osteoclastos): 120 mg sc día 1-8-15-29 luego c/4 semanas

- Calcitonina: Disminuye resorción ósea, aumenta calciuria. Administración im o sc

cada 12 hrs. Componente débil baja 1-2 mg/dL calcemia,peor actúa rápido 6 hrs.

- Diálisis → Ca corregido > 18 o síntomas neurológicos

BIBLIOGRAFIA
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● Síndrome de lisis tumoral,Diplomado Paciente Crítico Inmunocomprometido, Dr. Miguel López.
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Lawrence, MD.Novant Health Family Medicine Residency, Charlotte, North Carolina