MEDICINA INTERNA

Receptor Localización función

TRa1 Cerebro, Une las HT.
músculo,
hueso, corazón
y tejido adiposo
TRa2 Ubicua Puede bloquear
la acción de las
otras isoformas
de TR.
TRb1 Cerebro, Une las HT.
cerebelo,
hígado,
corazón, tejido
adiposo y
riñón.
TRb2 Adenohipófisis Une las HT.
e hipotálamo, Desempeña un
cerebro en papel
desarrollo y importante en
oído interno el control de
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción
tiroidea que puede ser debido a distintas causas
y produce como estado final una síntesis
insuficiente de hormonas tiroideas.

Particularmente común en áreas con deficiencia

de iodo.

La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto

es la causa más frecuente en áreas sin déficit de
yodo.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
En la mayoría de los pacientes es una
situación permanente y requiere tratamiento
de por vida.
 El tratamiento de elección es la
Levotiroxina.

La dosis de Tiroxina correcta es la que logre

mantener la TSH en límites normales.
Siempre evitar la sobredosificación.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Hipotiroidismo

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Clasificación TIEMPO
NIVEL DE DISFUNCIÓN
ENDÓCRINA  Congénito
1. Primario:  Adquirido
a) Es la causa más
frecuente de
hipotiroidismo (95%) SEVERIDAD
b) Afecta a 1 a 3%
población general.  Clínico
c) Debido a afectación  Subclínico
primaria de glándula
tiroidea.

2. Secundario:
Hipotiroidismo central
a) 5%
b) Debido a alteración
secundaria (Hipófisis) o
terciaria (Hipotálamo) Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.
Etiología
Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario

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Etiología CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis,
aneurismas.
Cirugía, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades
granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de
tirotropina, TSH, o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis,
hemocromatosis, leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona,
Devdhar M, Ousmanpropiltiouracilo, metimazol
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Hipotiroidismo

Central
Terciario
 Defecto en hipotálamo

Secundario
 Defecto en hipófisis
 Adenomas hipofisiarios
(más frecuentes)
 Necrosis hipofisiaria
postparto (Síndrome de
Sheehan)
 Enfermedades
infiltrativas

Dependiendo de
la
extensión del daño
puede ser reversible o
permanente.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Primario
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)
es la causa más frecuente de HP en áreas
sin deficiencia de iodo.
± Bocio.
Destrucción mediada por Ac’s y por células.
AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor
de TSH,.

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Iodo
LA DEFICIENCIA DE
IODO ES LA CAUSA Medios de contraste
MÁS COMÚN DE iodados,
HIPOTIROIDISMO Y amiodarona,
BOCIO EN EL etionamida, IFN-,
MUNDO. IL-2.

Grandes bocios.

El hipotiroidismo
transitorio puede ser
por exceso de iodo
(efecto de Wolff-
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Hipotiroidismo Transitorio
Tiroiditis.
Tiroiditis subaguda.
 Precedida de síndrome viral.
 Dolor en región anterior del cuello.
 Fases:
 Fase inicial de hipertiroidismo (típico).

 Fase hipotiroidea (dos semanas a meses).

 Regreso a estado eutiroideo o permanencia en

estado hipotiroideo.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis postparto.
 3-16% puérperas
 Más común en mujeres con DM1 y AutoAc’s
tiroideos
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Hipotiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo latente /
Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo.

Definición: elevación de la concentración

de TSH aún con concentraciones
normales de hormona tiroidea libre, o HT
ligeramente bajas , sin síntomas específicos
de disfunción tiroidea.

Etiología:
1.Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
2.Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos
antitiroideos, amiodarona, litio, medios de
contraste, mala sustitución
Pham CB, de
Shaughnessy. Should we treathipotiroidismo.
subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
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 Hipotiroidismo Subclínico
Síntomas Sistema
 Asintomáticos Cardiovascular
 Síntomas vagos: fatiga,
debilidad generalizada,  Estudio Rotterdam
depresión, trastornos  Ateroesclerosis aórtica
de la memoria,  IAM
cognitivos y del sueño.
 *Especialmente en
mujeres
> Mujeres:
 Trastornos  Estudio Framingham
menstruales:  ↑ Colesterol total
menorragia.  ↑ LDL
 Problemas de fertilidad.  ↓ HDL
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Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Presentación clínica del
hipotiroidismo manifiesto
Es variable,
dependiendo de la edad,
duración y severidad
del déficit hormonal.

Síntomas con poca

sensibilidad:
 Fatiga
 Hipodinamia
 Cansancio
 Cambios en la memoria.

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Presentación Clínica del
hipotiroidismo manifiesto
↓ Metabolismo basal y
del consumo de O2.

↓ Termogénesis
 Intolerancia al frío

↓ Apetito e ingesta de
alimentos.

Retención de H 0 y Sal
2
+ Acumulación de
grasa
 ↑ Peso

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Presentación Clínica
Datos de laboratorio Sistema
que sugieren Cardiovascular
hipotiroidismo:
Hipercolesterolemia
Hiponatremia (en ↑ Resistencia
hipotiroidismo vascular periférica
grave) ↑ Presión diastólica
 ↓ Excreción renal de
H2O
Anemia
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG,
Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines
for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med.
2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Presentación Clínica
Piel y Anexos SNC
Sequedad Somnolencia
Palidez Cambios en la memoria
Edema sin godete  ↓ Flujo sanguíneo y
 EDEMA PRETIBIAL* metabolismo de la
glucosa cerebrales
Cabello áspero y frágil
Retraso de la fase de
Uñas quebradizas
relajación de los reflejos
↓ Sudoración tendinosos profundos
 DX ≠ Sd del túnel del
carpo

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Presentación Clínica
Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal
Hipoventilación + Constipación
Hipercapnia  Anemia perniciosa
 Debilidad de los  Atrofia gástrica
músculos respiratorios
 Respuesta inapropiada a
la hipoxemia e
hipercapnia

Empeora la apnea del

sueño.

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Presentación Clínica
Oligoamenorrea ↓ Niveles de Testosterona
Hipermenorrea – ↓ SHBG
menorragia
↑ PRL  Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Efecto estimulador de
TRH
↓ Fertilidad
↑ Riesgo de Aborto

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Presentación Clínica
Hipotiroidismo Neonatal Cretinismo:
 Ictericia persistente  Síndrome
 Llanto ronco caracterizado por
 Estreñimiento  Retraso mental
 Somnolencia  Sordera
 Problema de  Talla baja
alimentación  Deformidades faciales
características (rasgos
toscos, lengua
Mixedema prominente, nariz
 Casos graves. chata),
 rasgos toscos, escasez
 Escasez de vello
de vello, edema
 Piel seca
periorbitario,  Hernia umbilical
macroglosia, palidez y  Ocurren cuando no se
frialdad de piel trata el hipotiroidismo
TSH T4 T4L T3 congénito.
total total
↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
 •Manos aumentadas de tamaño
•Uñas quebradizas
•Piel agrietada y seca
•Hiperqueratosis del codo

•Rasgos toscos
•Megaloglosia; la lengua
•Labios gruesos
muestra impresiones dentales
•Piel seca
•Párpados entumecidos
•Expresión letárgica y melancólica
•Pelo grueso
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
Shock o coma mixedematoso
El coma mixedematoso es una enfermedad
rara, de difícil diagnóstico y alta mortalidad.
Su diagnostico precoz junto a un tratamiento
agresivo en las primeras horas son esenciales
para mejorar la supervivencia.
Coma mixedematoso es el hipotiroidismo no
tratado que conduce al fallo multiorganico
con afectación neurológica
Diagnóstico Medición de:
Clínico + Laboratorio  TSH
 T4L
 T3 total
 Ac’s vs TPO
 Ac’s vs Tiroglobulina
 TRH

Imagen
 US
 Evaluar bocio y nódulos
tiroideos
 Hashimoto: ecogenicidad
heterogénea del
parénquima
 IRM
 Encéfalo y adenohipófisis.
Diagnóstico laboratorial
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
*TSH biológicamente
inactiva

Medición de Ac’s Pruebas de función

vs TPO hipotálamo-hipofisiarias:
Adrenal, FSH, LH, GH…
Hipotiroidismo Subclínico
+
TSH T4L T3 total
IRM
↑
4 – 15 mUI/mL Nl Nl
*repetida

Medición de Ac’s vs
TPO
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Tratamiento Tomar en cuenta:
 Sustitución con tiroxina  Edad.
sintética (Levotiroxina).  Presencia de
enfermedad arterial
 Generalmente coronaria.
de por  Arritmias.
vida.
 Excepto en tiroiditis Situación clínica Dosis
subaguda o H. fármaco Adultos jóvenes
inducido. 1.6 μg/Kg/d
s/comorbilidades
Adultos mayores/
 Objetivos 25 a 50
enfermedad
 Restablecer estado μg/d
coronaria
eutorideo mediante la
medición de TSH en 2a4
Niños
parámetros normales. μg/Kg/d
 Mejorar síntomas.
10 a 15
 ↓ Tamaño bocio. Congénito
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías
μg/Kg/d
clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
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Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Tratamiento
T4
Principalmente absorbido en yeyuno.
70% se absorbe sin alimentos.
Administrar 30 min antes del desayuno.
↓ Absorción: calcio, suplementos de hierro,
antiácidos (sucralfato), IBP, anticomiciales,
comida.
↓ Metabolismo: anticomiciales, rifampicina.
↓ Eliminación: renal.

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Tratamiento
Terapia combinada T3 y
Seguimiento
T4 poco utilizada
Medición de TSH Paciente sintomático
 4 a 6 semanas postinicio sustituido con niveles
del Tx séricos de TSH nl.
 Cada 4 a 6 semanas
hasta alcanzan niveles T3 tiene niveles muy
de TSH nl.
fluctuantes en plasma
 Objetivo: 0.4 a 4 por su rápida absorción
mUI/mL (0.5-3, 0-4-2
GI y su rápida acción 
mUI/mL)
 Riesgo de arritmia en
ancianos.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
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Tratamiento
En el Embarazo Coma Mixedematoso
Mujeres hipotiroideas ó  T4 I.V.
en riesgo de  Dosis inicial: 200-400 μg
 Mantenimiento: fisiológico
desarrollarlo.
(50-100 μg).
Medición de TSH.  Hidrocortisona
 Objetivos  100 mg c/8 hr las primeras
 0.4 a 4 mUI/mL ó 24 h.
 0.4 a 2 mUI/mL  La primera dosis se
administra antes que la T4
Mujer hipotiroidea
 Tratar factores
 ↑ 30% dosis al confirmar
precipitantes
embarazo.  Infección
Ajustar dosis cada 2 a 3  Evento cardiovascular.
semanas.  Evitar grandes dosis de
T4 en ancianos.
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 Tratamiento del Hipotiroidismo
Subclínico: Controversia
Dar tratamiento en los siguientes casos:
Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British Thyroid
Association).
Anticuerpos antiperoxidasa o Tg positivos
Presencia de bocio o síntomas inespecíficos
(depresión, estreñimiento, cansancio).
Niveles de TSH <10 mUI/mL
 Con bocio, ó
 Mujeres en edad fertil

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Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of
Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
 Screening de disfunción tiroidea
Factores de riesgo por 1. Anemia perniciosa.
antecedentes personales:
2. Leucotriquia
(“encanecimiento”
1. Disfunción tiroidea precoz).
previa. 3. Medicamentos
2. Bocio. A. Carbonato de litio
B. Compuestos que
3. Qx o RT que afecte al contengan iodo:
tiroides. Amiodarona hidroclorada,
4. DM. radiocontraste,
expectorantes que
5. Vitiligo. contengan yoduro de
potasio, alga.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]