UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
NÚCLEO ARAGUA
ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA

Analgésicos Antipiréticos
Antiinflamatorios
No Esteroideos (AINE)
 CONCEPTO:

Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no

relacionados químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos
orgánicos) cuyo mecanismo de acción los convierte en agentes
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.

Comparten la capacidad terapéutica de suprimir los signos y

síntomas de la inflamación, algunos también ejercen acciones
antipiréticas y analgésica (con poca actividad antiinflamatoria),
pero son sus propiedades antiinflamatorias, la que lo hacen útiles
en el tratamiento de trastornos en los cuales, el dolor está
relacionado con la intensidad del proceso inflamatorio.

Sus usos terapéuticos dependen en gran medida de su

mecanismo de acción es una inhibición enzimática: dependiente
en gran medida de la inhibición de una vía bioquímica
responsable de la síntesis de las prostaglandinas y de
autacoides afines.

Por ello comparten la mayoría de sus usos terapéuticos,

efectos colaterales y efectos secundarios, siendo estos lo
que los hace denominar: Drogas tipo Aspirina ó
AINE – NSAI.
 NOXA MECANISMOS DE ACCIÓN.
ESTÍMULO  Solo depende de que la droga alcance la coox.
MEMBRANA  Las propiedades farmacocinéticas de cada
CELULAR agente => Eficacia Terapéutica.
INFECCIONES  Correlación entre actividad antienzimática y la
potencia de la droga.

FOSFOLÍPIDOS

ESTEROIDES
ANTIINFLAMATORIOS FOSFOLÍPIDOS

LIPOXIGENASA ACIDO
ARAQUIDONICO
RECANALIZA

LEUCOTRIENOS AINE CICLO OXIGENASA

ENDOPEROXIDO
BRONCOESPASMOS TOMBOXANO SINTETASA
CONGESTIÓN
TAPÓN MUCOSO
EDEMA PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS TOMBOXANO
(PGE2 – PGF2 ) (PGI2 ) (TXA2 )

ERITEMA
VASODILATADOR VASOCONSTRICCIÓN
EDEMA
“ FACTOR AGREGACIÓN
DOLOR
ANTIAGREGANTE ” PLAQUET
FIEBRE
 SELECTIVIDAD – ESPECIFICIDAD–
EFICACIA MÁXIMA TERAPÉUTICA
POTENCIA

1.- Su efecto no se limita a una especie ni tejido en particular, depende de la

capacidad del AINE de alcanzar la enzima Factores Farmacocinéticos
determinan diferencias cualitativas y cuantitativas de los AINE.

2.- Todas las células de mamíferos, excepto eritrocitos poseen la dotación

enzimática microsomal para la síntesis de P.G. siempre que hay una
agresión se libera “P.G”. Las células no almacenan P.G, su liberación
depende de su síntesis a consecuencia de la agresión que inicia el
proceso inflamatorio, doloroso o febril.

3.- Sobre su mecanismo de acción por inhibición enzimática debe satisfacer

dos criterios básicos:Hay una correlación: ( ) sanguínea-inhibición

a.- Las concentraciones libres alcanzadas en plasma durante el tratamiento

deben ser suficientes para inhibir la enzima en cuestión.

b.- Correlación espectro-orden razonablemente bueno entre la potencia de la

de la droga como inhibidor de la coox y su actividad antiinflamatoria.
 SELECTIVIDAD – ESPECIFICIDAD–
EFICACIA MÁXIMA –TERAPÉUTICA

4.- hay 3 cox-: COX I HOMOLOGIA Farmacológicamente

COX II. 60% Distintas.
COX III
En el organismo la
COX I: la predominante. Diferentes AINE pueden inhibir con mayor potencia
uno de los 2 tipos.

COX II: participa en la producción de PG => Inflamación => Bloqueadores

Selectivos de la COX II: no perturbaría las otras funciones de las P.G.

5.- AINE que pueden inhibir COX- LOX Inhibidores duales).

6.- Drogas Inactivas o Prodrogas (In vitro) => Metabolito Activo (in vivo) =>
Acción Inhibitoria de la
COX POTENCIA

7.- Concentraciones de peróxidos generados por leucocitos => afecta

eficacia AINE: Impide bloqueo de la enzima Caso: Acetaminofen : Poca
actividad antiinflamatoria.
 EFECTOS ADVERSOS QUE COMPARTEN
LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

Ulcera e intolerancia en vías de gastrointestinales *

Bloqueo de la agregación plaquetaria (inhibición de la síntesis de
tromboxano)
Inhibición de la motilidad uterina (prolongación de la gestación)
Inhibición de la función renal mediada por prostaglandina
Reacciones de hipersensibilidad ++
* Efectos adversos de menor intensidad con salicilatos no acetilados
o con derivados del p-aminofenol.
De importancia especial en pacientes con disminución de la
corriente sanguínea por riñones; la retensión de sodio, potasio y
agua (edema) puede disminuir la eficacia de los regímenes
antihipertensores.
++ Más notable con la aspirina que con salicilatos no acetilados

La ciclooxigenasa (COX) es la enzima clave en la síntesis de las prostaglandinas, a través

de la oxidación del ácido araquidónico. Las prostaglandinas realizan tanto funciones
relacionadas con la homeostasis de diversos órganos como con el dolor, la inflamación y el
desarrollo de neoplasias.
 EFECTOS COMUNES: DESEADOS - INDESEADOS

Analgésicos: Son poco potentes, útiles dolor baja a moderada

P.G: Autacoides intensidad (dolor inflamatorio)
Algésicos No dolor visceral
Cefaléas, mialgias, atralgias. Menos efectivos, opiaceos, pero no producen
adicción
Efectivos, Dolor Post-quirúrgico.
Antipiréticos: Temp. Solo en Estado febríles
a.- Vasodilatación Periférica
b.- Sudoración: => Enfriamiento Cutáneo
c.- Mecanismo Central: Inhibiciòn PGE 2
-Interleucina 1
Antiinframatorios: No detienen la progresión de la injuria patológica en
Trástornos músculo- el tejido.
esquelético, artritis,
reumatoidea,osteoartritis,
espondilitis anquilosante

PGI2: prostaciclina
 EFECTOS COLATERALES:
1.- Propensión a Inducir ulceras gástricas o intestinal => Anemia

1.- Retrodifusión de Ácido hacia la mucosa gástrica => Daño tisular

irritación local por Ad. Oral.
2.- PGI2 y PGE2 => Secreción ácida gástrica del estómago y secreción mucus
citoprotector en intestino. Su inhibición => Estómago más susceptible al daño

2.- Anti-Agregación Plaquetaria:

Inhibición COX evitan => Tromboxano A2 (TXA2): poderoso agente agregante.
=> Tiempo de sangría ASA= A Dosis baja = 1 mg/Kg de peso , - 100 mg.

3.- Prolongación de la Gestación

4.- Efectos Renales: [Link]. Flujo sanguineo rena enl Sujetos

Disminuciòn de la Filtración Glom Enfermo

2.- Promueven retención de sal y agua por disminuciòn de la inhibición inducida por
Prostaglandinas en la reabsorción de cloro y la acción de la ADH => Edema

3.- Hiperpotasemia por supresión de la secreción de renina inducida por

Prostaglandinas. Necrosis papilar y nefritis intersticial crónica.
Þ Abuso de mezclas AINE
Þ Abuso crónico de AINE
CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS Y
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES.

Derivados del ácido salicílico Aspirina, salicilato de sodio, trisalicilato de

magnesio y colina, salsalato, difunisal, ácido
salicilsalicílico, sulfasalazina, olsalazina

Derivados del para- Acetaminofen

aminofenol
Indol y ácidos indenacéticos Indometacina, sulindac,etodolac

Ácidos heteroarilacéticos Tolmetín, diclofenac, Ketorolac

Ácidos Arilpropiónicos Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,

ketoprofeno, fenoprofeno, oxaprozina

Ácidos antranílicos Ácido mefenámico; ácido meclofenámico

(fenamatos)

Ácidos enólicos Oxicam (piroxicam tenoxicam),

pirozalidindionas

Alcanonas Nabumetona
 SALICILATOS: DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO:
Estructura Química: Relación Estructura Química - Actividad
CO-R1 COOH
O-R1
OH
Ácido Salicilico
(Ac. Orto –Hidroxibenzoico)

Estructura General
-Sustituciones R1-R2 => Cambia Potencia Toxicidad

R1: O-NA + Salicilato de Antinf. Analge Antipirèt

R2: H NA 70 60 .
30
R1: COOH Ac. Acetil- 100 100 100
R2: CO-CH3 Salicílico
(Aspirina)
R1:NH2 Salicilamida 50 30
R2: H
R1:-O-CH3 Saliciato de
R2: Metilo COOH
H

Ac. Salicílico + Diflunisal 700 300

F
Disulfuro –Fenil
Derivado
F
 FARMACOCINÉTICA: ABSORCIÓN.
Absorción por Vía Oral –Difusión pasiva una pequeña porción lo hace en el estómago; mayor
porciòn=> Intenstino delgado superior. La absorción depende de:

- Forma Farmacéutica
- PH de las superficies mucosas
- Vaciado gástrico

1.- Forma Farmacéutica (Tableta o Comprimido): desintegración absorción

a.- Tableta dispersible :ASPIRINA BASE

b.- Aspirina Tamponada (bicarbonato sódico)

Alka Seltzer ®
Aspirina Efervescente ®

c.-Aspirina con sustancia buffer o Aspirina d.- Aspirina con cubierta entérica
Coacervada
(AC. Acetil Salicílico + Maalox) Eskotrin ®
Aspirina Ap ®
Ascriptin ® Rhonal ®
Adiro ®
OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICA Y EFECTOS.

1.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

DOSIS ALTAS => Estimulación seguida - Náuseas y Vómitos de orígen central y
de depresión: confusión, mareos, tinnitus, por irritación gástrica local.
sordera de tonos altos, convulsiones,
delirio, psicosis, estupor y coma.

2.- EFECTOS CARDIO-VASCULARES:

DOSIS => Vasodilatación periférica por DOSIS TÓXICAS => Deprimen la
acción directa sobre músculo liso circulación por acción directa y parálisis
vasomotora central.

3.- TRACTO GASTRO - INTESTINAL:

Irritación Local por retrodifusión de ácido => erosión superficial y hemorragia =>
pérdida oculta de sangre en estómago: pirosis, dispepsias, malestar epigástrico,
ulceración gástrica exacerbación de los síntomas de úlcera péptica.
 OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICA Y EFECTOS.

6.- RIÑON:
-Dosis Tóxicas=> Insuficiencia renal Uso prolongado: Necrosis papilar y
aguda Nefritis interstic.

7.- EFECTOS URICOSÚRICOS:

Dosis menor (1-2 g/día) =Dismi- MAYOR Dosis (5 g/día)= Inducen
Excreción Uratos Uricosuria y disminuye los
Dosis Intermedia(2-3 g/día) = No efecto Niveles de ácido úrico en la sangre

8.- EFECTOS SOBRE LA FIEBRE REUMÁTICA:

Mejoran los signos clínicos y el cuadro histológico: suprimen la formación de
anticuerpos, interfieren con la agregación Ag-Ac y estabilizan los cambios de la
permeabilidad capilar en presencia de alteraciones inmunológicas.

9.- METABOLISMO:
Acción sobre la fosforilación oxidativa por desacoplamiento de la misma => inhiben
muchas acciones que dependen del ATP => consumo de O 2 y producción de CO2
=>depleción del glucógeno hepático, y efectos piréticos de dosis tóxicas de salicilatos
 OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICA Y EFECTOS.

10.- ACCIÓN LOCAL:

El Ácido salicílito irrita la piel y las mucosas y destruye las células epiteliales => Acción
queratolítica: células tisulares se tornan tumefactas, se ablandan y descaman =>
Tratamiento local de verrugas, callos, infecciones micóticas, dermatitis excematosa.
Salicilato de metilo: contrairritante

11.- OTROS EFECTOS :

- Altas dosis estimulan producción de cortico esteroides por las suprerenales: acción
sobre el hipotálamo.
- Fetos de bajo peso , muerte perinatal. Anemias. Hemorragias pre y post-parto.
Embarazo prolongado.
 EFECTOS y TOXICIDAD
EFECTO

SALICILEMIA
MORTAL Complicaciones
160 Insuficiencia Renal y
Respiratoria
GRAVE
Colapso Vascular
Concentración Coma
110 Hipoprotrombinemia
Plasmática de INTOXICACIÓN
Salicilato
(mg/dl) MODERADA
Fiebre – Deshidratación
80 Acidosis Metabólica

LEVE Hiperventilación
Central
50 Tinnitus
Antiinflamatorio
Uricosúrico.
20 Intolerancia Gástrica
Hipersencibilidad
Analgésico Alteración de la
10 Antipirético hemóstasis
Antiagregante
0

SALICILISMO Intoxicación Grave: Cantidad Ingerida 150 a 175 mg/kg p.c.

10 - 30g = Muerte
 DIFLUNISAL.

- Potente que Aspirina

- Carece efectos antipiréticos: No penetra S.N.C.
- Uso Terapéutico: osteoartritis y esguinces
musculoesquelético: 3 o 4 veces más potente que
ASA
- No produce efectos colaterales auditivos y parece
ocasionar menos efectos gastrointestinales y
antiplaquetarios.
- Se a.b. T.G.I.; 99% unido a prot. Plasmáticas
- Vida media 8 – 12 horas.
 Nombre Comercial Composición Forma Farmacéutica
Concentrada
Genérico Ac. Acetil Salicilico Tab. 650 mg
Adiro Ac. Acetil Salicilico Coacervado Tab. 500 mg
Rhonal Ac. Acetil Salicilico Coacervado A.P. Tab. 500 mg (adulto)
115 mg (infantes
Asalis Acetil Salicilico de Lisina Ampolla 0.9 g
Ascriptín ASA con antiácido (maalox) Tab. 325 mg
Aspirina Bayer Esfervec. ASA con sust. Buffer Tab. 320 mg
Eskrotin ASA con cubierta entérica Grageas 324-650 mg
Besaprin ASA con clomezanona Tab. 500 mg
Cafenol ASA con cafeína Tab. 500 mg
Dolviran ASA con cafeína – codeína Tab. 400 mg
Robaxisal ASA con relajante muscular Tab. 300 mg
Aspirina Bayer ASA Tab. 500 mg (A) 100 mg (I)
Aspiretina Adulto ASA Tab. 500 mg
Aspiretina Infantil ASA Tab. 100 mg
Dolobi d Diflunisal Tab. 500 mg
Sovox Diflunisal Tab. 250- 500 mg
Uso Tópico
Champú Anticaspa Ac. Salicílico
Dencorub Salicilato de Metilo
CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA QUÌMICO

I.- SALICILICATOS O DERIVADOS DEL ÀCIDO SALICÌLICO:

.- Ácido Acetil Salicilico o Aspirina

.- Salicilamida – Salicilato de Sodio
.- Diflunisal

Para uso Tópico (Piel):

.- Salicilato de Metilo
.- Ácido Salicilico
.- Ácido Salicil – Salicilico o Salsalato.

2.- DERIVADOS DE LA PIRAZOLONAS:

.- Dipirona: Conmel ® Novalcina ®

.- Fenilbutazona: Butazolinidina ®
.- Oxifenbutazona: Tanderyl ®
.- Antipirina
.- Aminopirina
.- Apazona (Azapropazona): TOBAN 300 ®
.- Feprazona (Vapesin) ®
.- Aminofenazona:; Flexidone ®
CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA QUÌMICO

III.-DERIVADOS DE LA PARA-AMINOFENOL:
.- Fenacetina
.- Acetaminofen o Paracetamol
IV.-DERIVADOS DE INDOLES E INDAZOLES:
.- Indometacina: Indocid ®
.- Sulindac: Clinoril ®
.- Etodolac: Lodine ®

V.-DERIVADOS DE LA AC. ARIL-ANTRANILICOS:

.- Ac. Mefenámico: Ponstan ®
.- Ac. Meclofenámico
.- Ac. Flufenámico
.- Floctafenima: Idarac ®
.- Ac. Tolfenámico: Clotan ®

VI.-AC. ARIL-ALCANÓICOS:
Aril- Propiónico
Aril Acéticos .- Ibuprofeno: Motrin ®
.- Aceclofenac: Bristaflan ® .- Ketoprofeno: Profenid ®
.- Diclofenac: Viavox ® .- Naproxeno: Synaprosyn ®
.- Retorolac: Dolak ® .- Fenoprofeno: Fenopron
.- Flurbiprofen: Ansaid
VII.-OXICAMS:
.- Oxaprocina, Feldene
.- Piroxicams: Lepexal, Pirocam
.- Tenoxicams: Tenoxim ®
 DERIVADOS DEL PARA-AMINOFENOL

.-ACETANILIDA:
Miembro madre de este grupo de drogas.
Toxicidad excesiva.
-PARA-AMINOFENOL:
Toxicidad excesiva. Sus derivados: Fenacetina -
Metabolitos responsables de metahemoglobinemia y Hemólisis.

.-FENACETINA:
Como principio activo  fraccción a metab. Tóxicos
que a acetaminofen.
Metabolito activo - Acetaminofen
 FARMACODINAMIA -FARMACOCINETICA
FARMACODINAMIA
ANTI-INFLAMATORIO - ANALGÉSICO - ANTIPI / ASA
*** 60 120
EFECTOS COLATERALES:
-No produce irritación
-No modifica tiempo sangría
-No plaquetas

EFECTOS SECUNDARIOS:
.-No efectos cardiovascular, ni respiratorio, ni cambios
.-Acido Base no uricosurico
.- Hipersensibilidad que ASA (o rara vez exhiben sensibilidad
al acetaminofen).

FARMACOCINETICA:
Absorción: rápida y completa T.G.I.- V.O
Prot – Plas: 25%  puede en toxicidad Vd: 0.94 1 / Kg.
t½ 1-4 h – recién nacidos: ↑ 2-2-5h.

BIOTRANSFORMACIÓN:
Se metaboliza a nivel microsomal hepático, se excerta en orina
como glucurónidos y sulfatos 3% metab cit. P450  metab. Tóxico
 Detoxificado por conjugación.

Uso terapéutico: Analgésico – Antipirético.

 DERIVADOS DE LAS PIRAZOLONAS

DIPIRONA.- (METAMIZOL SÓDICO): NOVALCINA ® - CONMEL ®

FARMACODINAMIA:
Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético
90 80 120
Antipiresis Acción Directa:
Mayor disipación de Calor  Vasodilatación y mayor flujo sanguíneo periférico.

FARMACOCINETICA:
Absorción: Se absorbe con facilidad por vía parental: [Link]: V.O.
Distribución: Concentración plasmática mayor 2h.
Biotransformación: Se metabolizan en el hígado por demetilación y
luego acetilación.
Dosis: Niños: 250-500 mg cada 3o 4 horas, no debe exceder de 1g / dia para niños
menores 6 años.
Duración del tratamiento: LO MÀS BREVE POSIBLE
EFECTOS
SECUNDARIOS
Anemia Aplásica y Agranulocitosis que pueden ser fatales: naturaleza inmonulógica
Hipersensibilidad tipo II, Púrpura trombocitopénica, Toxicidad hematológica, Precedid
por fiebres, escalofríos – ulceraciones en la boca.

ALTERNATIVA TERAPÈUTICA

Antipirético solo en pacientes con fiebres muy severas cuando, otras medidas o agentes
Terapéuticos son inefectivos.
 DERIVADOS DE LAS PIRAZOLONAS
FENILBUTAZONA
FARMACODINAMIA: Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético
100 70 150
FARMACOCINETICA:
Absorción: V.O se [Link] rapidez T.G.I.-RECTO.
Distribución: 98%Prot. Plasm 50-56 horas
Penetra en los espacios sinoriales allí permanece 3 semanas después de
suspendido el tratamiento.
Biotransformación: .- Metabolito activo
.- Oxifenabutazona con actividad teapéutica= Fenilbutazona
.- Conjugación con Ac. Glucoxónico
.- Inductor enzimático
.- No se considera la droga de elección para ninguna condición.
.- Debe administrarse no mas de 1 semana

EFECTOS SECUNDARIOS
Efectos Uricosúricos: Dosis-dependiente
Efectos Agua y Electrolítico: retención de Na+ y Cloruro acompañado menor vol. urinario->
Edema. Volúmen plasmático mayor de 50%  Descompensación cardíaca y [Link].
Sangre: Anemia Aplásica – agranulocitosis: reacción hipersensibilidad, tipo II
.- Es mas tolerada por muchos pacientes. Efecto secundario se obtine 10-45%: náuseas,
vómitos, T.G.I, erupciones cutáneas.
.- Seguimiento estrecho del paciente: sangre, peso.

ALTERNATIVA TERAPÉUTICA:
Solo debe emplearse cuando otras drogas han fracasado y después de una rigurosa
Comparación riesgo-beneficio para el paciente: ataque agudo de gota – artritis
reuma.-
Osteoartritis
 DERIVADOS INDOLES E INDAZOLES
INDOMETACINA

FARMACODINAMIA:
Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético
200 200 400
Efectos Colaterales:
Más potente inhibidor de la CooX.

FARMACOCINETICA:
Absorción: T.G.I – V.O.
Distribución: 90% prot. Plasmática t ½ : 2-11 horas ciclo entero-hepático explica variabilidad
de su V.M.
Biotransformación: Demetila y Deacila en el hígado – Conj. Con Ac. Glucurónico.

EFECTOS SECUNDARIOS
.- S.N.C: depresión severa: Psicosis alusinaciones: Dosis mayores
.- Cefalea Vascular: 25-50% uso crónico
.- T.G.I: Diarrea- Pancreatitis
. Sangre: depresión médula ósea. Pacientes efectos indeseados del 35-50%
.- No usar en Embarazadas- Ancianos- Enfermos renales- Lactancia – Epilepsia, Psicosis

ALTERNATIVA TERAPÉUTICA:
Cierre ductus arterioso – Procesos Reumáticos Gota aguda (no urisúrico).
 SULINDAC

FARMACODINAMIA:
Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético
400 400 100
EFECTOS COLATERALES:
No altera la excreción urinaria de P.G. ni la función renal :menor acceso a la coox renal, o
Menor potencia inhibitoria.
.- Sulindac no tiene eficacia terapéutica por sí mismo, se biottransforma en un metabolito
sulfurado con mayor INH. COOX  menores efectos en T.G.I.
.- Otros efectos idem demás AINE.
FARMACOCINETICA:

Absorción: Rápida T.G.I concentraciones máximas se alcanzan en 2 horas =

Metabolito Sulfurado. / t ½ Sulindac: 7 horas / Metabolito: 18 Horas
Biotransformación: .- Además de las reacciones de conjugación es oxidado --> sulfona
 reducido  sulfuro Metabolito activo
.- Amplia circulación Entero-Hepática
.- No atravieza placenta
.- Unión 80% proteínas plasmática.

USO TERAPÉUTICO:
Idem INDOMETACINA
 ACIDOS ARILALCANOICOS: ARILACÉTICOS
Y ARILPROPIÓNICOS
FARMACODINAMIA:
DICLOFENAC
Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético
100 150 60
KETOROLAC:
60 300 30

Efectos Colaterales:
IDEM otros AINE
FARMACOCINETICA:

Absorción: Se absorbe con facilidad por vía oral y rectal-

parental.
90-99% unión prot. plasmática
Distribución: Se distribuyen en todo el organismo: Higado y
Riñon.
KETOPROFENO: t½ 1-2 horas
NAPROXENO: t½ 14 horas
FENOPROFENO: t½ 2 horas
FLURBIPROFENO: 3-4 horas formulación oftálmica tópica
ARIL PROPIONICO:
IBUPROFENO – FENO PROFENO- KETOPROFENO* - NAPROXENO-
FLURBIPROFENO
ANALGÉSICOS:
Potencia en forma decreciente: DICLOFENAC-KETOPROFENO- IBUPROFENO –
NAPROXENO*
ANTIINFLAMATORIO:
Potencia en orden decreciente: KETOPROFENO–DICLONEFAC–NAPROXENO-
 ACIDOS ARILALCANOICOS: ARILACÉTICOS
Y ARILPROPIÓNICOS

EFECTOS COLATERALES:
S.N.C: Depresores Discretos: Mareos – Astenia – Cefaléa Vascular.

USO TERAPEUTICO:

Afecciones inflamatorias crónicas: Artritis, reumatoidea, Osteoartritis, Tratamiento

Dolor musculo – esquelético agudo.
 OXICAM = PIROXICAM –TENOXICAM -MELOXICAM

FARMACODINAMIA: > Acción Cox-2.

Antiinflamatorio – Analgésico – Antipirético

200 200 100
Efectos Colaterales:
Menor Irritación Gastrica

FARMACOCINETICA:

Absorción: V.O – Rectal y Parental Concentración Máxima

Distribución: Plasmática2.5 h t ½ : alrededor de 50H.
Biotransformación: Circulación Entero- Hepática. Se debe esperar 12 días para estado estable
 Eficacia Terapéutica máxima en un lapso de 2 semanas.

EFECTOS TOXICOS

Sobre S.N.C. –Gastrointestinal a Dosis Altas Hipersensibilidad

OTROS MECANISMO DE ACCIÓN

Boqueo actividad de Neutrófilos INH. De proteogluconasa y colagenasa en cartílago.

ALTERNATIVA TERAPÉUTICA:

Artritis reumatoidea y Osteartritis Espondilitis anquilosante, Trastornos músculo-esqueléticos

agudas, Dismenorea, Dolor post quirúrgico y Gota aguda.
 NIMESULIDE: SCAFLAN, NORMOSILEN, AULIN.

FARMACODINAMIA:

Es una SULFONANILIDA
Inhibidor débil de las P.G. pero combina.

OTRO MECANISMO DE ACCIÓN:

.- Respuesta inmunológica
.- Mayor Eficacia en comparación con otros AINE
.- MenorReacciones Hipersensibilidad
.- Menor Efectos Adversos

FARMACOCINETICA:
.- Ab. Rápida y extensa
.- [ ] Plasmática: 1-4 horas
.- t ½ = 3 horas –b.i.d.
.- > 95% unión a prot. Plasmática.

USO TERAPEÚTICO:
.- ANTIINFLAMATORIO.
 CLASIFICACIÓN

1.- AINE con acción analgésica y Antipirética y con insignificante acción

Antiinflamatoria.

PARACETAMOL O ACETAMINOFEN:

2.- AINE con accíón analgésica y acción antiinflamatoria moderada:

a) Derivados del Ac. Propiónico: Ibuprofen- Ketoprofen- Fenoprofen- Naproxen- Flurbiprofen
b) Derivados del Ac. Arilantranílico: Fenamatos
c) Derivados del Ac. Arilacético: Adofenac – Diclofenac.

3.- AINE con acción analgésica y acción antiinflamatoria marcadas

a) Salicilatos y derivados: ASA, salicilato de Sodio, Diflunisal.
b) Derivados de las Pirazolonas: Fenil Butazona, Oxifenbutazona, Feprazona
c) Derivados Indólicos: Indomotacina Sulindac.
d) Oxicam: Piroxicam

Para tomar la decisión de utilizar un AINE, es importante considerar:

a) Esquema de dosificación  Mejor cumplimiento de l tratmiento.
b) Costo / Beneficio  Forma Dual Farmacéutica AINE.
c) Baja Frecuencia irritación gástrica de algunos AINE.
d) Riesgo / Beneficio
e) Variabilidad de la respuesta
f) Toxicidad
g) Interacción con otras drogas: unión a proteínas plasmáticas
h) Esquema de Dosificación  Recomendados por el fabricante
i) Disponibilidad método confiable para determinar concentraciones sanguíneas.
 ”La libertad es como la
salud, solo la valoramos
cuando la hemos
perdido”