Neuropsicología

III Nivel
 Unidad 3
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
Contenido
Trastornos vasculares
Traumatismo cráneo encefálico
Tumores
Infecciones
Hipoxia y anoxia
Epilepsia
Deterioro por uso e sustancias
Neurobiología del maltrato infantil
Daño Cerebral
Adquiere múltiples dimensiones

• Física
• Cognitiva
• Emocional
• Sociofamiliar
Implica al cerebro como órgano de la
cognición

• Produce trastornos mentales

• Crea una incapacidad
proporcionalmente mayor que la
producida por las secuelas físicas
• La incapacidad produce
indefensión psicológica mayor que
otras secuelas de tipo sensorial o
motor
Los avances médicos…
• Permite que cada día sea mayor el número de
personas que sobreviven a una lesión
cerebral, siendo un hecho paradójico por el
incremento de personas con secuelas físicas
y cognitivas
• La Neuropsicología asume la responsabilidad
de preparar programas de rehabilitación
cognitiva que mejoren la calidad de vida
• Se ha ampliando la variedad de patologías
cerebrales que reciben rehabilitación,
especialmente accidentes vasculares
cerebrales, demencia o tumores cerebrales.
Conocimiento de la etiología del
daño cerebral
• Es crucial, ya que junto con las alteraciones
sensoriales o motoras son frecuentes los
trastornos cognitivos y emocionales
• La rehabilitación del daño cerebral inicia con el
conocimiento de la etiología, amplitud y
pronóstico
• La rehabilitación debe ser específica
• Factores que pueden causar daño son variados:
Enfermedades vasculares,
Traumatismos craneoencefálicos,
Tumores,
Infecciones e intoxicaciones.
Trastornos cerebro
vasculares
Aspectos generales
• Son trastornos en los que un Área del
encéfalo resulta afectada, causando
reducción en la aportación de sangre,
oxígeno y glucosa
• Interfiere el metabolismo cerebral y producen
frecuentes alteraciones neuropsicológicas o
de personalidad
• Mayor incidencia de enfermedades vasculares
cerebrales en varones y en personas de edad
más avanzada, existen diversos factores de
riesgo como la hipertensión, las
enfermedades cardiovasculares o sustancias
toxicas
Factores de riesgo
de ACV
Accidente o Enfermedad cerebro
vascular
• Los trastornos vasculares crónicos
se denominan enfermedades
cerebrovasculares (ECV)
• Los trastornos agudos se
denominan accidentes cerebro
vasculares (ACV).
Ictus
Isquemia
Hemorragia
Fisiopatología de la vascularización
cerebral
• El cerebro supone el 2% del peso total del
cuerpo
• En condiciones de reposo consume 10 veces
más oxígeno que su propia masa
• Peso de medio de 1400 gramos
• Utiliza la quinta parte de la energía total del
organismo
• Utiliza como único sustrato energético la
glucosa
Perfusión sanguínea cerebral
Se realiza a través de un doble sistema arterial;
carótidas internas y las arterias vertebrales
Las arterias carótidas internas penetran en la
base del cráneo y se bifurcan formando la
arteria cerebral media y la arteria cerebral
anterior
Las arterias vertebrales penetran al cerebro a
través del agujero occipital; forma la arteria
basilar –irriga el cerebelo– y la arteria cerebral
posterior que irriga el lóbulo occipital y
temporal medio
Adulto sano
• El flujo sanguíneo medio de 800 ml/min;
(140, cerebro-basilar); (660, carotídeo)
• El flujo sanguíneo aporta por término medio
62ml x min, por 100 gramos de tejido neural,
supone el 15% del flujo sanguíneo total del
organismo
• El consumo de glucosa es de 75 ml por
minuto, equivalente al 18% de la glucosa total
• El cerebro, no dispone de reservas
energéticas, por lo depende de la glucosa
hepática
• Dispone de mecanismos de autorregulación,
presión arterial se mantenga entre 80 y 120
mm de mercurio.
Alteraciones en la perfusión
sanguínea
• Perfusión sanguínea por debajo de 30 ml/100
gramos, hablamos de enfermedad isquémica
cerebral.
• Las neuronas dejan de funcionar cuando el
flujo cerebral es inferior a 23
ml/100g/minuto.
• En esta situación se produce un fallo eléctrico
que puede ser reversible si el flujo se
restablece en menos de tres horas
• Si el flujo sanguíneo cerebral es menor de 10
ml/100g/min se produce infarto cerebral
Isquemia cerebral
• Disminución del aporte sanguíneo cerebral • Después de un daño vascular agudo se
de forma total o parcial durante un período presenta diasquisis, que consistente en la
disminución de la actividad funcional
de tiempo variable
• Según su extensión, la isquemia cerebral
• Los accidentes isquémicos reducen el oxígeno puede ser global y focal
y la glucosa en la zona del infarto
• Las consecuencias neurológicas y
neuropsicológicas van a depender de su
duración
• Se puede producir por factores como la
ateroesclerosis o trastornos embólicos:
ambos explican más del 70% de los AVC.
Isquemia cerebral global
• Se refiere a la disminución del flujo sanguíneo
cerebral en todo el cerebro de manera
simultánea debido a una hipotensión arterial
marcada.
• Afecta a los hemisferios cerebrales de forma
difusa.
• Sus causas más frecuentes son:
Parada cardíaca
Cirugía con circulación extracorpórea Cuadros
por shock prolongado.
Isquemia cerebral focal
• Con duración inferior a 24 horas es un
ataque isquémico transitorio (AIT) y si es
superior se denomina infarto cerebral.
• El AIT es un episodio breve de isquemia cerebral
focal de comienzo brusco
• Habitualmente es reversible y no existe déficit
neurológico permanente
• No se produce de forma aislada, existen
múltiples episodios
• Su duración suele oscilar entre 2 y 15 minutos,
superando en pocas ocasiones 1 hora
Infarto cerebral o ictus isquémico
• Se produce cuando la isquemia es prolongada
en el tiempo para produciendo necrosis
tisular
• Se considera como tal cuando el déficit
neurológico tiene duración mayor a 24 horas
aunque la lesión inferior también puede
provocar isquemia
• Mecanismos de producción del infarto
cerebral:
Trombóticos; Embólicos; Hemodinámicos
(reducción del flujo sanguíneo cerebral).
a) Trombosis
• Oclusión de un vaso sanguíneo Indice de mortalidad del 20% en
cerebral causada por un trombo los cuadros aterotrombóticos.
obstructivo
Alteraciones neurológicas y
Placas ateromatosas en las paredes de neuropsicológicas de naturaleza
los vasos sanguíneos
focal
El ateroma es una formación constituida
por mucopolisacáridos y posterior una
formación de sustancia grasa
Relacionada con edades medias y
avanzadas
Astrocitos forman una cicatriz en la zona
necrosada
b) Embolia
• Trastorno oclusivo provocado por la presencia
de algún émbolo en el corazón
• El material es transportado a través del
sistema arterial hasta llegar a una bifurcación
arterial o un vaso más estrecho donde
finalmente obstruye
• Presentación repentina y su origen está en
enfermedades cardíacas o trastornos
vasculares extracerebrales, produciendo una
zona de isquemia y un Área consecuente de
infarto.
c) Reducción del flujo sanguíneo
• El infarto hemodinámicamente se
produce cuando la perfusión global
cerebral está críticamente
disminuida
• Debido a hipotensión arterial por
parada cardíaca o shock
• Se suelen presentar especialmente
entre la arteria cerebral media y la
anterior, entre la arteria cerebral
media y la posterior y entre los
territorios superficiales y profundos
de la misma arteria.
 Hemorragia
• Constituyen el 15% del total de las • El uso de drogas se asocian con la
enfermedades cerebrovasculares aparición de hemorragia cerebral
• Se producen por extravasación de sangre intracraneal
dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de
un vaso
• Factores asociados con las hemorragia son:
hipertensión arterial, malformaciones
(aneurismas y angiomas), traumatismos
craneoencefálicos, tumores cerebrales,
enfermedades hematológicas e infecciones
• Puede producirse en el interior del cerebro o en
sus cubiertas externas
Tipos de
Hemorragias
Angiomas y aneurismas cerebrales
 Alteraciones
neuropsicológicas
causadas por
trastornos de
vascularización
cerebral
Trastorno cráneo
encefálico
Características generales
• Modalidad más frecuente de daño Cerebral
sobrevenido en personas de menos de
cuarenta años
• La Asociación Nacional de Daño Cerebral de
los Estados Unidos describe el daño cerebral
traumático como
“un impacto en el cerebro causado por una
fuerza externa que puede producir
disminución o alteración del nivel de
conciencia, lo que a su vez conlleva una
disminución”
• Un 75% de los TCE están causados por accidentes
de tráfico
• El 25% restante se debe a otras causas
• Se estima que en los países industrializados su
incidencia es de 200-300 casos por cada 100.000
habitantes
• En Europa se traduce en 1.000.000 de nuevos
casos (el 5% de las urgencias hospitalarias)
• En Ecuador se ubica en 6,5 por cada 10.000
habitantes, siendo más frecuente en el sexo
masculino, al ubicarse en el 8,9 por cada
10.000 hombres (Ministerio de Salud Pública,
2014).
• Debido a la particular estructura y
configuración del cráneo
• Los traumatismos craneoencefálicos no sólo
producen alteraciones en la zona que recibe
el impacto
• Sino en otras áreas alejadas del lugar del
mismo como consecuencia del efecto golpe-
contragolpe
• Siendo el Área frontotemporal la zona más
susceptible de sufrir TCE
Traumatismo directo o indirecto
• El traumatismo directo se produce • El traumatismo indirecto se produce
cuando el cráneo impacta de forma cuando el encéfalo se lesiona en el
brusca con un objeto, produciendo interior del cráneo tras ser sometido a
lesiones focales fuerzas de distensión provocadas por
la desaceleración repentina

El daño cerebral puede producirse en el mismo momento

del impacto, aunque también pueden presentarse
lesiones posteriormente, en un período de tiempo más o
menos próximo a la lesión
Manifestaciones del daño cerebral
traumático
• Hematomas en el cuero cabelludo.
• Hematomas causados por la
acumulación de sangre en zonas
epidurales, subdurales,
subaracnoideas y parenquimatosas.
• Fractura craneal: si el impacto es muy
intenso con posible hundimiento o
depresión ósea.
• Ruptura de las meninges,
especialmente la duramadre.
• Conmoción cerebral: el cerebro choca
violentamente contra el cráneo por efecto del
golpe. Vómitos, cefaleas y amnesia y suele
producir efectos de tipo global
• Contusión cerebral, producida por el choque
brusco del cráneo o de la duramadre, siendo
más habitual en el Área temporal
• Laceración y desgarro del tejido nervioso en
el lugar del impacto, consecuencia del efecto
golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del
contragolpe están causadas, cuando tras una
rápida aceleración se produce una brusca
desaceleración, lo que es habitual en los
accidentes automovilísticos.
Meninges

• Duramadre
• Aracnoides
• Piamadre
• Lesión del tejido nervioso como
consecuencia de las fuerzas de distensión a
que es sometido el cerebro, produciendo
cizallamiento de fibras nerviosas por la
desaceleración repentina o aceleración
angular cuando se produce rotación de
cabeza.
• Este hecho —frecuente en los TCE en los que
la cabeza sufre un brusco movimiento sin
encontrar resistencia— provoca lesiones
axonales difusas.
• Afecta la zona basal del encéfalo, incluyendo
el Área corticomedular y el cerebelo, aunque
también pueden estar afectadas la sustancia
gris y blanca frontotemporal y el cuerpo
calloso.
• Edema cerebral postraumático, producido por
acumulación de líquido en el encéfalo como
consecuencia de la rotura de la barrera
hematoencefálica o de otros factores como el
fracaso en las bombas de membrana celulares.
• Hipertensión intracraneal, producida por un
aumento de la presión en el interior de la caja
craneana ejercida por la edematización y la
hemorragia, especialmente en los TCE severos.
• Otras secuelas son: infecciones del sistema
nervioso, hidrocefalia o epilepsia
postraumática.
Lesiones abiertas y cerradas
Lesiones abiertas
• Daño local
• Síntomas focales y riesgo de epilepsia
• Efectos neuropsicológicos similares a los causados
por la extirpación del Área de la corteza cerebral
correspondiente
• Se producen por un impacto sobre el cráneo,
produciendo perforación ósea, ruptura traumática
de la duramadre y herida tisular.
• Al quedar expuesta la masa encefálica, aumenta el
riesgo de infecciones
• Las lesiones abiertas no siempre provocan pérdida de
conciencia, permitiendo que los propios afectados
puedan demandar ayuda
Lesiones traumáticas cerradas
• Pérdida de conocimiento, deformación de las
fibras reticular en el tronco cerebral
Puede oscilar entre varios minutos y varios días,
-proporcional al coma-
• Los TCE por accidentes de tráfico se multiplica
la gravedad de las lesiones
• Tiene efectos difusos sobre las funciones
cognitivas
• Síntomas graves por efecto golpe-contragolpe
• Lesiones microscópicas por torsión o
cizallamiento -temporal y frontal-
Hemorragia
Edema
 Consecuencias
neuropsicológicas de los
traumatismos
craneoencefálicos

Secuelas físicas, riesgo causar

alteraciones cognitivas y
emocionales
Escala de glasgow
• Vigilancia y alerta: (15pts)
• Letargia: estado de sopor, respuestas
incompletas, confusión, obnubilación
(11 a 14pts)
• Estupor: se mantiene despierto
mediante estimulación vigorosa y
continua, responde solo con palabras
o algún movimiento (7 a 10pts)
• Semicoma o coma superficial: solo
responde a estímulos dolorosos. El
movimiento es poco corriente, solo
gime o murmura (5 a 6pts)
• Coma o coma profundo: Es insensible
a todos los estímulos (1 a 4pts).
Escala de severidad del TCE, según la duración del coma

La duración del coma, el estado postconfusional y la gravedad de la amnesia, y también otros

factores como la personalidad previa pueden condicionar el pronóstico
Tumor cerebral
Aspectos generales
• Proliferación neoplásica que crece en el tejido
cerebral, también meninges y nervios
• Cuadro neurológico focal de carácter rápido o
lentamente progresivo, sin que ninguna región del
sistema nervioso sea inmune a su formación
• Puede haber un período silencioso que dure mucho
tiempo
• Son más frecuentes durante la infancia
• En los adolescentes son la modalidad de cáncer
más frecuente
• En la etapa adulta suponen el 3% de todas las
neoplasias.
• Tumores infantiles (meduloblastomas o
espongioblastomas)
• Meningiomas y los glioblastomas son
exclusivos de los adultos
• 10 y 14 tumores cerebrales por cada 100.000
habitantes al año
• En España entre 4.000 y 5.600 casos cada año
• El registro hospitalario de SOLCA Quito ha
indicado que la incidencia de tumores
cerebrales en 2014 fue de 27 hombres y 28
mujeres.
• Para el 2015 hay un cambio en el número de
casos con 20 hombres y 16 mujeres.
Características de los principales tumores
cerebrales
Síntomas de un tumor cerebral
Tamaño, velocidad de crecimiento y localización.
• Pueden alcanzar un tamaño considerable antes de
manifestarse
• Tumor pequeño puede tener efectos devastadores
• El dolor de cabeza –cefalea- es la primera
manifestación
• En fases avanzadas aparece náuseas y vómitos,
fiebre, un pulso y una frecuencia respiratoria
anormal
• Algunos causan convulsiones
• Los síntomas aparecen ante la destrucción del tejido
cerebral o cuando la presión aumenta
Efectos generales de los tumores
cerebrales
• a) Aumento de la presión
intracraneana
• b) Trastornos cognitivos
• c) Diplopia.
• d) Aumento del perímetro craneal
en niños.
• e) Focos epileptógenos.
• f) Destrucción del tejido cerebral
• g) Trastornos del patrón endocrino
Tumores primarios y secundarios
• Primarios se originan en cualquier
parte del sistema nervioso – gliomas-
• Secundarios son metástasis
cerebrales producidas como
consecuencia de cáncer en el exterior
del sistema nervioso -cáncer de
pulmón, mama, melanoma maligno o
gastrointestinal-
• Hasta un 30-40% de los tumores
cerebrales son metástasicos
Infiltrantes y encapsulados
• Infiltrantes
No tienen límites establecidos
Tumores malignos
Metástasis con rapidez
• Encapsulados
Efecto de compresión
Límites bien definidos
Frecuente en cráneo o en meninges
Tumores benignos
Crecimiento lento
Entidad separada del cerebro, –císticos; es decir ocupan una cavidad llena de líquido-
Benignos y malignos
• Se clasifican en una escala que oscila entre (I en los casos más benignos, y IV los de peor
pronóstico)
• Grado I y II
Habitualmente no causan metástasis
Varios años de supervivencia
Peligrosidad, para su extirpación por riesgos quirúrgicos
• Grado III y IV
Causan metastasis
Metástasis cerebral procedente de otros órganos, inaccesible y peor pronostico
La supervivencia se calcula en meses
 Principales tumores del sistema
nervioso
• Gliomas: Proliferación indiscriminada de las neuroglías
• Constituyen el 60-65% del total de neoplasias del tejido nervioso.
• Astrocitomas, glioblastomas multiformes y oligodendrocitomas.
• En la infancia -encapsulados y de buen pronóstico-
• En los adultos -mayor riesgo de malignización y de infiltración-
• Astrocitomas grado I -40% de gliomas, pronóstico favorable, supervivencia superior a
los 20 años-
• Gliomas grado IV, -infiltrantes, maligno, supervivencia limitada, el 1% sobrevive cinco
años-
• Dolores de cabeza, vómitos, convulsiones y problemas sutiles de personalidad.
• Meningiomas:
• Tumores de crecimiento lento que se originan en
la duramadre o en el espacio subaracnoideo
• En los adultos suponen el 20% aproximado de
las neoplasias cerebrales y generalmente son
benignos, con un pronóstico relativamente
favorable.
• Más frecuentes entre las mujeres, existiendo el
riesgo de transmisión hereditaria.
• Schawnnomas
• Son tumores benignos desarrollados en las
células de Schwann que producen la mielina
que envuelve los axones del sistema nervioso
periférico.
• Pueden presentarse tanto en los nervios
craneales como en los nervios raquídeos.
• Los schwannomas más frecuentes se producen
en el nervio auditivo y en el nervio trigémino,
provocando pérdida de audición y dolores
faciales
• Osteomas
• Es una modalidad de tumor osteogénico
benigno, de crecimiento lento que se forma
en el periostio a partir del hueso normal.
• Normalmente están localizados en la cara
externa del cráneo y se forman casi
exclusivamente en los huesos del cráneo y
cara, teniendo predilección por la mandíbula.
• El tipo más común es el osteoma en forma de
botón, de pequeño tamaño.
• Meduloblastomas
• Son tumores muy malignos que aparecen casi
exclusivamente en el cerebelo de los niños.
• Resultan del crecimiento de las células
germinales que se infiltran en el cerebelo o en
la parte baja del tronco cerebral.
• El pronóstico es desfavorable, con tasas de
supervivencia de un año y medio a dos años, a
pesar del uso de radioterapia.
• Tumores hipofisarios
• Son relativamente frecuentes, ya que los
adenomas hipofisarios constituyen el 10% de
los tumores cerebrales primarios.
• Se trata de neoplasias benignas de crecimiento
lento y más frecuentes en los adultos.
• Lo característico es que su presencia altera el
patrón neuroendocrino.
Alteraciones neuropsicológicas
• Dependerá de su localización, tamaño y velocidad de crecimiento.
Velocidad más rápida presentan una sintomatología cognitiva más amplia porque
afectan al cerebro de un modo más global
Crecimiento lento propician la existencia de procesos de readaptación cerebral, ya
que se han ido produciendo de modo progresivo.
• Readaptación progresiva del tejido nervioso
Aumento de la presión intracraneana
Edema cerebral, etc.
Infecciones del sistema
nervioso
• El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que
acceden a él a través de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de
traumatismos craneoencefálicos y operaciones quirúrgicas.
• Los síntomas que produce inicialmente una infección del sistema nervioso son
muy variados: dolor de cabeza, vértigo, náuseas, convulsiones o confusión
mental.
• Las secuelas neurológicas y neuropsicológicas pueden ser importantes, si los
agentes patógenos logran atravesar las barreras estériles que defienden al
cerebro, es decir, la barrera hematoencefálica y la barrera sangre-LCR.
Pueden provocar daño cerebral por diversas
razones:
a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u obturación
completa de los vasos sanguíneos.
b) Pueden afectar a las membranas de las neuronas alterando sus propiedades eléctricas o sus
propiedades enzimáticas.
c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas, llegando a provocar
su destrucción.
d) Provocan frecuentemente edema, que comprime el cerebro dentro de la caja craneal, lo que
produce indirectamente un mayor riesgo de disfunción cerebral.
e) Producen pus, como resultado de la infección, lo que perjudica a las neuronas ya que aumenta
la presión intracraneal y se altera la estabilidad de los fluidos extracelulares.
Infecciones víricas
• Se pueden distinguir dos tipos de virus
que pueden afectar al sistema nervioso:
• Neurotrópicos:
La rabia, tienen una especial afinidad por
las células nerviosas y sólo atacan al
sistema nervioso
• Pantrópicos:
Herpes simple, además de afectar al
sistema nervioso pueden causar daño en
otras partes del organismo.
Afectación neurológica en el VIH
• Elevada incidencia
• Complicaciones neurológicas y neuropsicológicas aumenta cuando existe un estadio de
inmunosupresión avanzada
• Alteración cognitivas: atención, memoria y capacidad de realizar nuevos aprendizajes
• Frecuentemente con un proceso demenciante progresivo, -Complejo Cognitivo-Motor-
• Modalidad de encefalitis subaguda o crónica, en fases avanzadas de inmunosupresión
• Es habitual la pérdida progresiva del habla, estado de moria o síndrome de desinhibición, -
aparente hipomanía-, signos depresivos o manifestaciones psicóticas, cuadro confusional con
manifestaciones de ataxia, espasticidad y convulsiones.
• Alteraciones en la memoria de fijación y la velocidad de procesamiento cognitivo.
Encefalitis por herpes simple Creutzfeldt-Jakob

• Enfermedad viral más frecuente del sistema • Infección del sistema nervioso producida por
nervioso. priones
• Incidencia de 1 caso por cada 300.000
• Incidencia de 1 caso por cada 1.000.000 de
personas al año
personas al año.
• Hasta la llegada del aciclocvir provocaba
hasta 70% de fallecimientos, este índice ha • Produce degeneración progresiva del
descendido a menos del 20% de los casos. encéfalo, principalmente al córtex cerebral y
• Tras varios días de fiebre, cefalea y náuseas, al cerebelo.
el paciente presenta trastornos en la
• Cambios de humor, labilidad psíquica, crisis
percepción olfatoria, afasia, crisis y
alteraciones de carácter junto con estado de mioclónicas, ataxias, alteraciones perceptivas
obnubilación, afectando a los lóbulos y agnosias visuales. Estatus epiléptico o un
temporales internos y al lóbulo frontal. estado coma profundo.
Kuru Rabia

• Es una patología vírica con características • El período de incubación suele ser de 3 a 7

similares a las de la enfermedad de semanas
Creutzfeldt-Jakob • Incidencia es de 15.000 casos anuales en todo
• También se produce por priones como el mundo.
consecuencia de la práctica del canibalismo. • El virus causa inflamación cerebral
• Produce ataxia cerebelosa, alteraciones • Síntomas de la enfermedad: dolor en la zona
oculomotoras, espasticidad progresiva y infectada, fiebre, escalofríos, dolores de
demencia en las fases terminales. cabeza y dolores musculares, inquietud,
ansiedad, excitabilidad, espasmos
musculares, vómitos y convulsiones.
Infecciones bacterianas
Meningitis bacteriana
• Streptococus o la Hemophilus, afecta al aracnoides y
Las bacterias son microorganismos, la piamadre, provocando un aumento en el número
generalmente unicelulares
de leucocitos en el LCR.
En el sistema nervioso la vía de • 5 a 10 casos por cada 100.000 habitantes, tasa de
infección bacteriana es el torrente
mortalidad del 10-15%.
sanguíneo.
• Produce fiebre, cefalea, convulsiones, fotofobia,
Desde la introducción de los
movimientos oculares dolorosos, rigidez de nuca,
antibióticos la incidencia de las
infecciones bacterianas cerebrales ha vómitos, dolor de cuello, petequias, estupor y coma.
ido disminuyendo progresivamente. • Las secuelas neuropsicológicas déficit crónicos en
atención, memoria, lenguaje o en la actividad
perceptivo-motora .
Absceso cerebral Lepra
• Material purulento dentro del cerebro, suele • Es una infección granulomatosa crónica
estar asociado a edema, constituyendo un producida por el Mycobacterium leprae que
proceso necrótico.
penetra a través de la piel o de las vías aéreas
• Antecedente; proceso séptico local producido
por otitis, sinusitis o traumatismo craneal • Especial predilección por las cubiertas
abierto. mielínicas del sistema nervioso periférico,
• Puede ser de localización epidural, subdural o aunque preserva el sistema nervioso central.
medular, con tasas de mortalidad entre el 10- • Algunas modalidades de lepra pueden afectar
40%.
de manera precoz a los nervios periféricos,
• El síntoma más habitual es la cefalea de
causando dolor intenso y atrofia muscular con
intensidad moderada de localización
el consiguiente déficit motor.
hemicraneal, aunque también son frecuentes
las convulsiones y la alteración en el nivel de
conciencia, desde la letargia hasta el coma.
Botulismo Tétanos

• Toxemia o envenenamiento adquirido por la • Toxemia aguda debida a la elaboración de una

infección de una neurotoxina contenida en neurotoxina por infección basilar que puede
conservas y alimentos enlatados. producirse por objetos mohosos y también
• Síntomas se presentan varios días después: por picaduras o vacunas.
náuseas, vómitos, dolor abdominal; • Dicha neurotoxina se disemina por la médula
trastornos neurológicos como: diplopia, espinal a través de los axones, provocando
ptosis, visión borrosa y fotofobia; paresia un aumento del tono muscular.
flácida y en ocasiones parálisis bulbar. • Incubación dura dos semanas, provocando
• Índice de fallecimientos oscila entre el 20 y el fiebre, hiperreactividad simpática, escalofríos,
70% rigidez muscular grave, espasmos y fiebre.
• Recuperación lenta, deja secuelas • Deja parálisis ocular como secuela.
neuropsicológicas
Infecciones fúngicas y protozoarias
• El cerebro, por la disminución de sus defensas biológicas
puede verse afectado por infecciones fúngicas
• Cryptococo, Nocardia, Candida y Aspergilus.
• Cuadros de meningitis subaguda con abscesos
cerebrales.
• Las funciones cognitivas son afectadas, a veces de un
modo sutil
• Pueden producir graves afectaciones neurológicas, -
determinadas latitudes o en situaciones de abandono y
pobreza-
• La toxoplasmosis y la malaria
• Toxoplasmosis
Protozoo parásito que infecta a las personas
que han consumido carne poco cocida, por
contacto con heces de gato o por vía
trasplacentaria.
Los pacientes con inmunosupresión tienen
mayor riesgo
Meningoencefalitis aguda o subaguda
Disminución del nivel de conciencia y
fiebre, siendo la tasa de mortalidad del
70%.
La forma congénita cursa con
malformaciones del feto, al primer tercio
del embarazo, altera el proceso de
organogénesis.
• Malaria cerebral
Infecta a las personas a través de la picadura del
mosquito Anopheles.
Solamente el 2% de los casos de malaria
presentan afectación del sistema nervioso
central, bajo la forma de meningoencefalitis
aguda, -destrucción de los capilares del cerebro-
Al cabo de 2-3 semanas suele causar fiebre,
malestar, escalofríos, dolores musculares, anemia
y también delirios, convulsiones y estupor
progresivo que puede evolucionar hacia un
estado de coma.
También puede provocar graves alteraciones
orgánicas fuera del sistema nervioso
Epilepsia
Aspectos generales
• Trastorno neurológico frecuente, con especial incidencia en la
infancia.
• Tanto la naturaleza de la enfermedad, como la presencia de crisis
y el tratamiento farmacológico pueden provocar alteraciones
cognitivas
• La OMS define la epilepsia como una afección crónica de etiología
diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la
descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a gran
variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas.
• El factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter
paroxístico, presentando niveles variables de pérdida de
conciencia, acompañadas de fenómenos motores involuntarios.
• Prevalencia aproximada de 5-6 casos por cada
1000 habitantes
• Incidencia de 40-60 casos por cada 100.000
habitantes/año.
• En España, el número de epilépticos oscila en
torno a las 250.000 personas, de los que el 80%
corresponde a niños.
• En el Ecuador, prevalencia es de 7 a 12 por 1000.
La incidencia es de 120 a 172 por 100.000

• Tienen un origen genético, sin que exista otra causa

Idiopáticas productora y suponen al menos 6 de cada 10 casos

• Son secundarias a un trastorno del sistema nervioso central

Sintomáticas conocido o sospechado

Criptogenéticas • Son presumiblemente sintomáticas, pero sin que se pueda

determinar su causa
Neuropsicología de la epilepsia
• La presencia de crisis, el riesgo potencial de daño cerebral
subyacente, y un tratamiento farmacológico, pueden
alterar los procesos cognitivos.
• Una característica del rendimiento en las pruebas
neuropsicológicas por parte de los epilépticos es su mayor
tendencia a la fluctuación comparado con otros
trastornos neurológicos
• No existe un patrón de deterioro cognitivo definido, ya
que cuando se produce un declive de las funciones
intelectivas en un paciente epiléptico hay que considerar
el impacto ejercido combinadamente por diversas
variables relacionadas directa e indirectamente con la
epilepsia
Rasgos neuropsicológicos
• En la mayoría el cociente intelectual de los epilépticos está
situado dentro de niveles normales, aunque puede existir un
porcentaje reducido de enfermos que presenten deterioro
como consecuencia del daño cerebral que acompaña a su
enfermedad
• De una manera global se aprecia una disminución en la
atención, así como un descenso en la velocidad de
procesamiento que afecta al plano cognitivo y también al
psicomotor
• También puede verse afectada la memoria a corto plazo.
• Determinadas con la enfermedad pueden condicionar el grado
de deterioro existente variables relacionadas
Causas
Hereditario

• Si los padres presentaron crisis

Maduración del cerebro

• Consecuencias de alteraciones en la etapa prenatal

Lesión cerebral

• Lesión en SNC, Abuso de sustancias, enfermedades neurodegenerativas

Reparaciones incorrectas

• Conexiones neurales anomalas

Edad de comienzo de la enfermedad

• Con un comienzo más precoz de las crisis epilépticas provoca mayor riesgo de deterioro
cognitivo a largo plazo, ya que el uso de fármacos anticomiciales en la infancia puede
interferir los procesos de adquisición de nuevos aprendizajes en edades críticas.
• Cuando la edad de inicio de la epilepsia es anterior a los cinco años el riesgo de deterioro
se ve incrementado, ya que pueden verse más fácilmente afectados los procesos
cognitivos como consecuencia de la alteración en los procesos de sinaptogénesis y
modelamiento del sistema nervioso.
Tipo de crisis
• Las crisis generalizadas producen mayor riesgo de deterioro
neuropsicológico, generalmente asociado a la perdida de
consciencia y desconexión.
• Crisis parcial; responde a un área cerebral determinada; pueden
ser simples, cuando no se presenta perdida de consciencia –tonico-
clónico-
• Cuando el paciente epiléptico presenta dos o más variedades de
crisis epilépticas, existe un mayor riesgo potencial de deterioro
cognitivo
• El estatus epiléptico es la modalidad de crisis epiléptica que genera
un mayor riesgo de deterioro, ya que las alteraciones metabólicas
que acompañan a una prolongada duración de las manifestaciones
ictales puede provocar daño cerebral en el Área epileptógena.
• La repetición de los estatus epilépticos aumenta el riesgo potencial
de deterioro cognitivo
Crisis generalizadas
Crisis tónico-clónica (convulsiva) Crisis generalizada mioclónica
Pérdida brusca de conocimiento, seguidamente Se manifiestan en forma de sacudidas breves de
la persona presenta rigidez de todo el cuerpo una parte o de todo el cuerpo, en general suelen
(fase tónica) que se sigue de otra fase en la cual afectar a miembros superiores lo que puede
se producen movimientos convulsivos rítmicos provocar la caída de los objetos que se sujeten
de las cuatro extremidades (fase clónica). con las manos. Son muy breves, de escasos
segundos de duración.
Crisis generalizada de ausencia
Crisis generalizada atónica
Se produce una pérdida del contacto con el Se produce una pérdida brusca del tono
entorno, de tal manera que la persona muscular de todo el cuerpo o parte de él durante
permanece inmóvil, absorta y con la mirada fija. muy pocos segundos con recuperación
instantánea. Esto hace que se manifiesten en
forma de caídas bruscas cuando la persona se
encuentra de pie
Frecuencia de crisis
• Una frecuencia mayor de crisis epilépticas genera un mayor
riesgo de deterioro cognitivo, aunque este factor por sí solo no es
el único factor, sino que está asociado al tipo de crisis que
presenta el paciente.
• La repetición de crisis epilépticas provoca alteraciones en el
metabolismo cerebral que pueden degenerar en un trastorno
isquémico capaz de alterar procesos cognitivos como la atención,
la memoria o el funcionamiento ejecutivo.
Etiología de la epilepsia
• La epilepsia sintomática provoca un mayor riesgo de deterioro en
las funciones cognitivas que la epilepsia idiopática
• En la epilepsia sintomática, los factores primarios que provocaron la
epilepsia (traumatismos craneoencefálicos, accidentes vasculares,
tumores cerebrales, infecciones...), probablemente serían
susceptibles de provocar deterioro por sí mismos, aunque no
existieran crisis epilépticas.
Terapia farmacológica
• La terapia farmacológica ha hecho que disminuya el riesgo de deterioro, aunque se sigue
considerando como un factor potencial de deterioro.
• Son tres las variables a considerar:
El número de fármacos,
La naturaleza de los fármacos empleados
Efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos.
• Tratamiento con un solo fármaco anticomicial tiene menor riesgo de producir deterioro que las
tratadas mediante dos o más fármacos
• El mayor riesgo de deterioro existente con tratamientos mediante politerapia no sólo es
imputable al número de fármacos, también a la mayor gravedad de la epilepsia.
Tipo de fármaco empleado
• Los barbitúricos presentan mayor impacto en el deterioro que
los restantes fármacos anticomiciales.
• Se admite que la fenitoína y el fenobarbital son los dos
fármacos que producen mayor riesgo de deterioro a largo
plazo.
• Los nuevos fármacos antiepilépticos tienen un menor impacto
sobre el rendimiento cognitivo del enfermo.
• Cuando el nivel plasmático de un fármaco antiepiléptico se
encuentra situado dentro del rango terapéutico, el riesgo de
deterioro cognitivo es menor
Evaluación neuropsicológica en pacientes con
epilepsia
• Establecer una línea de base sobre la cual evaluar cambios cognitivos y conductuales.
• Ayudar a lateralizar y localizar focos epileptógenos.
• Ayudar a predecir libertad de crisis, mejorías o alteraciones cognitivas post-
operatorias.
• Determinar factores psicológicos, cognitivos, sociales que impacten sobre la
cooperación del paciente en su tratamiento.
• Ayudar en la detección de trastornos neurológicos o psiquiátricos comórbidos.
• Evaluar efectos cognitivos y conductuales atribuibles a fármacos antiepilépticos:
monitorear la eficacia, posibles efectos secundarios, la necesidad de suplementos o
cambios en el tratamiento.
• Evaluar la necesidad de apoyo educacional, psicopedagógico, vocacional.

Pérez Carolina, Barr William. (2013). NEUROPSYCHOLOGY IN EPILEPSY. REV. MED. CLIN. CONDES. 24(6) 987-994
Anoxia e Hipoxia
• De acuerdo con datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) las tres principales causas de muerte de recién nacidos (RN) en el mundo
son las infecciones, la prematuridad y la asfixia perinatal o complicaciones del
parto que constituyen el 23% de la mortalidad neonatal global
(Kurinczuk, White-Koning, & Badawi, 2010)
Aspectos generales
• Es un baja o privación de oxígeno en el
cuerpo humano independientemente de la
causa que lo provoque, anemia, asfixia,
apnea, entre otras.
• Durante el periodo perinatal el cerebro puede
quedar privado de oxígeno por dos
mecanismos patógenos importantes.
La hipoxemia, que es una disminución de la
concentración de oxígeno en sangre
La isquemia que es la baja en la cantidad de
sangre que riega al cerebro
Factores obstétricos asociados con la hipoxia
perinatal
Apgar
Criterios diagnósticos
• En el recién nacido a término, las áreas cerebrales más sensibles a la anoxia son la corteza
cerebral, la sustancia blanca subcortical y los núcleos grises centrales, usualmente, se observa
afectación simétrica del tálamo y del putámen
Déficit neuropsicológicos
Encefalopatía hipóxico-isquémica:
La existencia de un episodio de asfixia puede dar lugar a la aparición de un cuadro de
encefalopatía o conducta neurológica anómala en las primeras 6- 24 horas de vida.
DETERIORO DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
ASOCIADO AL CONSUMO DE DROGAS.
 Sólo el hecho de empezar una jornada implica tener en
mente una serie de tareas y compromisos que se tendrán
que atender (Muñoz & Graña, 2011).

Control y regulación de las emociones y la

Funciones ejecutivas.
conducta.

-Actualización.
-Planificación.
-Flexibilidad.
-Memoria de trabajo.
-Inhibición.
-Fluidez.
-Toma de decisiones.
 SINDROME
DISEJECUTIVO Planificación, atención, abstracción,
solución de problemas, flexibilidad
cognitiva.

Control del pensamiento.

Lenificación cognitiva y motora.
Regular las respuestas emocionales.

Incapacidad de inhibir respuestas–craving.

 Hallazgos neurobiológicos.
Menor volumen cerebral, reducción materia gris,
reducción Fluido cerebroespinal ventricular,
dilatación ventricular y pericortical, decrementos y
muerte neuronal o atrofia cerebral.
Estudio

⮚ Grupo de casos: ⮚ Ficha sociodemográfica.

15 personas drogodependientes ⮚ Mini mental state examination.
Edad media 49. ⮚ Prueba de fluidez verbal;
Desviación típica 5,16. fonológica, semántica, excluyente.
⮚ Grupo control. ⮚ Test de trazos de senderos.
15 personas funcionales. TMT.
Edad media 42. ⮚ Prueba Stroop.
⮚ Iowa Gambling Task.
Desviación típica 6,52.

Participantes.
(30 personas) Instrumentos.
Procedimiento

1. Socialización del estudio.

Casos. 2. Inscripción voluntaria. Sesión: 45 minutos.
3. Asignar fecha de la sesión.
a) Firma del consentimiento;
b) Datos sociodemográficos;
1. Contactar participante. c) Evaluación.
Controles. 2. Definir cita.
3. Empatizar.

SPSS 25. Intervalo T de student;

Shapiro Wilk.
de confianza (95 %). U de Mann-Whitney
Resultados
Edad. 46 Dt: 6,77 %
Datos sociodemográficos.
Género. Mujer. 17 56,7
Hombre. 13 43,3
⮚ Consumo crónico: Instrucción. Primera. 7 23,3
Secundaria. 17 56,7
Media 25 años. Superior. 6 20,0
Sustancia. Heroína. 5 16,7
⮚ Abstinencia en casos: Cocaína. 5 16,7
Policonsumo. 5 16,7
Media 5 meses (mínimo 2; máximo 9) (Tabaco).

Cribado MMSE. N. % (3=casos; 3=controles).

Normal. 24 80,0 Errores: ítems de atención,
Sospecha. 6 20,0 cálculo y recuerdo.
Factor académico y tipo de sustancia
Muestra total

Instrucción académica Tipo de sustancia

Primaria. Secundaria. Superior.
⮚ Consumo de heroína deficiencia categórica,
excluyente, TMT A y B.
Índice de 49,43 50,29 50,00
interferencia Semántica. Heroína: 8,20. Control: 13,67.

Toma de -2,86 -19,06 -3,33 Excluyente. Heroína: 5,60. Control: 10,13.

decisiones. TMT A. Heroína: 91. Control: 48,33.
Cocaína: 88,40.
TMT B. Heroína: 196,40. Control: 82,13.
⮚ Baja resistencia a la interferencia primaria. Policonsumo: 203,40

⮚ Bajo desempeño Iowa gambling task. ⮚ No se encuentra diferencias en fluidez verbal

DECISIONES fonológica, Stroop y juego de azar de Iowa.
Funciones ejecutivas
Casos presenta déficits:
⮚ Semántica.
Capacidad para categorizar Prueba. Casos. Controles. Valor P.
Fonológica. 9,47 11,47 0,11
⮚ Excluyente. Semántica. 10,07 13,67 0,00*
Flexibilidad mental, inhibición y Excluyente. 7,27 10,13 0,01*
alternancia. TMT A. 0,00*
TMT B. 0,00*
⮚ Test de trazo de senderos. Stroop palabras. 47,42 42,40 0,98
Capacidad para planificar. Stroop colores. 3767 43,53 0,04*
Memoria de trabajo. Stroop palabra-color. 40,00 44,87 0,21
Atención sostenida. Interferencia. 0,18
Velocidad de procesamiento. Juego de azar Iowa. -18,53 -5,79 0,04*
Fluidez de la respuesta.
Índice de interferencia.
Baja resistencia.
⮚ 11casos y 7 controles.
⮚ Bajas puntuaciones con el alcohol.

Resultados sugieren:
⮚ Presencia de Dislexia. 1 control.
(palabras 61, índice de interferencia -12,37).

⮚ Lentitud de la lectura, posiblemente

(problemas psiquiátricos). 2 casos.
(palabras 64 e interferencia -5,80).
(palabras 68 e interferencia -6,79).
Toma de decisiones.

⮚ 100 ensayos. (A y B)-(C y D).

⮚ Diferencia mínima en desaciertos p <0,04.
⮚ Controles: (75%), expresan de forma verbal/no verbal (A y B)/desventajas, y (C y D)/ventajas.
⮚ Casos: perseveran en la toma de riesgos (A y B).
Interpretación cualitativa de los resultados

Constantes perseveraciones (verbales y conductuales), dificultades para planear e

inhibir, déficit atencional.

TMT: Casos requieren mayor tiempo y alternaban las actividades

inconscientemente, lo cual indica dificultades en atención dividida y alteraciones en
memoria de trabajo.

Los niveles no significativos en la prueba de Stroop e índice de interferencia se

asocia con pacientes que consumen alcohol
El patrón de toma de decisiones desacertadas proviene de una
vulnerabilidad previa y sobre el cual se agrega el deterioro funcional.

El componente emocional en la toma de decisiones.

En la conducta adictiva se relaciona los cambios en la corteza
prefrontal con alteraciones emocionales.
Limitaciones

Tamaño de muestra.

La heterogeneidad de la muestra

Dispersión de la edad de la muestra

Conclusiones

El consumo mínimo o “controlado” no exceptúan

del deterioro cognitivo.

Un consumo asiduo, inicio temprano, tipo de sustancia, ausencia de

condiciones favorables, aceleran un daño cerebral.

El deterioro cognitivo evidencia limitaciones en los programas de

tratamiento y aumenta el riego de recaída, debido al frecuente uso de
recursos terapéuticos cognitivos.
Neurobiología del maltrato
infantil
Características
• La infancia es una etapa evolutiva crítica para el
desarrollo del individuo.
• El maltrato infantil supone un factor ambiental
estresante, susceptible de interferir en el
desarrollo del sistema nervioso central del
niño, afectando a su funcionamiento actual y
posterior
• Alteraciones cerebrales de tipo funcional y
estructural, parecen explicar el funcionamiento
neuropsicológico futuro en personas víctimas
de abusos durante la infancia
Definición de la OMS
• La Organización Mundial de la Salud, 2014
Define el maltrato infantil como los abusos y la desatención de que son objeto los
menores de dieciocho años. Incluye todos los tipos de maltrato físico o
psicológico, abuso sexual, desatención, negligencia y explotación comercial o de
otro tipo, que causen o puedan causar daño a la salud y desarrollo físico o
mental, la dignidad del niño, o poner en peligro su supervivencia, en el contexto
de una relación de responsabilidad, confianza o poder.
A todo tipo de maltrato subyace una situación disfuncional y patológica que afecta al desarrollo
cerebral del menor y, por tanto, condiciona su desarrollo neurológico y su funcionamiento
neuropsicológico
Tipos de maltrato
Vulnerabilidad del sistema nervioso
• Los efectos ambientales adversos produce alteraciones en la
plasticidad cerebral y en la capacidad de reorganización y
generación sináptica, efecto de la experiencia
• Según la hipótesis de la vulnerabilidad cerebral, tras un daño o
desviación temprana en el proceso del neurodesarrollo la
reorganización neuronal, resultado de la plasticidad cerebral, no
es equiparable al curso seguido sin dicha desviación
• Por esta razón se considera que las modificaciones y
reorganización resultantes pueden ser adaptativas o
desadaptativas, desde un punto de vista funcional y evolutivo,
presente o futuro
Neurodesarrollo
• El proceso desde la concepción y continúa en el período
posnatal. Genéticamente determinado, interactúa con
factores ambientales; sentará las bases para el posterior
desarrollo y funcionamiento cerebral
• Los trastornos en el proceso del neurodesarrollo se dan
incluso en la fase intrauterina

• Inhibición de la neurogénesis
• Alteración en la mielinización
• Poda neuronal patológica
• Activación hipotalámico-hipofisario-adrenal
Perfil neuropsicológico
En términos generales, este perfil se caracteriza por
Un estado cognitivo de hipervigilancia, percepción de
amenazas procedentes del entorno, excesiva identificación de
emociones de miedo e intenciones agresivas en los otros,
problemas de conducta, agresividad, dificultades para el
aprendizaje, menor adaptación escolar y desarrollo
intelectual, mayor comorbilidad psiquiátrica, patologías del
estado anímico y peor ajuste social en la vida adulta (Jaffe y
Kohn, 2011; Molina-Díaz, 2015)
Variables psicológicas (resiliencia afectiva, estilo atribucional,
estadio del desarrollo cognitivo) y ambientales (figuras de
apego o la temprana detección del maltrato) pueden ser
factores de protección
Referencias
 Marino Dávolos, J., et al. Neuropsicología cognitiva tractográfica: técnicas, capacidades y
procesos. Editorial Brujas, 2017. Digitalia, [Link]
 Escobar, Martha I., and Hernán J. Pimienta. Sistema nervioso: Neuroanatomía funcional y clínica
(2a ed.). Universidad del Valle, 2016. Digitalia, [Link]
 Portellano, J, A; García Alba, J. (2014). Neuropsicología de la atención, las funciones ejecutivas y
la memoria. Madrid; Síntesis.
 Portellano, J. A., (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: Mcgraw-Hill.
 A. Amores-Villalba, R. Mateos-Mateos. (2017). Revisión de la neuropsicología del maltrato
infantil: la neurobiología y el perfil neuropsicológico de las víctimas de abusos en la infancia.
Psicología Educativa 23