PARÁLISIS FACIAL
Catedra: Fisiopatología II
Integrantes:
Docente: Wladimir Proaño
Gabriela Guaytarilla
Luis Ramírez
Mateus Vaca
Nataly Chicaiza
Johanna Chico
Arianna Tandayamo
Fernando Santiana
DEFINICIÓN
• La lesión completa del nervio facial paraliza todos los
músculos de la expresión facial.
• Comisura bucal flácida
• Se borran los pliegues y surcos cutáneos,
• La frente pierde sus arrugas y el paciente no puede
cerrar el ojo.
• El paciente presenta una sensación de pesadez o
entumecimiento en la cara.
PARÁLISIS DE BELL
• La forma mas común
de parálisis facial
• El comienzo es
bastante brusco
( algunos presentan
dolor detrás del oído
1 o 2 días antes de la
parálisis facial.)
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia anual de este
trastorno idiopático se sitúa en
aproximadamente 25 casos por
100 000 personas al año o en
promedio una de 60 personas
durante toda la vida
Etiología de la Parálisis
Facial
La enfermedad de Lyme puede causar parálisis
facial unilateral o bilateral
En áreas endémicas es probable que 10% de
casos se deba a la infección con Borrelia
burgdorferi
El síndrome de Ramsay Hunt, causado por
herpes Zoster en el ganglio geniculado,
consiste en parálisis facial grave
En Sarcoidosis y Síndrome de Guillain-Barré se
observa parálisis facial, a menudo bilateral
El síndrome de Melkersson-Rosenthal
consiste en parálisis facial recurrente
Tumores que invaden el hueso
temporal, puede causar parálisis facial
de inicio insidioso y evolución
progresiva
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Es brusco y como normal general alcanza el nivel máximo
de debilidad pasadas 48h.
• Se caracteriza por una parálisis flácida de todos los
músculos de la mímica facial ipsolaterales, tanto
superiores como inferiores.
• Se acompaña de:
• Alteración de sensibilidad gustativa.
• Cuerda timpánica e hiperacusia por parálisis del musculo
del estribo.
Días antes
presenta
dolor detrás
del oído.
Perdida
Entumecimient
unilateral de l
o o sensación
sensibilidad
de pesadez en
gustativa e
el rostro.
hiperacusia.
Edema y
reforzamiento
uniforme del
ganglio
geniculado y del
nervio facial.
FISIOPATOLOGÍA
• Su mecanismo fisiopatológico
probablemente consiste en una
alteración en la microcirculación,
que conduce a una hiperemia con
formación de un edema en la
vaina del nervio, el cual, al
encontrarse en un canal óseo de
paredes inextensibles, sufre una
compresión con isquemia que
altera el retorno venoso e instaura
un círculo vicioso.
CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL
Según el lugar de lesión
- Parálisis Central: Lesión - Parálisis Periférica:
en la vía motora superior Lesión en el nervio facial
del sistema nervioso (generalmente de origen
(generalmente causada por viral, como la parálisis de
infartos cerebrales). Afecta Bell). Afecta toda la mitad
sobre todo la parte inferior del rostro.
de la cara.
CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL
Según la Etiología
(Causa)
- Idiopática -Infecciones: como
(Parálisis de Bell) : herpes zóster.
La mas frecuente su - Neoplásica :
causa es Causada por
desconocida. tumores que afectan
- Traumática : Por el nervio facial.
lesiones físicas o - Congénita :
fracturas en la Presente desde el
región facial o nacimiento debido a
craneal. alteraciones
genéticas o del
desarrollo
DIAGNOSTICO
• Su diagnostico es
principalmente clínico
• El primer paso al evaluar un
paciente es realizar una historia
clínica detallada, antecedentes
familiares y personales
DIAGNOSTICO
• Examen físico valora movimientos
faciales.
• Se solicita al paciente elevar la
frente, fruncir el ceño y los labios,
mostrar los dientes y tensar los
tejidos blandos del cuello todo esto
buscando la pérdida de la función
del músculo orbicular de los
párpados, provocando que la ceja
junto con la cara media e inferior se
inclinen.
DIAGNOSTICO
• Los estudios radiológicos están indicados con el fin de descartar una
lesión del nervio facial, incluyen una tomografía computarizada de hueso
temporal de alta resolución y una resonancia magnética cerebral con
énfasis en pares craneales
• Pruebas de química sanguínea, endoscopia nasal, evaluación audiológica,
biopsias o cultivos, están indicados sólo en caso de una sospecha
diagnóstica específica, no se recomiendan de rutina en todos los
pacientes
TRATAMIENTO
• Oclusión del ojo durante el sueño para impedir que se
seque la córnea.
• Masaje de los músculos debilitados.
• Un ciclo de glucocorticoides como prednisona en dosis de
60 a 80 mg/día durante los primeros días, disminuyendo
luego la dosis durante los cinco días siguientes, mejorara
de manera moderada.
• Algunos datos mencionan que al combinar prednisona con
valaciclovir puede ser mejor que la prednisona sola,
especialmente en pacientes con cuadros clínicos graves.
BIBLIOGRAFÍA
• Harrison, T. R. (2016). Harrison Principios de MEDICINA INTERNA (Vol. 2).
• Pastrana Juan, García Gonzalo. Fisiopatología y Patología General Básicas para
ciencias de la salud, 2da Edición 2023.
