MICOSIS ENDÉMICAS

Dr Gerardo Laube
 MICOSIS ENDÉMICAS

 Paracoccidioidomicosis

 Coccidioidomicosis

 Histoplasmosis
 MICOSIS ENDÉMICAS

 Hongos dimórficos y geófilos (reservorio

en el suelo)

 Desarrollan en la tierra sus formas

filamentosas

 Ingresan por vía inhalatoria

 Áreas geográficas delimitadas

 MICOSIS ENDÉMICAS

MICOSIS INFECCIÓN

 Asintomática 90%

 Sintomática inespecífica autolimitada

5%-10%
 MICOSIS ENDÉMICAS

MICOSIS ENFERMEDAD

 Sintomática

 Reactivación del foco primario

 Diseminación hemática

 Compromiso sistémico
 MICOSIS INFECCIÓN
DIAGNÓSTICO

 Interrogatorio
(permanencia en área
endémica, actividades
laborales, recreativas)
 Prueba cutánea o
Intradermorreacción:
hipersensibilidad
retardada con Ag
específico (respuesta
inmune celular del
individuo)
 MICOSIS ENFERMEDAD
DIAGNÓSTICO
 Clínico: Signos y Síntomas
 Micológico Directo:
- Toma de Muestra
- Examen Directo (en fresco y coloraciones)
- Cultivo 28°C y 37°C
- Dosaje de Antígenos
 Micológico Indirecto: Serología (ID, CIEF, FC)
 Histopatológico
 Inoculación en Animales
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

 Micosis endémica, sistémica,

granulomatosa y supurativa.

 Paracoccidioides brasiliensis,
hongo dimorfo, fase miceliar
(saprobia), fase levaduriforme
(parasitaria).
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

 Micosis latinoamericana asociada a climas

cálidos, subtropicales y húmedos.

 Área endémica: Brasil, Argentina, Paraguay,

Venezuela, Colombia, Perú.
 Área de cultivos de: algodón, café,
banana, yerba, té.
 Epidemiología
 Es la micosis sistémica más prevalente en
muchos países de Latinoamérica. Casos
esporádicos descritos en EE.UU., Europa,
Japón.

 Casos no autóctonos.- enfermedad del

viajero.

 Regiones subtropicales de centro y

Sudamérica (endémico).

10 millones de personas infectadas de las

cuales aprox. el 2% desarrollarán la forma
diseminada de la enfermedad.

 2ª-5ª década de la vida. Predominio claro en el hombre (14:1).<12

años y mujeres postmenopáusicas no diferencia de prevalencia
(acción inhibitoria de los estrógenos).
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
ARGENTINA

 Corrientes
 Misiones
 Chaco
 Formosa
 Norte de Entre Ríos
 Santa Fé
 Orán (Salta)
 Patogenia
 La forma de infección más frecuente es la
inhalación de esporas. Otras: inoculación directa a
través de la piel o membranas mucosas, ingestión.

 Factores de riesgo: manejo de suelo

contaminado, agricultura, jardinería, transporte
de productos vegetales.

 NO transmisión de persona a persona.

 El hombre es el único huésped natural.

PARACOCCIDIOIDES
BRASILIENSIS
 Fase parasitaria:
Levaduras multibrotantes

 Fase saprofítica:
Colonias con micelio
aéreo corto,
blanquecino
Microscopia: Micelio
hialino,
ramificado, tabicado
con microconidias
 Inhalación, inoculación directa a
través de la piel, ingestión

Diseminación Diseminación hemática Extensión a tejidos

linfática vecinos

Resolución Progresión
espontánea de la
enfermedad

Latente
 Clasificación
Infección por Paracoccidioides brasiliensis

Enfermedad por Paracoccidioides

brasiliensis

Forma
Forma crónica
aguda/subaguda

Multifocal Unifocal

Forma residual

Shikanai-Yasuda et al. Rev Soc Bras Med Trop 2006; 39 (3): 297-310
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
INFECCIÓN

Inhalación de microconidias (fase micelial)

Primoinfección asintomática

Hipersensibilidad tipo IV (Prueba cutánea +)

Intradermorreacción con paracoccidioidina

en personas sanas del área endémica
demuestran entre 5 y 60 % de infecciones
asintomáticas
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
ENFERMEDAD
 Relación hombre/mujer: 9:1
(Membrana plasmática del hongo con
receptores para el estradiol, lo que
impide el pasaje de la forma
saprofítica a la parasitaria)

 Varones, trabajadores rurales de

35 a 65 años
 PCM juvenil (aguda/subaguda)

 Representa una forma evolucionada de una infección primaria.

 La principal manifestación es la presencia de adenopatías

cervicales o submandibulares acompañada de fiebre, pérdida
de peso y postración.

 Hepatoesplenomegalia, ensanchamiento mediastínico, masas

intrabdominales, ascitis, ictericia, lesiones osteoarticulares.

 Afectación cutánea frecuente (54%)

 Afectación de mucosas y pulmonar es rara.

 Mortalidad 11%.
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
FORMA AGUDA INFANTO-JUVENIL
 PCM-Forma crónica (>90%)

 Adultos varones, trabajadores rurales de

35 a 65 años

 Compromiso progresivo del estado general.

 Afectación pulmonar y de mucosas

frecuente.

 Síntomas sistémicos: pérdida de peso,

fiebre, anorexia.
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
FORMA DISEMINADA CRÓNICA
Fiebre prolongada
 Pérdida de peso
 Poliadenopatías
 Hepatoesplenomegalia
 Compromiso pulmonar
 Osteomielitis y abscesos
subcutáneos
 Lesiones mucocutáneas
 Compromiso pulmonar
Radiología
-Patrón intersticial, micronodular,
reticulonodular, nodular y
 Tos condensaciones;
- Cavidades;
-Infiltrados bilaterales perihiliares o
 Expectoración basales.

 Disnea

 Dolor torácico

 Hemoptisis
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
FORMA DISEMINADA CRÓNICA
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA
CRÓNICA COMPROMISO PULMONAR
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA
CRÓNICA COMPROMISO PULMONAR
PERIPLEURITIS POR P.
brasiliensis
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
FORMA DISEMINADA CRÓNICA COMPROMISO
DE PIEL y MUCOSAS
 Afectación linfática

 Adenopatías
supurativas que
recuerdan al
escrofuloderma.

 Fundamentalmente
cervicales.

 Pueden formar fístulas

en la piel con drenaje
de material purulento.
PCM-COMPROMISO DEL SNC

La NPCM debería formar parte del

diagnóstico diferencial de
meningoencefalitis y procesos expansivos
del SNC, especialmente en áreas
endémicas.

Generalmente la afectación es secundaria a

un foco primario, aunque no
necesariamente se acompaña de
diseminación de la enfermedad y puede ser
la única localización.
 PCM-COMPROMISO del SNC

Abscesos (96%)
 La incidencia de la NPC en la forma
Meningitis diseminada crónicas: 9-25%.
 Masa cerebral pseudotumoral 80%
 Convulsiones 33%
Meningoencefalitis
Hemiparesia 25%
Afectación del cerebelo 25%
Meningomielo
Migraña 21%
rradiculitis
Hidrocefalia 21%
 PCM-COMPROMISO del SNC.
TAC y RNM.
Imágenes únicas o múltiples,
redondeadas, con realce del contraste en
anillo, homogéneo y con edema
perilesional.

Son útiles pero inespecíficas. Similares a

los hallazgos encontrados en otras
enfermedades granulomatosas.
PCM – ABSCESOS CEREBRALES
PCM - ABSCESOS DE CEREBRO
P. brasiliensis EXAMEN DIRECTO
ABSCESO DE TRONCO CEREBRAL
POR P. brasiliensis
 ABSCESO DE TRONCO
CEREBRAL POR P. brasiliensis
P. brasiliensis “rueda de timón”
 PCM DISEMINADA CRÓNICA
COMPROMISO VISCERAL

 Hígado
 Bazo
 Tracto gastrointestinal
 Tracto genitourinario
 Huesos
 Suprarrenales
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
FIBROSIS CICATRIZAL RESIDUAL
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO

 Esputos.
 LBA.
 Pus de abscesos, adenopatías.
 Escarificación de lesiones de piel o
mucosas.
 Biopsias cutáneas, mucosas,
ganglionares.
 PCM - DIAGNÓSTICO

Examen directo de muestras biológicas (esputo, absceso, PAAF adenopatía, líquido sinovial, BAL)

Biopsia: granulomas con infiltrado inflamatorio crónico con células gigantes multinucleadas.
Visualización del hongo.

Cultivo
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico en
Fresco: Levadura
multibrotante de 30-
60 µm diámetro,
con pared
gruesa y refringente.
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO
 Cultivos a 28 °C:
Micelio hialino,
ramificado,
tabicado, con
microconidias
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO
 A 37°C: Levadura

multibrotante
PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

 Inmunodifusión

 CIEF

 FC

 Intradermorreacción con
paracoccidioidina
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Forma pulmonar aguda
Neumonía o
bronconeumonía bacteriana

 Forma subaguda, tipo juvenil

Linfoma, tuberculosis
diseminada

 Forma diseminada crónica, del adulto

Tuberculosis,
leishmaniosis, histoplasmosis,
carcinomas de piel o mucosas
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
PRONÓSTICO
 Grave en la forma aguda, tipo
juvenil;
 En las demás formas clínicas, en
general, hay remisión;
 Complicaciones por fibrosis
pulmonar, traqueal o laríngea;
 Crisis addisonianas;
 Asociación con tuberculosis.
 PARACOCCIDIODOMICOSIS
TRATAMIENTO
 Itraconazol (elección) 100 mg/día, 6
meses.
 Ketoconazol 400 mg/día, 3 meses,
luego 200 mg/día, 9 meses más.

 Anfotericina B 0,7 mg/kg/día en 500 mL

de dextrosa al 5% IV en goteo lento.
Dosis total 1.500 mg. Luego seguir con
TMP 160 mg / SMX 800 mg, oral, cada
12 horas, dos años.
 PCM – SNC - TRATAMIENTO

Trimetoprima/Sulfametoxazol: 160/800
mg IV c/12 horas durante 30 días;
Luego 80/400 mg v.o./día.
Anfotericina B, en casos graves.
Voriconazol: 200 mg v.o. /12 horas.
Buena alternativa en NPCM. Atraviesa
BHE.

No existe consenso sobre la duración del tratamiento. 2 años en

casos moderados si la serología se hace negativa o se reducen
los títulos a la mitad. Los casos graves deberán ser tratados
hasta la negativización completa de la serología o de por vida.
HISTOPLASMOSIS
 HISTOPLASMOSIS

 Histoplasma capsulatum, var. capsulatum,

hongo dimorfo, geófilo, clima sub-
tropical, templado y húmedo.
 Sitios con excrementos de aves de corral,
pájaros o murciélagos.
 Micosis sistémica endémica que afecta a
hombres y animales.
 En los tejidos levaduras ovales, de 2 a 4
µm de diámetro, que se tiñen con PAS o
Grocott.
 HISTOPLASMOSIS

Área Endémica
Distribución universal
Micosis prevalente en las Américas

 Llanuras húmedas, Valle del Misisipi y

la CUENCA del Plata (Pampa húmeda, Mesopotamia y NO
argentino)

 Suelos ricos en nitratos, pH ácido, asociado a deyecciones

de gallinas, guano de murciélagos etc. T° ambiental entre
15°C y 25°C.

 Población de riesgo: relacionados con demolición de

gallineros, palomares, geólogos, grutas con murciélagos,
trabajadores de vialidad, espeleólogos.
 HISTOPLASMOSIS

 H. capsulatum var capsulatum

en América latina.

 H. capsulatum var duboisii en

África.
HISTOPLASMOSIS - ARGENTINA
HISTOPLASMOSIS CONTINENTE
AMERICANO
 HISTOPLASMOSIS INFECCIÓN

 Como?
Inhalación de microconidias y fragmentos de
hifas

 Cuando y Quién?
Con más frecuencia en la infancia y
adolescencia. Ambos sexos.

 98% Benigna y asintomática. Tiende a

calcificar (Pulmón y bazo)
 HISTOPLASMOSIS ENFERMEDAD
INMUNOCOMPETENTES
 Más frecuente en hombres (relación
hombre vs. mujer 4:2)

 Edad de presentación: 40-50 años

 Factores predisponentes:
tabaquismo, etilismo
 HISTOPLASMOSIS

FORMAS CLÍNICAS

 Infección asintomática
 Primoinfección pulmonar aguda
 Forma pulmonar crónica excavada
 Forma diseminada aguda o subaguda
 Forma diseminada crónica
 Enfermedad residual (calcificación y
fibrosis)
 HISTOPLASMOSIS – PRIMOINFECCIÓN
PULMONAR AGUDA
 Asintomática o subclínica, similar a un catarro de
las vías aéreas, más frecuentes en las infecciones
endémicas.
 Sintomática, neumopatía aguda de la comunidad,
más frecuente en las microepidemias, tos seca,
disnea, dolor torácico, infiltrados difusos o imágenes
micronodulillares múltiples de tipo miliar.
 Manifestaciones de hipersensibilidad, eritema
nudoso, artritis serosa, pericarditis ( compromiso del
ganglio de la carina) y pleuresías serofibrinosas.

 Evolución: la gravedad de la sintomatología depende

de la carga infectante, la remisión se produce a partir
de la 3º semana en forma espontánea, salvo en
inmunodeprimidos.
NEUMOPATÍA AGUDA POR
H. capsulatum
HISTOPLASMOSIS AGUDA –
FORMA MILIAR
HISTOPLASMOSIS AGUDA – ERITEMA
NODOSO
 HISTOPLASMOSIS -
CALCIFICACIONES PULMONARES
 HISTOPLASMOSIS - FORMA
PULMONAR CRÓNICA EXCAVADA
 Se observa en hombres de raza blanca, mayores
de 50 años con EPOC.
 Cuadro clínico seudotuberculoso.
 Evolución a través de años, con períodos de
mejorías y empeoramientos, no se disemina,
puede ser mortal por insuficiencia respiratoria,
hemoptisis o fallo cardíaco.

Diagnóstico: hallazgo de H. capsulatum en

secreciones bronquiales (microscopía y cultivos)
y pruebas serológicas clásicas positivas (ID, CIE
y PFC).
Prueba cutánea: resultados variables.
FORMAS PULMONARES
CRÓNICAS
HISTOPLAMOSIS CAVITARIA
CRÓNICA
 HISTOPLASMOSIS – FORMA
DISEMINADA CRÓNICA
 Predomina en sexo masculino, mayores de 50 años o con fallas
leves de la IMC, alcoholismo, tabaquismo, corticosteroides en bajas
dosis.

 Manifestaciones clínicas: predominio de síntomas focales, úlceras

mucosas, granulomas o úlceras cutáneas, lento deterioro del
estado general, laringitis granulomatosa, hepatosplenomegalia
leve, síndrome de Addison, lesiones pulmonares intersticiales o
infiltrados difusos no excavados, raras veces meningoencefalitis
crónica con LCR, hidrocefalia y demencia.

 Evolución: puede llegar a ser fatal en años, la mayoría responde

bien al tratamiento, fallas en pacientes con Addison y ataque del
SNC.

 Diagnóstico: hallazgo de H. capsulatum en biopsias de las lesiones

focales (histopatología, microscopía y cultivos), las pruebas
serológicas clásicas son de gran utilidad, la prueba cutánea da
resultados variables.
FORMA DISEMINADA CRÓNICA
LESIONES MUCOCUTÁNEAS
 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CRÓNICA-LESIONES MUCOCUTÁNEAS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CRÓNICA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
AGUDA
 Se observa en pacientes con SIDA u
oncohematológicos gravemente inmunodeprimidos

 Se caracteriza por un cuadro de sepsis con fallo

multiorgánico (insuficiencia cardíaca y respiratoria,
shock séptico, coagulopatía por consumo) o síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda del adulto.

 Evolución: grave, alta tasa de mortalidad en menos

de 1 mes

 Diagnóstico: hemocultivos por lisis-centrifugación y

mielocultivos. Búsqueda de antígenos glucomanano
de pared celular por RIA o ELISA, en caso de
disponer. Posible utilidad de PCR anidada, aún no
estandarizada.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
SUBAGUDA
 Se observa en enfermos con SIDA, receptores de
trasplantes de órganos sólidos y en terapia con
corticosteroides.

 Manifestaciones clínicas:
fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia,
lesiones cutáneas pápulo-ulceradas, nódulos que
evolucionan a gomas y producen úlceras
grandes, úlceras mucosas, hepatosplenomegalia,
adenomegalias periféricas y retroperitoneales,
anemia, bi o tricitopenia, neumopatía difusa
retículo-nodulillar, raras veces
meningoencefalitis con LCR claro.
 HISTOPLASMOSIS y SIDA
CLÍNICA
 Fiebre prolongada
 Pérdida de peso
 Lesiones cutáneo-mucosas
 Úlceras bucofaríngeas
 Compromiso respiratorio (tos - disnea)
 Hepatoesplenomegalia
 Adenomegalias

 Menos frecuentes (laringe, tubo

digestivo, SNC)
 HISTOPLASMOSIS y SIDA
LESIONES CUTÁNEAS
 Aspecto pápulo-necrótico
 Acneiformes
 Moluscoides
 Variceliformes
 Úlceras
 Predominan en cara y tronco

 Escarificación Giemsa (+) 70%

HISTOPLASMOSIS - LESIONES
CUTÁNEAS MOLUSCOIDES
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA SUBAGUDA
– SIDA – LESIONES MOLUSCOIDES
HISTOPLASMOSIS – SIDA
LESIONES CUTÁNEAS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
AGUDA-SIDA
HISTOPLASMOSIS y SIDA
LESIONES CUTÁNEAS
HISTOPLASMOSIS – SIDA –
LESIONES CUTÁNEAS
FORMA DISEMINADA AGUDA –
SUBAGUDA - SIDA
 LESIONES MUCOCUTÁNEAS –
HISTOPLASMOSIS AGUDA - SIDA
HISTOPLASMOSIS – SIDA
LESIONES BUCALES
 HISTOPLASMOSIS y SIDA
ÚLCERA PERIANAL y GOMA
HISTOPLASMOSIS – SIDA
LESIONES PULMONARES
 HISTOPLASMOSIS y SIDA
DIAGNÓSTICO
 Lesiones cutáneas: citodiagnóstico Tzanck,
biopsia y cultivos.

 Lesiones mucosas: citodiagnóstico Tzanck,

biopsia y cultivos.

 Lesiones pulmonares: lavado broncoalveolar

Giemsa, Grocott y cultivos.

 AdenomegaliaS: punción-aspiración con

solución salina isotónica estéril, tinciones con
Giemsa o Grocott, biopsia y cultivos.
 HISTOPLASMOSIS y SIDA
DIAGNÓSTICO
 Hemocultivos (lisis/centrifugación): (+)
50% a 70% de casos

 20% único elemento de diagnóstico

 Mielocultivos en casos de pancitopenia

 Serología (-) 60% de pacientes

HISTOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO

 Toma de muestra: escarificación

cutánea o mucosa , LBA, esputos,
hemocultivos, punción de médula ósea

 Examen directo c/Giemsa: Lev. 2-4 µm intra

o extra –macrofágicas

 Cultivo: en medio de Sabouraud,

a 28°C y 37°C
HISTOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
DIRECTO y CULTIVO
 HISTOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
INDIRECTO – SEROLOGÍA (ID-CIEF)

INMUNODIFUSIÓN

Evolución del título de anticuerpos

1200
diluciones del suero

1000
800
600 mal pronóstico
400
buen pronóstico
200
0 mal pronóstico
1 2 3 4 5
semanas
HISTOPLASMOSIS - TRATAMIENTO

 Formas agudas, poco sintomáticas, no tratar.

 Primoinfecciones graves, corticosteroides más

anfotericina B.

 Formas crónicas: itraconazol 100 a 200 mg/día, 6 meses.

 Formas diseminadas agudas en HIV-sida: itraconazol

400 mg/día. Luego 200 mg/día como profilaxis + TARGA.

 Cirugía del histoplasmoma o cavidades pulmonares, estenosis

laríngea o traqueal o adenitis mediastínica compresiva.

 Formas Neurológicas: Anfotericina B (liposomal), luego

fluconazol (un año).
HISTOPLASMOSIS PROFILAXIS

Evitar la penetración en cuevas

habitadas por
murciélagos, sitios
contaminados por aves de
corral, en especial en
inmunodeprimidos.
COCCIDIODOMICOSIS
 COCCIDIODOMICOSIS

 Micosis endémica, sistémica, granulomatosa y supurativa.

Típica de zonas áridas del continente americano.

 Hongos del género Coccidioides filamentosos, saprófitos,

infectantes para el hombre o los animales por inhalación.

 Población de riesgo: agricultores, excavadores,

arqueólogos.

 Zonas áridas de EE.UU. (California, Valle de San Joaquín),

México y América Latina.

 Coccidioides immitis en EE.UU.

 Coccidioides posadasii en México y Argentina (S. del

Estero, Catamarca, San Luis).
 COCCIDIODOMICOSIS
C. posadasii
 Vegetación
xerófila(adaptada a medio
seco, resistencia al calor,
al sol y altas T°(cactus) ;

 Clima seco, desértico,

ventoso;

 Suelos áridos, arcillosos,

pH alcalino, con baja
concentración de
microorganismos;

 Zona Precordillerana de
nuestro país hasta el
paralelo 46.
 COCCIDIODOMICOSIS
 Mayor frecuencia en varones;

 Ambos sexos > 50 años;

 Embarazo, Laboratoristas (requiere

condiciones de bioseguridad de tipo III por
el CDC);

 Inmunodepresiones (corticoterapia,
quimioterapia, SIDA).
 Coccidioides posadasii
Características morfológicas
 Fase Saprofítica: Micelio ramificado,
tabicado, hialino,
con clamidoartroconidias

 Fase Parasitaria: esferas de 30-80 µm,

pared doble, gruesa y refringente,
con endosporos en su
interior.
COCCIDIODOMICOSIS INFECCIÓN

 Elemento infectante: Clamidoartroconidias

 Población susceptible: antropólogos,

laboratoristas, excavadores, agricultores

 Es la micosis sistémica endémica que

produce con más frecuencia primoinfección
SINTOMÁTICA, autolimitada (40%).
COCCIDIODOMICOSIS INFECCIÓN

 Primoinfección pulmonar autolimitada o curso

progresivo multivisceral.

 Eritema nudoso o polimorfo, artritis, reumatismo

del desierto, conjuntivitis flictenular.

 C. immitis o C. posadasii en los tejidos, esferas de

40 a 70 µm, pared celular con doble contorno,
refringente, con gran cantidad de endosporas.
 MANIFESTACIONES DE
PRIMOINFECCIÓN

ERITEMA POLIMORFO

ERITEMA NODOSO

CONJUNTIVITIS FLICTENULAR
 MICOSIS ENFERMEDAD

 Forma Pulmonar: neumonía aguda o

crónica cavitada (símil TBC)

 Forma diseminada: aguda, subaguda y

crónica: gran tropismo por el SNC
(meningitis) y sistema osteoarticular.

 Coccidioides immitis: > frecuencia de

M/E aguda con alta morbimortalidad.
 COCCIDIODOMICOSIS

INFILTRADO PULMONAR
INTERSTICIAL,
CAVITADO y NEUMÓNICO ABSCESO SUBCUTÁNEO
COCCIDIODOMICOSIS
COMPROMISO ÓSEO
 COCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO – EX. DIRECTO

 Toma de muestras:
esputos, LBA,
biopsias, pus de
abscesos o
adenopatías, LCR
 Ex. directo en
fresco: esferas de
30-40 µm de
diámetro, pared
gruesa, refringente,
con endosporos.
 COCCIDIODOMICOSIS
DIAGNÓSTICO - CULTIVOS

 Cultivos a 28°C y 37 °C:

micelio, aéreo blanquecino

 Microscopia: micelio
ramificado hialino con
Clamidoartroconidias
COCCIDIODOMICOSIS

DIAGNÓSTICO INDIRECTO

 Serología: ID, FC y CIEF

 COCCIDIODOMICOSIS

Diagnóstico diferencial

 Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar

 Micosis sistémicas

 Enfermedades proliferativas malignas

 COCCIDIODOMICOSIS

Tratamiento

 Anfotericina B
 Ketoconazol
 Itraconazol
 Fluconazol
 Cirugía pulmonar o válvulas de
derivación del LCR
 COCCIDIODOMICOSIS

Profilaxis

En inmunocomprometidos evitar las

zonas
endémicas, excavaciones.
GRACIAS!!!!!!!!!!!!!!!!!!