Hiperglucemias en UTIA

Dra. Liz Ojeda

16 de junio del 2020
 DIAGNOSTICO DEL SINDROME HIPERGLICEMICO

FPG PTG PH BICARBONATO OSMOLARIDAD

(70 GR – 2 H) SÉRICO PLASMATICADIA

DM TIPO 1 >126 mg/dl >200 mg7dL

(7.0 mmol/L) (11.1 mmol/L)

CUIDADOS INTENSIVOS

HIPERGLUCEMIA >180 mg/dL >7,3

PERSISTENTE (10 mmol/L)
EHHNC ≥600 mg/dL <7,3 >18 mEq/L >320 mOs
(33 mmol/l)

CETOACIDOSIS ≥250 mg/dL <7,3 <18 mEq/L

DIABETICA (13,9 mmol/L)

EHHNC: estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Para convertir los valores de glucemia expresados en mg/dL en mmol/L multiplicar por 0.05551.

De acuerdo con la American Diabetes Association "Estándares de cuidados médicos en Diabetes-2010," la presencia de
uno de los siguientes criterios soporta el diagnóstico de diabetes mellitus:
• HbA1C ≥6.5%
• Glucosa plasmática en ayuna mayor de 126 mg/dL (7.0 mmol/L); definiendo el ayuno como la no ingestión calórica
por al menos 8 horas.
• Nivel de glucosa plasmática a las 2 horas ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) durante una prueba de tolerancia oral para la
glucosa con 75-g.
• Nivel de glucosa plasmática al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un paciente con síntomas clásicos de
hiperglucemia.
 Presentación y manifestaciones clínicas
• Los pacientes con CAD suelen ser sujetos jóvenes con Diabetes Mellitus tipo 1 (conocida o de debut) y el cuadro
evoluciona rápidamente, comúnmente en el curso de un día.

• EHHNC habitualmente se desarrolla en sujetos de más de 65 años con Diabetes tipo 2, y el cuadro se instaura más
insidiosamente con poliuria, polidipsia y pérdida de peso de varios días (semanas) de evolución.

• Los síntomas neurológicos predominan en los pacientes con EHHNC mientras la hiperventilación (respiración de
Kussmaul), el aliento cetónico y el dolor abdominal, se limitan exclusivamente a los pacientes con CAD.

• Al examen físico, en ambas entidades, además de los síntomas neurológicos se encuentran signos de depleción de
volumen, como mucosas secas, disminución de la turgencia cutánea, presión venosa central disminuida, que puede
acompañarse de hipotensión, oliguria y shock. La fiebre es rara aun en presencia de infección, debido a la
vasoconstricción periférica causada por la hipovolemia.

• El deterioro de conciencia guarda relación con la hiperosmolaridad, de modo que habitualmente se presenta cuando
la osmolaridad efectiva se encuentra por encima de 320 a 330 mmol/L, lo que explica su mayor frecuencia de
presentación en los pacientes con EHHNC respecto a los afectos de CAD.

• La presencia de estupor o coma en pacientes con una osmolaridad plasmática efectiva por debajo de 320 mmol/L,
debe hacernos considerar otras causas que puedan modificar el estado de conciencia, y nos obligan a la realización
de otras investigaciones como tomografías de cráneos buscando cambios estructurales en el encéfalo (zonas de
isquemia, necrosis, hemorragia, etc.).
 Hiperglicemia persistente

• Esta complicación aguda del SHG también se conoce como estado

hiperglucémico normo-osmolar no cetósico EHNNC (normo-
osmolar nonketotic hyperglycemic state, NNHS).

• El diagnóstico se establece en los pacientes en estado crítico

cuando tres o más determinaciones consecutivas de la glucemia
plasmática en ayuna resultan superiores a 180 mg/dL (10 mmol/L),
en ausencia de acidemia (pH ≤3), y osmolalidad plasmática normal
(285 mOsm/kg ±10).

• Este diagnóstico no implica que el paciente haya sido diagnosticado

como diabético antes del ingreso hospitalario y/o continúe con esta
condición con posterioridad al egreso.
 Cetoacidosis diabética (CAD)

• Es una situación clínica producida por un déficit

absoluto o relativo de insulina, caracterizada por un
trastorno metabólico consistente en tres anormalidades
concurrentes: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.

• El criterio más utilizado para el diagnóstico de la

cetoacidosis diabética es la presencia de glucemia ≥250
mg/dL, pH arterial ≤7,3, bicarbonato sérico ≤18 mEq/L, y
un grado moderado de cetonemia y o cetonuria.
 GRADOS DE SEVERIDAD DE LA CAD
SEVERIDAD GLICEMIA PH BICARBONATO ESTADO DE
CONCIENCIA
LIGERA >250 mg/dL 7,25-7,3 15 – 18 mEq/dL ALERTA
MODERADA >250 mg/dL 7,00-7,24 10 – 14,9 mEq/dL ALERTA O
SOMNOLENCIA
SEVERA >250 mg/dL 7,00 <10 mEq/dL ESTUPOR O COMA
Todos los pacientes deben presentar además niveles séricos de cetonas o
hidroxibutirato positivos.
 Estado hiperosmolar hiperglucémico no
cetósico (EHHNC)
El EHHNC fue descrito por primera vez por Sament and Schwartz en
1957y se define por:
• la presencia de hiperglucemia (glucosa sanguínea >600 mg/dL),
• hiperosmolalidad (osmolalidad sérica >350 mOsm/kg),
• nivel de bicarbonato sérico mayor de 15 mEq/L y pH mayor de
7,30 en ausencia de cuerpos cetónicos circulantes
• todo ello asociado con depresión del sensorio o coma.

Esta descripción inicial ha permanecido vigente con la sola

excepción del criterio para el diagnóstico de hiperosmolalidad, que
en la actualidad se acepta 320 mOsm/kg.
 De acuerdo con la posición de consenso publicada por “The
American Diabetes Association”, el diagnóstico del estado
hiperosmolar hiperglucémico debe basarse en los siguientes
criterios

• Nivel de glucosa plasmático ≥600 mg/dL.

• Osmolalidad sérica efectiva ≥320 mOsm/kg(1).
• Deshidratación severa promedio de 9 L.
• pH sérico superior a 7.30
• Concentración de bicarbonato ≥15 mEq/L
• Escasa cetonuria y ausencia de cetonemia.
• Alteraciones del estado de conciencia.
 METAS PARA EL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS 2004
UBICACION ADA ACE
CUIDADOS Tan cerca de 110 mg/dL <110 mg/dL
INTENSIVOS como sea posible
SALA Mantener la glicemia < 110 mg/dL en
GENERAL entre 90 – 110 mg/dL en ayunas
ayunas y <180 mg/dL <180 mg/dL post
post pandrial pandrial
 Metas y objetivos terapéuticos de la hiperglucemia en
pacientes ingresados en salas abiertas de
hospitalización

• “The American Diabetes Association” (ADA 2012), recomienda

en ausencia de evidencia claras para metas específicas de la
glucemia en sangre en pacientes no críticos, mantener los
niveles de glucosa preprandial ≤140 mg/dL (7.8 mmol/L) y
niveles de glucemia postprandial ≤180 mg/dL (10.0 mmol/L).

• Las metas terapéuticas deben ser menos exigentes en

pacientes con comorbilidades severas y más rigurosas en
pacientes estables, que se adhieran con responsabilidad al
tratamiento.
 Metas y objetivos terapéuticos de la
hiperglucemia en cuidados intensivos
Recomendaciones para las metas del control de la glucemia en pacientes crítico

Sociedad de Cirugía Torácica Mantener el nivel de glucemia en sangre <180 mg/dL. Si el paciente
“Society of Thoracic Surgeons” permanece en UCI por más de 3 días mantener la glucemia <150
mg/dL.
Asociación Americana de Endocrinólogos Mantener el nivel de glucemia
Clínicos y Asociación Americana de Diabetes entre 140 - 180 mg/dL
“American Association of Clinical Endocri-
nologists (AACE) y American Diabetes
Association (ADA)”
Colegio Médico Americano “American College of Mantener el nivel de glucemia entre 140-200 mg/dL en pacientes
Physicians” diabéticos en unidades de cuidados intensivos no quirúrgicas.
Objetivos más rigurosos, 110–140 mg/dL (6.1–7.8 mmol/L) pueden
ser apropiados en pacientes seleccionados, siempre y cuando se
alcancen sin hipoglucemia significativa. En cirugía cardiovascular o
unidades de cuidados intensivos postquirúrgicos mantener el nivel de
glucemia muy próximo a la normalidad (100 mg/dL).
Sociedad Médica de Cuidados Críticos
“Society Critical Care Medicine” ≤150 mg/dL
Primer Taller Nacional de Consenso sobre Mantener el nivel de glucemia
Urgencias en Diabetes 2014 entre 140 - 180 mg/dL
 Sumario de recomendaciones
en pacientes críticos
• La terapia con insulina debe iniciarse cuando la glucemia exceda 180 mg/dL (10.0
mmol/L).

• Una vez iniciada la terapia con insulina, se recomienda mantener la glucemia entre 140 –
180 mg/dL (7.8 –10.0 mmol/L) en la mayoría de los pacientes críticos.

• La infusión de insulina intravenosa es el método de preferencia para alcanzar y mantener

el control glucémico.

• Metas terapéuticas más rigurosas, como por ejemplo 110 a 140 mg/dL pueden ser
apropiadas en grupos de pacientes específicos, siempre y cuando esto se pueda lograr sin
hipoglucemias significativas (pacientes en unidades de cuidados intensivos
postquirúrgicos cardiovasculares, pacientes con síndromes coronarios agudos y pacientes
con nutrición parenteral).
 Pacientes no críticos
• En la mayoría de los pacientes no críticos
tratados con insulina se recomienda mantener
la glucemia preprandial <140 mg/dL (<7.8
mmol/L) en conjunto con valores glucémicos
al azar <180 mg/dL (<10.0 mmol/L).

• Controles menos rigurosos son recomendados

en pacientes con enfermedades terminales o
en pacientes con comorbilidades severas.
 HISTORIA CLÍNICA EN EL SHG AGUDO
• La historia cínica de un paciente diabético, debe recoger de forma
explicitas los antecedentes, la historia natural de la enfermedad,
los síntomas y signos que justifiquen complicaciones agudas, la
adherencia del paciente al tratamiento y el seguimiento y control
recibido por el paciente previo a la ingreso.

• Resulta de suma importancia, para poder realizar la transición del

tratamiento con insulina en infusión endovenosa a los diferentes
esquemas de insulina basal-bolos (deslizantes), precisar los
requerimientos de insulina e hipoglucemiantes orales del paciente
previo al ingreso y las características y dosificación de los
esquemas terapéuticos recibidos con anterioridad al ingreso.
Antecedentes y sintomatología a precisar:
• Síntomas sugestivos (poliuria, polidipsia, visión borrosa, etc.).
• Patrón alimentario, estatus nutricional, actividad física y variaciones del peso corporal.
• Tratamiento actual de la diabetes, incluyendo el régimen medicamentoso, dieta, ejercicios y
resultados del monitoreo de la glucosa.
• Frecuencia, severidad y etiología de las complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia,
etc.).
• Infecciones anteriores o actuales (piel y partes blandas, pies, dentición, genitourinaria, etc.).
• Síntomas y tratamiento de las posibles complicaciones micro y macrovasculares (riñones,
sistema nervioso, genitourinaria, vesícula, función gastrointestinal, corazón, sistema vascular
periférico, pies, y sistema nervioso periférico y central).
• Medicamentos que pueden afectar los niveles de glucemia (corticosteroides, etc.).
• Factores de riesgo para ateroesclerosis (tabaquismo, obesidad, dislipidemias, e historia
familiar).
• Historia y tratamiento de otros desordenes endocrinos asociados.
• Historia familiar de diabetes y otras endocrinopatías.
• Estilo de vida, nivel cultural, historia psicosocial, y factores económicos que puedan influir
sobre el manejo de la diabetes.
• Consumo de tabaco, alcohol y otras drogas de abuso.
 En el examen físico deben destacarse
además lo siguientes elementos:
• Presión arterial (incluyendo mediciones ortostáticas).
• Fondo de ojo.
• Palpación del tiroides
• Evaluación de los pulsos por palpación y auscultación.
• Examen de ambos pies.
• Examen de la piel y sitios de inyección de la insulina.
• Examen neurológico.
• Evaluación del estado de la conciencia con la escala de Glasgow.
• Si el paciente es un diabético conocido, establecer:
1.Dosis previa de insulina, momento de administración, tipo de insulina.
2.Episodios previos de cetoacidosis, cantidad de insulina requerida para su
tratamiento.
3.Posibles factores precipitantes: omisión de insulina, infarto de miocardio,
pancreatitis, infección.
4.Tiempo transcurrido desde la instalación del coma. Cuanto mayor es la duración del
coma, peor es el pronóstico.
 Insulinas aprobadas para su uso en Cuidados Intensivos
Preparación Inicio Pico (h) Duración (h) Categoría en embarazo
Ultra rápidas (análogas)
Listro 5 – 15 min 0,5 – 1,5 3-4 B
Aspart 5 – 15 min 0,5 – 1, 5 3-4 B
Glusine 5 – 15 min 0,5 – 1,5 3-4 C
Acción rápida (humana)
Regular 30 – 60 min 2 6-8 B
Acción Intermedia (humana)
NPH 2–4h 6–7 10 - 20 B
Acción Prolongada (análogos)
Glargine 1,5 h Basal 24 C
Detemir 1–2h Basal 17 B
Categoría B: no existen evidencias de riesgo en la especie humana. Los estudios en animales no han demostrado un efecto adverso sobre
el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados y bien controlados hechos en mujeres embarazadas. Los estudios de reproducción en
animales han demostrado efectos adversos diferentes a una disminución en la fertilidad.
Categoría C: estudios en reproducción animal han mostrado un efecto adverso sobre el feto o no se ha podido demostrar su inocuidad.
No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos, sin embargo los beneficios potenciales permiten utilizar el fármaco en
mujeres embarazadas a pesar de sus riesgos potenciales.
 Pautas generales del tratamiento con insulina en las emergencias
hiperglucémicas - Puntos clave

1. Los pacientes críticos requieren de un protocolo de administración de insulina intravenosa que

haya demostrado eficacia y seguridad en alcanzar los rangos deseados de glucosa sin incrementar
los riesgos de hipoglicemia severa. (Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetesd
2013).

2. Se recomienda la utilización de análogos de la insulina para disminuir el riesgo de hipoglucemia en

las emergencias hiperglucémicas y las descompensaciones agudas de los pacientes con diabetes
tipo 1. Esta recomendación no implica diferencias apreciables en el pronóstico entre el uso de
insulina regular y análogos de la insulina de acción ultrarrápida.

3. Los estudios han demostrado que la expansión de volumen explica por sí misma, la reducción de
hasta el 80% de la glucemia durante las primeras 4 horas de rehidratación.

4. La terapéutica con insulina no se debe iniciar en pacientes hiperglucémicos con hipotensión severa
al ingreso, la infusión de insulina debe diferirse hasta completar la reanimación volumétrica inicial.

5. En las unidades de cuidados intensivos, la insulina se debe administrar en forma intravenosa en la

fase inicial de la terapéutica. Las inyecciones intramusculares o subcutáneas pueden ser mal
absorbidas en pacientes deshidratados y pueden producir depósitos tisulares.
 Pautas generales del tratamiento con insulina en las
emergencias hiperglucémicas - Puntos clave

6. El tratamiento siempre debe comenzar con la administración de un bolo único de insulina con el objetivo de
saturar los receptores, seguido de infusión intravenosa continua.

7. Una vez administrado en bolo inicial, la insulina debe continuarse en infusión intravenosa continua y no por
bolos intermitentes, ya que estos determinan una estimulación de la liberación de las hormonas contra
reguladoras.

8. El tratamiento con insulina favorece la entrada de potasio a la célula y puede producir hipopotasemia grave. La
insulina debe evitarse en los pacientes que presentan niveles bajos de potasio al ingreso (potasio inferior a 3,3
mEq/L), hasta que el reemplazo de potasio sea adecuado. La administración de insulina en estos casos puede
producir arritmias, deterioro de la función cardiovascular, debilidad muscular e insuficiencia ventilatoria.

9. Con los nuevos análogos de insulina de acción ultrarrápida, la administración subcutánea permite un pico rápido
de insulina plasmática sin los riesgos de mionecrosis inherentes a la administración intramuscular. La eficacia de
los análogos de insulina de acción ultrarrápida por vía subcutánea se ha demostrado comparable con la de la
insulina regular administrada por vía intravenosa. Se sugiere la administración de una insulina de acción rápida,
tal como la lispro o el aspart, por vía subcutánea cada dos a cuatro horas si no se dispone de administración
intravenosa. La administración subcutánea debe ser evitada en pacientes con evidencia de hipotensión o
hipovolemia severa debido a que la absorción es menos predecible.

10. En pacientes con función renal normal, el efecto biológico de los análogos de la insulina de acción rápida
persiste por tres a cuatro horas.
 Dosis y modos de administración
• La terapia con insulina regular (cristalina o actrapid) se inicia con un bolo intravenoso de 0,15 U/Kg o 10 U
de insulina corriente, seguido por una infusión intravenosa de insulina a un ritmo de 0,1 U/kg/h. (5 a 10
U/hora en adultos). De forma paradójica, como la sensibilidad a la insulina disminuye con la edad, los
ancianos tienden a requerir más insulina durante el manejo agudo de la hiperglucemia.

• Se debe establecer el valor de glucosa en sangre en forma horaria. Si la glucosa no disminuye al menos 50
mg/dL en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina en forma horaria hasta que se verifique el
descenso a un ritmo horario de 50 a 70 mg/dL.

• Los pacientes con cetoacidosis rara vez tienen resistencia insulínica.

• La incapacidad para responder a dosis de 5 a 7 U/hora debe sugerir infección asociada o persistencia del
estado de deshidratación e hipovolemia.

• Durante el tratamiento de la CAD (siempre que la acidosis persista); debe disminuirse la infusión de
insulina a 0.05 U/kg/h cuando la glucosa en sangre alcance valores ≤250 mg/dL (13.8 mmol/L) e iniciar la
administración de dextrosa al 10% a razón de 125 ml/h.

Comentarios: El propósito principal de la terapéutica con insulina no es disminuir los niveles de glucosa sino
corregir la acidosis. Por lo tanto, los pacientes deben recibir insulina intravenosa hasta que la brecha aniónica
(el anión gap) sea normal.
 Ritmo de infusión en pacientes con
deterioro de la conciencia
• En general, se estima que un paciente con deterioro de conciencia por
cetoacidosis diabética con elevada osmolaridad, requiere el mismo número de
horas para aclarar el sensorio que las que necesita para la normalización de la
concentración de bicarbonato o el pH sérico.

• En estos pacientes, se aconseja no disminuir bruscamente los niveles de

glucosa, y mantener un nivel de alrededor de 300 mg/dL con la infusión de
soluciones de glucosa e insulina, hasta que el paciente esté alerta y orientado.

• En presencia de insulina y adecuada hidratación, la concentración plasmática

de glucosa habitualmente disminuye a una velocidad de 75 a 100 mg/dL/hora,
y alcanza una concentración de 250-300 mg/dL en seis horas. El bicarbonato
plasmático y el pH aumentan más lentamente, y alcanzan valores de 15 a 18
mEq/l y 7,30, respectivamente, en aproximadamente 8 a 12 horas.
 MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS

Cualquiera sea la forma clínica de la emergencia del SHG, existen pautas generales para la
recepción, reanimación y soporte vital y monitoreo de todo paciente crítico que ingresa en una
unidad de cuidados intensivos. Estas medidas generales comprenden:

1. Establecer el diagnóstico de certeza de emergencia hiperglucémica en todo paciente en

estado de coma o con depresión del estado de conciencia. Si el diagnóstico es incierto,
administrar de inmediato 50 ml de solución de dextrosa al 50% después de obtener las
muestras de sangre necesarias para los estudios de laboratorio (esta medida establece el
diagnóstico diferencial con los eventos hipoglucémicos y evita el daño encefálico, si el
paciente presenta hipoglicemia).

2. Monitoreo intensivo de los signos vitales, la saturación venosa por oximetría de pulso y el
monitoreo cardiovascular.

3. Determinación horaria de la temperatura corporal. Si existe hipertermia, se debe investigar

la existencia de un foco infeccioso. Una vez obtenidas las muestras necesarias para los
estudios bacteriológicos pertinentes, puede estar indicado el empleo de antibióticos
bactericidas de forma empírica por vía intravenosa, en espera del resultado de los cultivos
indicados
 MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS
4. Establecer una línea venosa central para suministro de fluidos, medición de la presión venosa central y obtención de
muestras de sangre para los exámenes de laboratorio.

5. Inserción de una sonda urinaria de Foley (en caso de no existir diuresis espontánea), para la medición horaria de la diuresis y
la toma de muestras para la realización de uroanálisis y urocultivos.

6. Control de los ingresos y egresos. Balance hidromineral horario y estricto.

7. Colocar sonda nasogástrica para descompresión del estómago, si necesario.

8. Evaluación del nivel de conciencia mediante la aplicación de la escala de Glasgow.

9. En los pacientes con depresión severa de la conciencia o estado de coma, están indicadas las medidas habituales de soporte
vital, incluyendo la administración de oxigeno suplementario por mascarilla facial o tenedor nasal, la intubación
endotraqueal eventual y la asistencia respiratoria mecánica, en caso de estimarse necesario.

10. Debido al riesgo de trombosis, es altamente recomendable utilizar heparina de bajo peso molecular, en dosis de 5.000 a
7.500 U cada 12 horas por vía subcutánea.

11. Junto con las medidas iniciales de recepción, monitoreo y manejo del paciente debe establecer una rutina de seguimiento
de análisis de laboratorio que comprenda la realización inmediata y periódica de las siguientes investigaciones: glucosa
sérica, cuerpos cetónicos, ionograma, gasometría arterial, urea y creatinina, hematocrito, hemoglobina, recuento de
glóbulos blancos, estudio de coagulación, hemocultivo y urocultivo, osmolalidad sérica, lactato y piruvato en sangre, amilasa
sérica y urinaria. Se deberán obtener, además, radiografía de tórax y electrocardiograma al ingreso.
 HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE DEL PACIENTE CRÍTICO
• Esta complicación aguda del SHG también se conoce como como estado hiperglucémico
normo osmolar no cetósico EHNN.

• El diagnóstico de hiperglucemia persistente (no cetoacidótica y no hiperosmolar), se

establece de inmediato cuando en un paciente está en estado crítico, tres o más
determinaciones seriadas de la glucemia plasmática se encuentran por encima de 180 mg/dL,
en ausencia de hiperosmolaridad plasmática y acidosis metabólica secundaria al aumento de
los cuerpos cetónicos.

• En necesario, antes de comenzar el tratamiento con insulina regular en infusión continua,

establecer el diagnóstico diferencial con los eventos hiperglucémicos eventuales presentes
con frecuencia en los pacientes en estado crítico (sin que en ocasiones se recojan
antecedentes personales de diabetes).

• La causa de estos eventos guarda relación con la medicación recibida por el paciente, la
respuesta del organismo al estrés y la liberación de hormonas contrarreguladoras. En
tratamiento consiste en la hidratación generosa del paciente y la administración de insulina
regular en bolos intravenosa a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dL de incremento de la
glucemia por encima del umbral crítico aceptado en cuidados intensivos (180 mg/dL).
 HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE DEL PACIENTE CRÍTICO
Factores precipitantes
• La hiperglucemia persistente puede ser la forma de presentación de la diabetes y se presenta muchas
veces asociada a enfermedades en curso como el infarto del miocardio, pancreatitis, abdomen agudo e
hipertiroidismo.

• Otras veces la hiperglucemia persistente forma parte de la emergencia, cuando esta ha sido diagnosticada
y tratada oportunamente y no se ha establecido los estados de deshidratación, la hiperosmolaridad y la
cetoacidosis metabólica característicos de las formas clínicas más graves del síndrome.

• Algunos pacientes sin antecedentes de diabetes, pueden presentar hiperglucemia asociado a la gravedad
en los mismos, la respuesta general del organismo al stress (médico, quirúrgico o emocional), la liberación
de hormonas contrarreguladoras, y medicamentos de uso común en cuidados intensivos como los
esteroides, diuréticos, medicamentos beta agonistas, y drogas antipsicóticas pueden tener relación causal
con el estado hiperglucémico.

• Los eventos hiperglucémicos pueden ser transitorios o permanentes necesitando tratamiento continuo
una vez egresado el paciente.

• En otras situaciones, el paciente desarrolla una de las formas clínicas de la diabetes mellitus poco tiempo o
años después de su egreso, por tal motivo, los antecedentes de eventos hiperglucémicos asociados a
ingresos hospitalarios debe ser tenida muy en cuenta en la historia clínica del paciente.
 HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE DEL PACIENTE CRÍTICO
TRATAMIENTO

• El tratamiento de los estados hiperglucémicos normo osmolares no

cetósicos, va dirigido fundamentalmente al control de la hiperglucemia
y a la prevención de la deshidratación, la hiperosmolaridad y la
cetoacidosis.
• El objetivo terapéutico de esta entidad no difiere de las formas más
graves del síndrome, resultado adecuado mantener la glucemia en un
rango entre 140-180 mg/dL, en otras palabras, existe consenso en
aceptar la hiperglucemia moderada por encima del riesgo de
hipoglucemia severa, en todo paciente crítico.
• Tan importante como tratar la hiperglucemia, resulta diagnosticar a
tiempo las complicaciones metabólicas de la entidad, por tal razón los
pacientes deben ser sometidos a un monitoreo intensivo de los
parámetros vitales y a un control de las variables metabólicas de igual
intensidad al indicado en las formas más graves del SHG.
 HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE DEL PACIENTE CRÍTICO
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Realizar abordaje venoso profundo.

• Monitorizar los signos vitales y la temperatura corporal con frecuencia horaria.

• Balance hidromineral estricto y diuresis horraría.

• Presión venosa central PVC, cada 4 horas.

• Hidratación generosa y compensación de las pérdidas sensibles o insensibles.

• Buscar activamente signos de infección activa u oculta.

• Determinación de la glucemia plasmática cada 2 horas mientras dure el evento hiperglucémico.

• Realizar analítica sanguínea completa, ionograma, gasometría arterial, determinación de creatinina,

osmolaridad plasmática, determinación de cuerpos cetónicos, uroanálisis, urocultivos, y todas las
determinaciones necesaria para diagnosticar de forma oportuna desequilibrios hidroelectrolíticos y acido
base potenciales.
 Tratamiento con Insulina

• Todo los evento hiperglucémico persistente diagnosticado en la unidad de cuidado

intensivo, debe ser tratado de inmediato con insulina regular en infusión continua,
cuando la glucemia plasmática rebasa en tres o más determinaciones el valor umbral
de 180 mg/dL.

• Si el paciente se encuentra deshidratado, la insulina sólo está indicada cuando se haya

iniciado con éxito la reposición de volumen.

• Como regla general, la insulina regular se administra en forma de un bolo intravenoso

inicial de 0,1 a 0,2 U de insulina regular por kilogramo de peso, seguido de la infusión
constante de 0,1 U/kg por hora. Utilizando este régimen, los niveles de azúcar en
sangre descienden aproximadamente 80-100 mg/dL por hora. Si la glucemia no
desciende como se desea o incluso si aumenta, la dosis de insulina debe ser duplicada
a intervalos de dos horas.
 TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

El manejo de la cetoacidosis diabética, al menos durante las primeras 48 horas, siempre debe realizarse en la
unidad de cuidados intensivos. Durante el inicio del tratamiento, se aconseja respetar los siguientes principios
terapéuticos:

1. Iniciar siempre el tratamiento con la corrección de fluidos, sin que el volumen total de reposición exceda
40-50 ml/kg durante las primeras 4 horas.

2. Corrección de los desbalances críticos del equilibrio ácido-base.

3. Corregir la hiperglucemia con insulinas ultrarrápidas o regular, utilizadas siempre por vía intravenosa (la
insulina sólo debe administrar después de la reanimación vigorosa con volumen por al menos una hora).

4. Corrección de los disturbios electrolíticos, particularmente las pérdidas de potasio. Recordar siempre que la
corrección rápida de la acidosis con bicarbonato, desplaza el potasio plasmático hacia el interior de las
células y produce un descenso agudo del potasio sérico.

5. Buscar focos de sepsis y de estar presentes tratarlos de inmediato.

6. Tratar mediante protocolos específicos, las comorbilidades presentes. Infarto del miocardio, accidentes
vasculares encefálicos, etc.
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Los objetivos del tratamiento específico en orden de prioridad estarán dirigidos a:

1. Resucitación con fluidos.

2. Corrección de los desequilibrios acido-base y la cetosis.

3. Mantener los niveles de glucemia plasmático en un rango cercano a 250 mg/dL, mientras persista la cetosis

4. Reducir, (una vez controlada la acidosis); la concentración de glucosa plasmática a rangos apropiados en
cuidados intensivos (generalmente 180 mg/dL o 9 mmol/L en ayunas).

5. Restitución de las pérdidas identificadas de electrolitos.

6. Una vez compensado el paciente, controlados los factores desencadenantes e iniciada la alimentación oral
efectiva; aplicar los esquemas terapéuticos de transición de la insulina en infusión intravenosa a insulinas
basal (de acción intermedia o prolongada) por vía subcutánea, insulina regular en dosis deslizantes por vía
subcutánea y/o hipoglucemiantes orales.
 ESQUEMA DE RE HIDRATACION EN CAD
1ERA HORA 1 litro de Solución fisiológica 0,9%
2DA Y 3ERA 500-1.000 ml/h de solución al 0,45 o 0,9%,
HORA dependiendo del valor de sodio sérico
4TA – 24 4 a 14 ml/kg/hora; en dependencia del estatus
HORAS hemodinámico
El volumen total de reposición en las primeras 4 horas no debe
exceder 40-50 mL/kg.
• Habitualmente los pacientes requieren la infusión de 6 a 10 litros de fluidos en las
primeras 24 horas, siendo la meta de la rehidratación la reducción de la
osmolalidad sérica efectiva en un rango no superior a 3 mOsm/h.

• Los pacientes con buena tolerancia oral, pueden recibir por esta vía parte del
volumen líquido a reemplazar
 ESQUEMA DE RE HIDRATACION EN CAD
Otro de los esquemas de hidratación más conocidos; aceptados para
la reposición de volumen en unidades donde resulta imposible la
monitorización hemodinámica de forma adecuada, utiliza solución
salina isotónica como sigue:

• Administrar 1-3 L durante la primera hora.

• Administrar 1 L durante la segunda hora.
• Administrar 1 L durante las siguientes dos horas.
• Administrar 1 L cada 4 horas hasta conseguir la normovolemia del
paciente.
• Si persiste la hipernatremia, cuando el paciente alcanza el estado
de euvolemia, puede infundirse solución salina hipotónica al 0.45%.
Corrección de los desequilibrios acido-base y la
cetosis en CAD
• La cetoacidosis resulta de la desviación del metabolismo desde
la oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos.

• Esto ocurre cuando la glucosa no está disponible como fuente

energética, pudiendo ser el resultado de una falta absoluta de
la misma, como en el ayuno, o de una incapacidad de acceder
a la célula, como en la carencia de insulina.

• En la carencia de insulina, los ácidos grasos son movilizados

como fuentes de energía, la cetoacidosis se produce en los
diabéticos sólo si la deficiencia de insulina es casi completa, y
existe un exceso de glucagón.
Corrección de los desequilibrios acido-base y la
cetosis en CAD
El cálculo del anión gap (Anión gap = Na+- (Cl- + CO3H-)
Valor normal: 12±4: Permite separar a las causas de
acidosis metabólica en dos tipos mayores:
• Anión gap normal (acidosis con anión gap normal o
acidosis metabólica hiperclorémica).
• Anión gap elevado (acidosis con anión gap elevado o
acidosis metabólica normoclorémica).

Utilizando los datos del balance ácido base y del anión gap, Adrogué y colaboradores
comprobaron que el 46% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen una acidosis
con anión gap aumentado, 43% tienen acidosis mixta, y 11% tienen acidosis
hiperclorémica al ingreso.
Corrección de los desequilibrios acido-base y la
cetosis en CAD
Dos mecanismos fundamentales explican el desarrollo de la
acidosis metabólica con anión gap elevado del paciente diabético:
1. Aporte de una carga excesiva de ácidos no HCl, endógenos
(cuerpos cetónicos), que superan la capacidad normal del
organismo de procesarlos y excretarlos.
2. Una disminuida capacidad del riñón para excretar la carga
normal de ácidos fijos endógenos, la que es responsable de la
acidosis urémica.

Adrogué y colaboradores han establecido que el aumento del anión gap sólo se desarrolla
en pacientes en los que la depleción de volumen impide que los cuerpos cetónicos sean
eliminados por la orina.
Corrección de los desequilibrios acido-base y la
cetosis en CAD
• La experiencia acumulada favorece la administración de bicarbonato de sodio como
agente buffer en el tratamiento de la acidosis metabólica. El beneficio potencial de
su empleo reside en la mejoría de los efectos de la acidosis sobre el aparato
cardiovascular.

• La acidosis severa puede determinar disminución de la contractilidad cardíaca con

disminución del volumen minuto cardíaco, vasodilatación e hipotensión, disminución
del flujo sanguíneo hepático y renal, bradicardia y aumento de la susceptibilidad a las
arritmias. Estos efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye
por debajo de 7,10. Los oponentes del tratamiento con bicarbonato argumentan el
efecto paradójico sobre el líquido cefalorraquídeo de la acidosis y la desviación a la
izquierda de la curva de oxihemoglobina, que resulta en hipoxia tisular.

• El bicarbonato de sodio está indicado cuando la acidosis ofrece peligro inmediato

para la vida, especialmente cuando se asocia a sepsis o acidosis láctica o cuando la
acidosis presenta efectos deletéreos sobre la hemodinamia cardíaca.
Corrección de los desequilibrios acido-base y la cetosis
en CAD
• En el criterio prevalente, sólo se deberá tratar la acidosis cuando el pH sea menor de 7,10 o
cuando después del tratamiento etiológico adecuado persistan signos o síntomas imputables a la
acidosis. En estos casos se utiliza como sustancia buffer el bicarbonato de sodio. Como el déficit
de base que se pretende corregir es el del espacio extracelular (que constituye la tercera parte
del peso corporal), basta multiplicar ese déficit por litro por el volumen del líquido extracelular
para obtener el valor de bicarbonato que debe utilizarse:
Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x peso en Kg

• Esta cantidad se administra en forma fraccionada en infusión, nunca en bolos intravenosos,

intentando una corrección parcial del trastorno. Luego de esa corrección, se evaluará
nuevamente el estado ácido base. Las soluciones disponibles en nuestro país útiles para emplear
son bicarbonato de sodio 8,4% x 10 ml x amp y bicarbonato de sodio 8,4% x 100 ml y 250 ml x
amp. Todas son de 1 molar: solución al 8,4% - contiene 1 mEq por ml.

• Kitabchi recomienda no utilizar bicarbonato si el pH es mayor de 7,0. Para rangos de pH entre 6,9
y 7,0, recomienda administrar 44 mEq de bicarbonato de sodio, y cuando el pH es menor de 6,9,
88 mEq de bicarbonato. Debido a la hiperosmolaridad de la solución, aconseja que el
bicarbonato se administre diluido (100 mEq en 400 mL de H 2O a 200 ml/hora).
 Cardiovasculares
• Disminución de la función contráctil cardíaca
• Disminución del flujo renal y hepático
• Disminución del umbral de fibrilación ventricular
• Disminución de la sensibilidad cardíaca a las
catecolaminas
• Taquicardia y arritmias. Riesgo de fibrilación ventricular
Neurológicos
• Obnubilación y coma
• Aumento del flujo sanguíneo cerebral
Efectos •
•
Aumento de la descarga simpática
Disminución de la respuesta a las catecolaminas
sistémico circulantes
• Disminución del metabolismo cerebral
s de la Respiratorios
cetoacido Disnea . Respiración de Kussmaul
Aumento de la ventilación minuto
Fatiga de los músculos respiratorios
sis Metabólicos
diabética
CAD
Hiperpotasemia, hiperfosfatemia y aumento del calcio
iónico
 Tratamiento de la hiperglucemia en CAD
• La terapia con insulina regular (cristalina o actrapid) se inicia con un bolo intravenoso de
0,15 U/Kg o 10 U de insulina corriente, seguido por una infusión intravenosa de insulina a
un ritmo de 0,1 U/kg/h. (5 a 10 U/hora en adultos). De forma paradójica, como la
sensibilidad a la insulina disminuye con la edad, los ancianos tienden a requerir más
insulina durante el manejo agudo de la hiperglucemia.

• Se debe establecer el valor de glucosa en sangre en forma horaria. Si la glucosa no

disminuye al menos 50 mg/dL en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina en
forma horaria hasta que se verifique el descenso a un ritmo horario de 50 a 70 mg/dL.

• Los pacientes con cetoacidosis rara vez tienen resistencia insulínica. La incapacidad para
responder a dosis de 5 a 7 U/hora debe sugerir infección asociada o persistencia del estado
de deshidratación e hipovolemia.

• Durante el tratamiento de la CAD (siempre que la acidosis persista); debe disminuirse la

infusión de insulina a 0.05 U/kg/h cuando la glucosa en sangre alcance valores ≤250 mg/dL
(13.8 mmol/L) e iniciar la administración de dextrosa al 10% a razón de 125 ml/h.
 Tratamiento de la hiperglucemia en CAD -
Comentarios
• El objetivo primario de la terapéutica con insulina es revertir la cetogénesis, suprimir la lipolisis, e inhibir la
gluconeogénesis hepática.

• La insulina también disminuye la osmolaridad plasmática efectiva aumentando la permeabilidad celular a la glucosa. Se
deben tener varias precauciones al iniciar la terapéutica con insulina:
1. La terapéutica con insulina no se debe iniciar en pacientes con hipotensión y severa hiperglucemia hasta no haber
logrado la resucitación volumétrica efectiva.
2. La insulina aumenta el transporte intracelular de glucosa y aumenta el traspaso de líquidos desde el espacio
extracelular al intracelular. Bajo estas condiciones, con la aplicación de insulina, pueden pasar de dos a tres litros
de líquido hacia el compartimento intracelular, profundizando el shock hipovolémico y aumentando el riesgo de
tromboembolismo en presencia de una resucitación volumétrica inadecuada.

• Debido a que la insulina media la reentrada de potasio hacia el compartimento intracelular, la misma puede producir
hipopotasemia grave y debe ser evitada en los pacientes que presentan concentraciones de potasio sérico inferiores a 3,3
mEq/L en el momento de ingreso. La administración de insulina en estos casos puede producir arritmias, deterioro de la
función cardiovascular, debilidad muscular e insuficiencia ventilatoria. Constituye por tanto, requisitos obligados para el
inicio del tratamiento con insulina, la reposición previa, adecuada y efectiva de volumen y potasio.

• Cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye por debajo de 250 mg/dL, se debe adjuntar dextrosa a la
solución de fluido de reemplazo. Esto se realiza con una solución de dextrosa al 5% en la mayoría de los casos. Ello
permite la administración continua de insulina hasta que se alcance el control total de hiperglucemia y se normalice la
osmolaridad plasmática, evitando de esta forma el desarrollo de edema cerebral, complicación que se presenta con
frecuencia en los niños.
 Tratamiento de la hiperglucemia en CAD -
Comentarios
• El propósito principal de la terapéutica con insulina no es disminuir los niveles de glucosa sino corregir
la acidosis. Por lo tanto, los pacientes deben seguir recibiendo insulina intravenosa hasta que hayan
normalizado el anión gap. Esto puede requerir la adición de glucosa a los fluidos de hidratación, o
disminuir levemente la infusión de insulina, a fin de que no se produzca hipoglucemia.

• Puesto que en estas circunstancias la utilización de glucosa es de 5 a 10 g/hora, se debe administrar

glucosa intravenosa a esta concentración para evitar el descenso brusco de la glucemia sin que se haya
producido la corrección de la acidosis. Si con ello la concentración de glucosa tiende a aumentar,
conviene reducir la administración; si por el contrario continúa disminuyendo, es que se requiere una
cantidad adicional de la misma.

• El error que más frecuentemente se comete en el tratamiento de la cetoacidosis diabética es la

supresión prematura de la insulina cuando los niveles de glucosa disminuyen a 200-250 mg/dL. El
propósito principal de la terapéutica con insulina no es disminuir los niveles de glucosa sino corregir la
acidosis.

• En presencia de insulina y adecuada hidratación, la concentración plasmática de glucosa habitualmente

disminuye a una velocidad de 75 a 100 mg/dL/hora, y alcanza una concentración de 250-300 mg/dL en
las primeras seis horas de tratamiento. El bicarbonato plasmático y el pH aumentan más lentamente, y
alcanzan valores de 15 a 18 mEq/L y 7,30, respectivamente, en aproximadamente 8 a 12 horas.
Ritmo de infusión de insulina en pacientes con
deterioro de la conciencia en CAD
• En general, se estima que un paciente con deterioro de
conciencia por cetoacidosis diabética con elevada
osmolaridad, requiere el mismo número de horas para
aclarar el sensorio que las que necesita para la
normalización de la concentración de bicarbonato o el pH
sérico.

• En estos pacientes, se aconseja no disminuir bruscamente

los niveles de glucosa, y mantener un nivel de alrededor
de 300 mg/dL con la infusión de soluciones de glucosa e
insulina, hasta que el paciente esté alerta y orientado.
 Restitución de las pérdidas identificadas de
electrolitos en CAD

• La diuresis osmótica propia de la CAD y el

estado hiperosmolar hiperglucémico y la
excreción de cetoaniones característica de la
CAD, promueven la pérdida neta de múltiples
minerales y electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Cl, y
PO4), algunos de los cuales pueden ser
reemplazados de inmediato y otros requieren
días o semanas para restauración adecuada y
balance.
 Restitución de las pérdidas identificadas
de electrolitos en CAD - Potasio
• La pérdida excesiva de potasio con la orina es responsable del desarrollo de depleción de potasio. La
pérdida urinaria de potasio se produce como consecuencia de la diuresis osmótica que conduce a un
aumento de la oferta de fluidos y de sodio a los sitios secretores de potasio en la nefrona distal.

• El hiperaldosteronismo secundario consecuente a la depleción de sodio y la presencia de cetoaniones

cargados negativamente en el fluido tubular aumentan aún más las pérdidas de potasio.

• Los pacientes en cetoacidosis diabética suelen presentarse inicialmente con aumento de los niveles de
potasio sérico asociado a acidosis metabólica, pero con marcado déficit del potasio total del organismo.
Por tal razón, cuando se inicia la reposición de la volemia y la administración de insulina, se produce una
disminución brusca y severa de las cifras de potasio sérico inicial.

• El potasio es con mucho el electrolito principal que debe ser manejado durante las emergencias del
diabético. En la CAD, el déficit total de potasio oscila entre 3 a 5 mEq/kg de peso corporal, pudiendo
llegar a 10 mEq/kg, en los casos más severos.

• Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se debe realizar el monitoreo a horario de los niveles
de potasio sérico. Resultan además, de suma utilidad el monitoreo electrocardiográfico y la respuesta de
los reflejos tendinosos. De existir hiperpotasemia al ingreso, la infusión precoz de potasio debe diferirse.
 Restitución de las pérdidas identificadas de
electrolitos en CAD - Potasio
Indicaciones para la infusión precoz de potasio:
• Presencia de un adecuado volumen minuto urinario.
• Potasio sérico normal o bajo en el momento de la admisión.
• Disminución del tamaño y la agudeza del pico de la onda T en ECG sucesivos o la aparición de ondas U positivas.
• Debilidad muscular, en especial de los músculos respiratorios.
• De forma arbitraria, al final de la tercera o cuarta hora de tratamiento adecuado.
• Tan pronto como los niveles séricos de glucosa experimenten un descenso significativo.
• Cuando desaparece la glucosuria.

Smawics sostiene que el diagnóstico electrocardiográfico de hipopotasemia basado en los trastornos de la

repolarización ventricular debe establecerse con los siguientes hallazgos:
• Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más.
• Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
• Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la misma derivación.
• La administración de potasio IV debe comenzar tan pronto como se restablezca la diuresis y el potasio sérico
disminuya por debajo de 5.5 mEq/L.
• Debido al riesgo asociado de producir hipopotasemia severa al penetrar la glucosa junto con el potasio a la
célula, está contraindicada la administración de insulina hasta que el nivel de potasio sérico sea superior a 3.3
mEq/L.
 Esquema terapéutico para la administración de potasio
suplementario en la CAD
Concentración sérica Tratamiento

Más de 5.5 mEq/L No administrar potasio suplementario

Entre 4.5 y 5.5 mEq/L Administrar 10 mEq/h por hora

Entre 4 y 4.5 mEq/L Administrar 20 mEq de potasio por hora.

Infundir 40 mEq por hora en las primeras

Entre 3 y 4 mEq/L
dos horas y luego 20 mEq por hora.

Entre 2.5 y 3 mEq/L Infundir 40 mEq por hora.

Menos de 2.5 mEq/L Administrar 60 mEq por hora.

Una práctica aconsejada es reponer 2/3 del potasio en forma de cloruro de potasio KCl, y
un 1/3 en forma de fosfato de potasio K2PO4
 Restitución de las pérdidas identificadas
de electrolitos en CAD - Fosforo
• En pacientes con cetoacidosis diabética, el comienzo de la hipofosfatemia es
habitualmente temprano, aparece en las primeras 24 horas y alcanza su máximo
entre las 24 y 36 horas.

• Los pacientes diabéticos que desarrollan glucosuria, cetonuria y poliuria pierden

excesiva cantidad de fosfato con la orina. La acidosis metabólica, por su parte,
aumenta la pérdida urinaria de fosfato.

• Al igual que sucede con el potasio, las concentraciones séricas de fosfato disminuyen
significativamente cuando el paciente es tratado con fluidos e insulina y se corrige la
cetoacidosis inicial.

• Las complicaciones potenciales de la hipofosfatemia severa incluyen disminución del

volumen minuto cardiaco, debilidad de los músculos respiratorios, rabdomiolisis,
depresión del sistema nervioso central, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda
y anemia hemolítica.
 Restitución de las pérdidas identificadas
de electrolitos en CAD - Fosforo
• La hipofosfatemia se clasifica en moderada o severa de acuerdo con los niveles séricos de fósforo:
1.Se considera hipofosfatemia moderada a niveles séricos de fósforo de 1,5 a 2,5 mg/dL.

2.En la hipofosfatemia severa, por su parte, los niveles de fósforo se encuentran por debajo de 1,5 mg/dL
(0.48 mmol/L).

• En la cetoacidosis diabética, se debe realizar reemplazo de fosfato en pacientes en hipofosfatemia severa

(concentración sérica <1,5 mg/dL) y en pacientes con hipofosfatemia moderada más hipoxia, anemia o
compromiso cardiorrespiratorio concomitante.

• Una forma conjunta de tratar los déficits de potasio y fosfato, se logra con la administración por vía IV de fosfato
de potasio: consiste en administrar 0.08 mmol/kg de fosfato de potasio IV para niveles de potasio entre 1 y 2
mg/dL y 0.16 a 0.24 mmol/kg de fosfato de potasio en 4 a 6 horas cuando el nivel de fosforo sérico está por
debajo de 1 mg/dL.

• La dosis inicial puede incrementarse si el paciente presenta síntomas manifiestos atribuibles a hipofosfatemia, a
su vez, la dosis inicial debe disminuirse entre el 25% y el 50% si el paciente está hipercalcémico. Por tal razón el
calcio y el fósforo deben ser monitorizados simultáneamente.

• Se recomienda administrar la infusión de fosfato a una velocidad de 0,02 a 0,03 mmol/kg por hora (0,6 a 0,9
mg/kg por hora), con control de los niveles séricos cada seis horas.
 Transición de la insulina de la forma
intravenosa a la forma subcutánea en CAD
• Un error frecuente en el tratamiento de la cetoacidosis diabética se
comete en el momento de la transición de la insulina de la forma
intravenosa a la forma subcutánea.

• La vida media de la insulina intravenosa se mide en minutos y los

pacientes pueden presentar una deficiencia rápida de la hormona
cuando se suspende la terapéutica intravenosa.

• Esto puede llevar a la recurrencia de la cetoacidosis. Para evitar este

problema, el paciente debe recibir una dosis de insulina de efecto
prolongado subcutánea dos o tres horas antes de suspender la infusión
intravenosa de insulina regular y seguirse rigurosamente de los
esquemas de transición terapéutica previamente aprobadas en la unidad
asistencial.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Los objetivos de la terapéutica del síndrome hiperglucémico hiperosmolar se han agrupado en
cuatro etapas:

1. El tratamiento inicial está destinado a reponer las pérdidas de fluido del espacio intravascular.
El riesgo mayor en estos pacientes es la hipovolemia con shock progresivo y el
tromboembolismo pulmonar, siendo esencial para asegurar la sobrevida la expansión rápida del
volumen extracelular.

2. Una vez completada la reanimación inicial con fluidos, debe iniciarse la corrección de los niveles
elevados de la glucemia mediante el uso de insulina regular endovenosa en infusión continua.

3. La tercera etapa del tratamiento, en las 12 a 24 horas posteriores al ingreso incluye el control
de la enfermedad precipitante, la restauración de la osmolaridad, la corrección del disbalance
ácido base y la reposición inicial de electrolitos.

4. La restauración completa y total de los electrolitos en déficits, incluyendo magnesio y fósforo,

puede llevarse a cabo en una a dos semanas y constituye la cuarta etapa del tratamiento.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)

Administración de fluidos
1. La velocidad de infusión va a depender del estado clínico del paciente; en los pacientes con
hipotensión severa o shock se comienza a razón de 10-15 ml/Kg/h en las primeras horas, sin
sobrepasar los 50 ml/kg en las primeras cuatro horas. La mitad restante del déficit de fluidos
estimado (en general entre 8 y 9 litros) en las primeras 12 horas; y el resto en las subsecuentes
24 horas. La velocidad del reemplazo debe estar basada en la respuesta clínica y el monitoreo
horario de los signos vitales, la diuresis y la presión venosa central. Los pacientes ancianos y
aquellos con enfermedad cardíaca o insuficiencia renal deben ser tratados con moderación.

2. Una vez que se ha conseguido la estabilidad hemodinámica la hidratación se modifica,

habitualmente pasándose a solución salina al 0.45%, para reemplazar las pérdidas de agua libre
secundarias a la diuresis osmótica; debe tenerse presente que al reducir la osmolalidad
plasmática con rapidez excesiva se puede desarrollar edema cerebral iatrogénico. Comúnmente
la solución salina al 0.45% se infunde a razón de 4 a 14 ml/kg/h (dependiendo del juicio clínico)
si el sodio sérico corregido está elevado o normal; si por el contrario este se encuentra
disminuido se debe mantener el tratamiento con solución salina al 0.9%.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Administración de fluidos

3. Debe evaluarse periódicamente la reposición de líquidos. La velocidad de infusión de volumen

estará siempre en dependencia del estado hemodinámico del paciente y las mediciones seriadas de
los análisis de laboratorio. Debe destacarse que con la reposición de volumen se incrementa la tasa
de filtración glomerular, con disminución de los niveles de creatinina sérica. Si existe hipotensión
severa que no responde a la solución fisiológica, se debe administrar albúmina o expansores
plasmáticos, en cantidad no superior a 1000 ml en 24 horas.

4. Luego del empleo inicial de solución salina al 0,9%, y una vez estabilizada la presión arterial, está
indicada la solución salina al 0,45% o solución de dextrosa al 5% (dependiendo de la glucemia, la
concentración de sodio plasmático y la osmolaridad).

5. A los efectos de evitar la hipoglucemia, se debe administrar solución de dextrosa al 5% cuando los
niveles de azúcar en la sangre alcanzan valores cercanos a 250 mg/dL. Los raros casos de edema
cerebral en el coma hiperosmolar se producen cuando la glucemia desciende de forma muy
acelerada durante el tratamiento y el nivel de glucosa disminuye por debajo de 250 mg/dL. Por otro
lado, la infusión prolongada de glucosa puede resultar en diuresis osmótica persistente y dificultar
la corrección de la deshidratación y de la hiperglucemia.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Administración de fluidos

6. Cálculo del agua corporal total ACT actual (litros)

• El agua corporal total constituye una fracción variable del peso corporal (fracción x peso corporal en Kg), se suele utilizar
para este cálculo 0.6 en niños y adultos masculinos jóvenes, mientras se utiliza 0.5 en las mujeres jóvenes y ancianos
masculinos, y 0.45 en ancianas.
Hombres: ACT (L) = 0,6*Peso (Kg) = (L por Kg)
Mujeres: ACLt (L) = 0,5*Peso (Kg) = (L por Kg)

Si se pretende ser más exactos en el cálculo del agua corporal total se puede utilizar la fórmula de Watson:
Hombres: ACT (L) = 2.447 – (0.09156 X edad) + (0.1074 X talla) + (0.3362 X peso)
Mujeres: ACT (L) = (0.1069 X talla) + (0.2466 X peso) – 2.097
Nota: edad en años, talla en cm y peso en Kg
• Cálculo del agua corporal deseada. Donde, el agua corporal total deseada = Déficit de agua corporal (litros) = ACT deseada
– ACT actual = ACT * (Na medido – Na deseado)/ Na deseado
Nota: Na deseado es 140 mEq/dL
Se debe realizar el Na sérico corregido = el Na disminuye 1,6 mEq/dL por cada aumente de 100 mg/dl de glucosa sérica

• La ecuación para calcular el déficit de agua nos permite estimar el volumen de agua requerido para retornar las
concentraciones de sodio a 140 mEq/l, a lo que se debe sumar las pérdidas insensibles y otras pérdidas concurrentes que
puedan estar teniendo lugar.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Administración de fluidos
• Para la corrección de la hipertonicidad es preciso tener presente en primera instancia el
ritmo al que se debe hacer la corrección, y este va a estar determinado por la velocidad de
instauración de la hipernatremia; así, cuando esta se desarrolla en un período de horas, la
corrección puede ser bastante rápida, pues no se genera edema cerebral ya que los
electrólitos que se acumulan en las células cerebrales como adaptación a la
hipernatremia, pueden salir de éstas rápidamente, por lo que se recomienda en estos
pacientes disminuir las concentraciones séricas de sodio a razón de 1 mEq/L por hora.

• Por el contrario siempre que la hipernatremia lleve un tiempo más largo de haberse
instalado o se desconozca la data de la misma, se recomienda que las concentraciones
plasmáticas de sodio no deban ser disminuidas a un ritmo superior a 0.5 mEq/L por hora y
no se debe exceder los 12 mEq/L por día. Esto obedece a las adaptaciones cerebrales que
se producen en la hipernatremia de larga data, o sea la acumulación de solutos orgánicos
intracelulares, pues en esta situación la rápida disminución de las concentraciones
plasmáticas de sodio provocará el movimiento osmótico del agua hacia el interior de las
células cerebrales, con el consiguiente edema cerebral, convulsiones y muerte.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Recomendaciones para la corrección de la contracción hipernatrémica del compartimiento extracelular:

1. Cuando la hipernatremia es aguda o severamente sintomática, debe tratarse de inmediato con fluidos hipotónicos, en independencia
de su causa. En presencia de hipotensión, el paciente debe ser hidratado de forma inicial con soluciones isotónicas.

2. En pacientes en shock hipovolémico está indicado el uso de un expansor plasmático en la primera hora de tratamiento

3. Cuando el estado de hipernatremia es crónico, debe evitarse su corrección rápida, en orden de prevenir el edema cerebral.

4. En todas los tipos de hipernatremia, el rango de corrección está limitado a 12 mEq/L en las primeras 24 horas y 18 mEq/L en las 48
horas restantes.

5. La hiponatremia agudas, pueden corregirse más rápido de inicio a razón de 1 mEq/L por hora. Se considera suficiente de forma usual,
un aumento de 5 mEq/L en la concentración del sodio plasmático para corregir los síntomas.

6. Se acepta de manera general, que en la hipernatremia grave (>170 mEq/L) no se debe llevar la concentración sérica de sodio a valores
por debajo de 150 mEq/L durante las primeras 72 horas de tratamiento.

7. La magnitud de la deshidratación es típicamente mayor en el síndrome hiperosmolar hiperglucémico que en la cetoacidosis diabética.
En principio, esto parece paradójico debido a que los pacientes con cetoacidosis presentan una carga osmótica doble de cetonas y
glucosa. La mayor deshidratación en el síndrome hiperosmolar, a pesar de la falta de severa cetonuria, podría atribuirse al inicio más
gradual y a la mayor duración de la descompensación metabólica antes del diagnóstico.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Administración de insulina regular

• La administración de insulina se debe realizar luego de la administración de fluidos.

• La administración de insulina antes de la terapéutica con fluidos puede determinar el paso de

dos a tres litros de fluidos desde el compartimento extracelular al intracelular, potenciando la
hipovolemia, el shock y el riesgo de tromboembolismo.

• Luego de un bolo intravenoso inicial de 0,1 a 0,2 U de insulina regular por kilogramo de peso,
se debe continuar con una infusión constante de 0,1 U/kg por hora. Utilizando este régimen,
los niveles de azúcar en sangre descienden aproximadamente 50-70 mg/dL por hora.

• Si la glucemia no desciende como se desea o incluso si aumenta, la dosis de insulina debe ser
duplicada a intervalos de dos horas.

• Cuando los niveles de azúcar en sangre han disminuido por debajo de 250 mg/dL, la
administración de insulina debe ser reducida la mitad (0.05 U/kg/h).
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)
Administración de potasio

• El reemplazo de potasio se basa en sus niveles séricos y puede seguirse el

mismo esquema que el recomendado en el tratamiento de la cetoacidosis
diabética. La administración de potasio IV debe comenzar tan pronto como se
restablezca la diuresis y el potasio sérico disminuya por debajo de 5.5 mEq/L.

• Debido al riesgo asociado de producir hipopotasemia severa al penetrar la

glucosa junto con el potasio a la célula, está contraindicada la administración
de insulina hasta que el nivel de potasio sérico sea superior a 3.3 mEq/L.

• En general, no es necesario administrar más de 40 mEq de potasio como sal

de fosfato para corregir el déficit de este último.
 TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO (EHHNC)

Resolución

• Se considera que el EHHNC está resuelto cuando

el paciente no tiene trastornos de conciencia, es
capaz de alimentarse y la osmolaridad plasmática
efectiva se encuentra por debajo de 315 mmol/L.

• Bajo estas condiciones está indicada la transición

terapéutica de la insulina intravenosa.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG
• Hemograma: Frecuentemente existe leucocitosis con desviación a la izquierda, incluso sin infección. La elevación del
hematocrito y de la hemoglobina resulta concordante con la magnitud de la deshidratación.

• Urea y creatinina: La mayoría de los pacientes portadores de cetoacidosis diabética presentan elevación de la tasa de urea
en sangre en el momento de su ingreso, lo cual refleja un incremento en el catabolismo proteico y una disminución de la
función renal secundaria a la deshidratación y el compromiso circulatorio. Algunos autores otorgan valor pronóstico al nivel
de urea plasmática y consideran que niveles por encima de 80 mg/dL son un índice desfavorable. Los niveles de creatinina
se encuentran falsamente elevados debido a la deshidratación y a la interferencia de los cuerpos cetónicos con la técnica
habitual de determinación de creatinina (Jaffe). Los aumentos en las cifras de nitrógeno no proteico se explican por la
deshidratación, el estado hipercatabólico, la gluconeogénesis y la presencia de insuficiencia renal aguda.

• Uroanálisis: Los hallazgos consisten en glucosuria intensa, escasa excreción de sodio y excreción de potasio normal o
elevado. Esta fórmula electrolítica de la orina es la patente de la deshidratación. CETONURIA.

• Glucemia: La hiperglucemia define a las EHG. En general oscila entre 400 y 800 mg/dL, pero en circunstancias extremas
alcanza valores de hasta 1.500 mg/dL.

• Aproximadamente el 15% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen valores de glucosa ≤350 mg/dL al ingreso. Esto
se observa cuando existen disturbios de la gluconeogénesis (enfermedad hepática, ayuno prolongado, intoxicación
alcohólica aguda) o cuando la utilización de la glucosa es muy alta (embarazo). La determinación de la hemoglobina A 1C
puede brindar una información útil sobre el grado de control metabólico previo al ingreso.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG
• Cuerpos cetónicos: Se puede obtener una determinación semicuantitativa de cuerpos cetónicos en suero o
plasma en forma rápida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras reactivas. Una fuerte
reacción positiva para cuerpos cetónicos en suero no diluido en un paciente con pH por debajo de 7,25 y
glucosuria franca es suficiente para el diagnóstico de cetoacidosis en un diabético.

1. Las cetonas urinarias son muy útiles para hacer la diferenciación con la CAD, pero debemos
tener presente que en ese cuadro se generan dos cetoácidos (βhidroxibutirato y ácido
acetoacético) y una cetona neutra (acetona). La prueba con tiras reactivas y la reacción de
Imbert utilizan el nitroprusiato, pero este solo reacciona con el acetacetato y la acetona
(producidos por la descarboxilación del ácido acetoacético) y no con el β hidroxibutirato
que es la cetona que más se produce en la CAD, por lo que puede haber test falsamente
negativos. No obstante resulta raro un test negativo en presencia de cetoacidosis severa.
2. En situaciones en las cuales la cetoacidosis diabética se acompaña de acidosis láctica, una
reacción escasamente positiva puede no reflejar la magnitud de la cetonemia, puesto que
la alteración del potencial redox favorece la conversión del ácido acetoacético en beta
hidroxibutírico.

• Hemoglobina glicosilada HbA1C: Resulta útil la medición de la hemoglobina glicosilada, para determinar si
se trata de un episodio agudo o es un proceso que tiene cierto tiempo de evolución, en un paciente
diabético no diagnosticado o con pobre control de su enfermedad.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG
Sodio plasmático:

• Habitualmente el coma diabético cetoacidótico cursa con hiponatremia, la cual puede ser secundaria a:

1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma. Se entiende por concentración de sodio sérico

corregida, la concentración de sodio sérico si la glucemia se normalizara. Se considera que por
cada 100 mg/dL de elevación de la glucemia por encima de su valor normal y un valor tope ≤360
mg/dL, se produce una caída de 1.6 mEq/L de las concentraciones de sodio plasmático. Esta
disminución relativa del sodio sérico es mucho mayor cuando la glucemia alcanza cifras ≥360
mg/dL; bajo estas circunstancia, el sodio sérico disminuye 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dL de
aumento de la glucemia.
2. El grado de hiponatremia causado por un determinado nivel de hiperglucemia es dependiente del
volumen previo del espacio extracelular, siendo mayor la hiponatremia en los pacientes
previamente deshidratados.

• Hiponatremia verdadera, atribuible a una pérdida significativa de sodio con la orina por la diuresis
osmótica. Si, a pesar de la hiperglucemia, la concentración de sodio es normal o aún elevada, esto
indica un grado mayor de pérdida de agua. Esto es característico del coma diabético hiperosmolar no
cetogénico.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG
Potasio
• A pesar de la gran depleción de potasio corporal total, la concentración plasmática del catión generalmente es normal o está elevada
en el momento del ingreso.

• La presencia de hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia en el fluido extracelular conduce a la derivación de agua y de potasio
desde el espacio intracelular al espacio extracelular. Esta salida de potasio se incrementa en presencia de acidosis y aumento del
catabolismo proteico. Por otra parte, la entrada de potasio a la célula está disminuida como consecuencia de la insulinopenia. El
resultado neto de todos estos factores es un cambio marcado en el balance interno del potasio.

• La pérdida excesiva de potasio con la orina es responsable del desarrollo de depleción de potasio. La pérdida urinaria de potasio se
produce como consecuencia de los efectos de la diuresis osmótica que conduce a un aumento de la oferta de fluidos y de sodio a los
sitios secretores de potasio en la nefrona distal. El hiperaldosteronismo secundario consecuente a la depleción de sodio y la presencia
de cetoaniones cargados negativamente en el fluido tubular aumentan aún más las pérdidas de potasio.

• Es necesario tener muy en cuenta, que inmediatamente después de iniciar la terapéutica adecuada con insulina, el potasio sérico
disminuye, en algunas ocasiones en forma brusca, a causa de la pérdida urinaria continuada del catión, la dilución del espacio
extracelular, la corrección de la acidosis y la reentrada de potasio al interior de la célula producida por la insulina.

• En informes previos se admitía que el déficit total del potasio corporal era de aproximadamente 4 mEq/kg de peso corporal en la
cetoacidosis diabética. Estudios más recientes indican que en ciertos casos puede existir un déficit mucho mayor, del orden de los 10
mEq/kg.

• Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se debe realizar la determinación seriada de las concentraciones de potasio sérico.
Aunque el electrocardiograma no refleja cuantitativamente su nivel, el monitoreo continuo así como la respuesta de los reflejos
tendinosos profundos son elementos clínicos e utilidad para monitorizar los cambios del catión durante el tratamiento.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG

Fosfato
• Al igual que sucede con el potasio, el nivel inicial de fosfato
plasmático en la cetoacidosis diabética puede ser alto, normal o
bajo, en independencia de la depleción de fosfato total.

• Las complicaciones potenciales de la hipofosfatemia severa incluyen

disminución del volumen minuto cardiaco, debilidad de los músculos
respiratorios, rabdomiolisis, depresión del sistema nervioso central,
convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda y anemia hemolítica.

• Como resultado de la hipofosfatemia, se produce una marcada

deficiencia del 2-3 DPG intraeritrocitario, lo cual puede alterar la
liberación de oxígeno hacia los tejidos.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG
Estado ácido base
• En la cetoacidosis diabética, el origen de los iones hidrógeno en exceso son los cetoácidos formados durante el
proceso del metabolismo intermedio en ausencia de insulina.

• El grado de acidemia, determinado por el descenso del pH, depende por una parte de la gravedad del
trastorno metabólico y por otra de la eficiencia de los mecanismos de compensación.

• En la acidosis moderada, el bicarbonato plasmático está por debajo de 15 mEq/l y en la acidosis grave puede
ser menor de 9 mEq/l. La hiperventilación compensadora desciende los niveles de la PaCO2 a valores
comprendidos entre 10 y 25 mm Hg.

Anión gap
• Aunque la cetoacidosis diabética es una típica acidosis metabólica con anión gap elevado en la cual el
incremento en los aniones no mensurados es habitualmente equivalente a la reducción en la concentración de
bicarbonato, muchos pacientes pueden desviarse de esta generalidad y desarrollar hipercloremia.

• Utilizando los datos del balance ácido base y del anión gap, Adrogué y colaboradores comprobaron que el 46%
de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen una acidosis con anión gap aumentado, 43% tienen acidosis
mixta, y 11% tienen acidosis hiperclorémica al ingreso. Luego de ocho horas de terapéutica, el 91% de los
pacientes tienen una acidosis mixta o hiperclorémica.
 DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SHG

Osmolaridad
• Es característico del coma cetoacidótico un aumento de la osmolaridad
plasmática. La osmolaridad efectiva normal de los líquidos biológicos es de
285 mOsm/l. La osmolaridad efectiva se calcula con la fórmula:

Osmolaridad plasmática (mmol/L):

2(Na) + Glicemia/18 + Urea/2,8 VN: 285-295
 Características de los desequilibrios hidrominerales presentes en las
emergencias hiperglucémicas
• La depleción de líquido secundaria a la glucosuria osmótica presente en las emergencias
hiperglucémicas, la contracción del espacio extracelular, el balance del sodio y la osmolaridad del
plasma y la orina, resultan variables interdependientes que deben ser analizadas de conjunto.

• Las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico en las emergencias hiperglucémicas, mantienen una
secuencia que resulta obligatorio respetar durante su interpretación y análisis. Estas alteraciones de
la homeostasis se manifiesta por:
1.Hiperglucemia con o sin cetonemia acompañante.
2.Aumento de la osmolaridad del plasma efectiva (sustancias en el líquido extracelular que no
pueden moverse a través de las membranas citoplasmáticas).
3.Transferencia de agua desde el compartimiento intracelular al compartimiento extracelular, el
cual tiende a disminuir la concentración de sodio sérico plasmático (hiponatremia por
translocación de fluido).
4.Diuresis osmótica, con eliminación renal de sodio superior a 20 mmol/L, (equivalente a una
fracción de excreción de sodio superior al 1%).
5.Contracción del espacio extracelular.
6.Activación del mecanismo de la sed y liberación de hormona antidiurética HAD (el organismo
intenta conservar el volumen a expensas de la tonicidad).
7.Depleción del sodio corporal total y del sodio plasmático superior a las pérdidas de agua con
producción de hiponatremia.
 Características de los desequilibrios hidrominerales presentes
en las emergencias hiperglucémicas

• Puede haber hipernatremia, hiponatremia o normonatremia.

• Esto es consecuencia de que la concentración sérica de sodio tiende a aumentar por la

diuresis osmótica inducida por la glucosuria y tiende a disminuir por el movimiento de agua
desde el espacio intracelular al espacio extracelular (hiponatremia dilucional).

• La concentración de sodio sérico en última instancia refleja el balance entre la dilución del
sodio plasmático debida al movimiento osmótico de agua fuera de las células, y el efecto
opuesto de concentración del sodio plasmático debida a la diuresis osmótica inducida por la
glucosuria.

• De modo que en pacientes con diabetes mellitus no controlada y acentuada hiperglucemia:

1.hiponatremia indica deshidratación ligera
2.una concentración de sodio normal se acompaña de deshidratación moderada y
3.la hipernatremia indica deshidratación hipertónica severa.
 Características de los desequilibrios hidrominerales presentes
en las emergencias hiperglucémicas

Las manifestaciones de la depleción de líquido extracelular

dependen de su magnitud y de la osmolalidad plasmática. Dentro
de sus síntomas se presenta:
• Anorexia, nauseas, vómitos, debilidad, hipotensión ortostática y
síncopes.

• La pérdida de peso es además de un signo importante de la

contracción de volumen, un indicador de la magnitud del
volumen en déficit.

• Otros signos incluyen piel poco turgente (pliegue), ojos

hundidos, ausencia de sudoración, oliguria y taquicardia.
 Hiponatremia hipertónica con incremento de solutos
osmóticamente activo

• Ocurre generalmente como primer paso, en la secuencia de alteraciones hidroelectrolíticas implicadas en

las alteraciones de la hemostasia hídrica presente en las emergencias hiperglucémicas.

• Su origen se debe a la acumulación de solutos osmóticamente activos restringidos primariamente al líquido

extracelular (hiperglucemia). Del incremento de la osmolalidad del líquido extracelular, resulta la
transferencia de agua (traslocación) del líquido intracelular al líquido intersticial; la cual diluye el sodio del
líquido intersticial y produce hiponatremia.

• La causa más común de este trastorno es la hiperglucemia, la cual produce una disminución de la
concentración plasmática de sodio de 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dL de incremento en la concentración de
glucosa.

• Criterios diagnósticos
– Hiperglucemia ≥250 mEq/L
– Contracción ligera del espacio extracelular.
– Sodio plasmático ≤130 mEq/L
– Osmolaridad plasmática ≥295 mmol/L.

• El tratamiento consiste en la disminución de la hipertonicidad del líquido extracelular mediante el control

de la hiperglucemia.
 Hiponatremia hipotónica con contracción de volumen del
líquido extracelular

• En esta entidad, las pérdidas de sodio corporal total resultan superiores a las pérdidas de agua corporal (hiponatremia
verdadera).

• Habitualmente el coma diabético cetoacidótico cursa con hiponatremia, la cual puede ser atribuible a una pérdida significativa
de sodio con la orina secundaria a la diuresis osmótica. La excreción renal de cetoácidos (β hidroxibutirato, acetoacetato)
también lleva a la excreción obligada de cationes. De este modo, la pérdida renal de sodio en la emergencia hiperglucémica, no
ocurre solamente de forma secundaria a la diuresis osmótica provocada por la glucosuria, sino también por la cetonuria.

• Este disbalance, la hiponatremia, no es el resultado de la pérdida de líquido hipertónico desde el espacio extracelular, en estas
circunstancias, las pérdidas de líquido son hipotónicas en comparación con la osmolalidad del líquido extracelular, pero estas
pérdidas de líquido hipotónico son reemplazadas por líquidos relativamente más hipotónicos. Esto es resultado del incremento
de la sed (mayor ingestión de agua) y la liberación no osmótica de hormona antidiurética HAD (mayor retención de agua) que
acompaña la depleción de volumen del LEC, estos dos mecanismos en su conjunto son los responsables de la hiponatremia.

• En estos pacientes el déficit de sodio corporal total es superior al déficit de agua corporal total. El aumento en la liberación de
ADH secundario a la hipovolemia (estímulo no osmótico), resulta determinante en la retención de agua libre y el desarrollo de
hiponatremia. El organismo intenta conservar el volumen a expensas de la tonicidad. Debemos tener presente que esta
respuesta, si bien produce hiponatremia, no resulta suficiente para conseguir la repleción del LEC, pues solamente la tercera
parte del agua retenida se conserva en el LEC (LEC contiene la tercera parte del agua corporal total) y solo la doceava parte
permanecerá en el espacio vascular (el espacio vascular contiene la cuarta parte del agua del LEC).

• Este tipo particular de disbalance hidroelectrolítico se debe a las pérdidas renales de sodio (diuresis osmótica secundaria a la
glucosuria y cetonuria). En estas condiciones la concentración urinaria de sodio es superior a 20 mEq/L y la fracción de
excreción de sodio es superior al 1%.
 Hiponatremia hipotónica con contracción de volumen del
líquido extracelular

• Criterios diagnósticos
– Hiperglucemia ≥250 mEq/L.
– Depleción de sodio corporal total superior a las pérdidas de agua corporal total.
– Contracción del volumen del líquido extracelular
– Glucosuria y/o cetonuria significativas.
– Concentración de sodio urinario superior a 20 mmol/L.

• Tratamiento
1.En esta forma de deshidratación del espacio extracelular, las manifestaciones clínicas se deben
más a la depleción de volumen que a la hiponatremia. El tratamiento consiste por tanto en la re-
expansión del volumen de líquido extracelular con solución salina isotónica y en la corrección de la
hiperglucemia.

2.La administración de solución salina isotónica, corrige la hiponatremia por dos mecanismos: la
solución salina tiene una concentración de sodio (154 mEq/l), muy superior a la del plasma
hiponatrémico, lo que provoca una elevación de la concentración de sodio de alrededor de 1 mEq/L
por cada litro de solución salina administrada, el otro mecanismo y sin lugar a dudas el más
importante, consiste en que la administración de volumen elimina el estímulo para la liberación de
ADH, lo que permite que se elimine el exceso de agua y se consiga la normonatremia.
Hiponatremia hipotónica con contracción de volumen
del líquido extracelular

• Recomendaciones para la corrección de la hiponatremia

– Cuando la hiponatremia es aguda o severamente sintomática, debe
tratarse de inmediato con solución salina hipertónica en independencia
de su causa.
– Cuando la hiponatremia se ha establecido de forma crónica, debe
evitarse su corrección rápida en orden de evitar la desmielinización
osmótica del encéfalo.
– En todas las hiponatremias hipotónicas el rango de corrección está
limitado a 12 mEq/L en las primeras 24 horas y 18 mEq/L en las 48 horas
restantes.
– La hiponatremia aguda puede ser compensada de forma inicial en un
menor tiempo, a razón de 1 mEq/L por hora. Un aumento de la
concentración plasmática de sodio de 5 mEq/L resulta generalmente
suficiente para revertir los síntomas y tratar el edema cerebral.
 Hipernatremia hipertónica con disminución del volumen del líquido
extracelular

• Todos los estados hipernatrémicos, son hiperosmolares.

• La hipernatremia siempre se acompaña de aumento de la osmolalidad plasmática e

hipertonicidad, debido a que el sodio no atraviesa libremente las membranas celulares.

• En la hipernatremia siempre existe un déficit relativo de agua libre, a pesar de que el organismo
se encuentra protegido de la deficiencia de agua libre por dos mecanismos: la sed y el aumento
de la concentración urinaria, estimulada por la ADH.

• Las pérdidas de agua y la administración de soluciones hipertónicas de sodio (causas

potenciales de hipernatremia), habitualmente no producen hipernatremia pues el incremento
en la osmolalidad plasmática que en estas situaciones se produce, estimula la liberación de ADH
y la sed; las que a su vez conllevan a la disminución de las pérdidas de agua y el aumento en la
ingestión de agua, respectivamente. Ambos mecanismos disminuyen las concentraciones de
sodio y la osmolalidad plasmática de vuelta a la normalidad.

• Estos sistemas reguladores son muy eficientes y consiguen mantener la osmolalidad plasmática
en el rango de la normalidad, aún ante grandes variaciones en la ingestión de sodio y agua.
 Hipernatremia hipertónica con disminución del volumen del líquido
extracelular

• La diuresis osmótica secundaria a glucosa, urea u otro soluto, se

caracteriza por un elevado volumen urinario, pero con una concentración
de sodio y potasio, muy por debajo de sus valores plasmáticos, como
consecuencia de la presencia de glucosa y/o cuerpos cetónicos en la orina
(solutos orgánicos no reabsorbibles) responsable de la diuresis osmótica.

• Atendiendo a las consideraciones anteriores, no es de extrañar que sean

los pacientes críticos con vómitos y ausencia de tránsito intestinal, los
pacientes con alteraciones del estatus metal (como los pacientes en coma
por cetoacidosis diabética y/o coma hiperosmolar) y los pacientes en
edades extremas de la vida los más propensos al desarrollo de
hipernatremia, pues suelen ser individuos que no pueden compensar las
pérdidas urinarias sostenidas de sodio con el mecanismo de la sed.
 Hipernatremia hipertónica con disminución del volumen del
líquido extracelular

• Causas
• Los estados hipernatrémicos asociada a la hiperglucemia se
explican por la pérdida neta de agua asociada a la diuresis
osmótica y el remplazo insuficiente de las pérdidas obligadas
de agua en pacientes con alteraciones de su estatus mental.

• Criterios diagnósticos
– Hiperglucemia significativa ≥600 mEq/L.
– Hipernatremia con hipertonicidad.
– Contracción severa del volumen del líquido extracelular
 Hipernatremia hipertónica con disminución del volumen del
líquido extracelular

Manifestaciones clínicas

• Los síntomas más comunes de hipernatremia, corresponden a la forma clínica del EHHNC, junto con
los signos de depleción de volumen que pueden ser prominentes y constituyen elementos para el
diagnóstico.

• Las manifestaciones clínicas atribuidas a la hipernatremia per se, incluyen temblores, irritabilidad,
ataxia, espasticidad, confusión mental, convulsiones y coma. La enfermedad es más sintomática
cuando la elevación del sodio sérico es más aguda.

• Los estados hipernatrémicos crónicos se caracterizan por el incremento de la osmolalidad intracelular

de las células del sistema nervioso central SNC (acumulación de osmoles ideogénicos).

• El incremento en la osmolalidad del SNC previene la deshidratación celular y debe ser tenida muy en
cuenta cuando se inicia el tratamiento con insulina, ya que la corrección rápida de la osmolaridad
plasmática no ocurre a la misma velocidad que la corrección de la osmolaridad del SNC,
produciéndose un disbalance osmolar que provoca el desplazamiento de agua libre hacia el interior
del encéfalo y puede llegar a producir edema, convulsiones, coma y muerte.
 Hipernatremia hipertónica con disminución del volumen del
líquido extracelular

Tratamiento

• El tratamiento agudo de la hipernatremia hipovolémica depende

de la magnitud de la depleción de volumen.

• Si existe evidencia de compromiso hemodinámico, (hipotensión

ortostática, oliguria marcada), el agua y la sal en déficit deben de
corregirse de forma inicial con solución salina isotónica.

• Cuando se alcanza la estabilidad hemodinámica el resto del

líquido en déficit puede aportarse con dextrosa al 5% o solución
salina hipotónica 0.45%.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Criterios para iniciar la transición terapéutica con insulina:

1. Control de la causa desencadenante del SHG (sepsis, otras enfermedades críticas, comorbilidades
agudas o crónicas, etc.).

2. Estabilidad clínica y de los signos vitales del paciente.

3. Control de los desequilibrios hidro-electrolíticos y la osmolaridad.

4. Control de los desequilibrios acido-base y la cetoacidosis metabólica.

5. Normalización de la glucemia a cifras aceptables para los cuidados intensivos.

6. Inicio de una alimentación enteral efectiva o en su defecto, aporte calórico parenteral estable.

7. Hidratación adecuada y normovolémico, sin edemas en sitios de aplicación de insuluna sub cutanea.

8. Los parámetros de laboratorio muestran glucosa en sangre ≤200 mg/dL, ausencia de cetonuria,
bicarbonato sérico ≥18 mmol/L, pH venoso ≥7.30 y anión gap ≤de 12 mEq/L.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

• La transición terapéutica se inicia con la retirada de la infusión de

insulina IV dos horas después de iniciado el esquema de transición y
administrada la primera dosis de insulina subcutánea.

• Si no existe información disponible sobre los regímenes previos de

administración de insulina, el esquema estándar para el cálculo de la
dosis diaria total de insulina en base al peso del paciente establece:

1.Diabéticos tipo 1 requieren 0.5–1.0 U/kg por día.

2.Los pacientes no obeso con diabetes tipo 2, generalmente
requieren 0.4-0.6 U/kg/d.
3.Los pacientes obesos con diabetes tipo 2, pueden llegar a
necesitar hasta 0.6-1.2 U/kg/d.
 ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA
Protocolos DDD para la conversión desde la insulina intravenosa continua más infusión de glucosa a insulina subcutánea más alimentación oral

La estimación de los requerimientos combinados de insulina subcutánea y requerimientos nutricionales debe ser extrapolada a partir de la cantidad
promedio de la infusión de insulina empleada durante las horas precedentes a la conversión si:
• La infusión de glucosa intravenosa se mantiene constante y equivalente a la cantidad de carbohidratos en la dieta oral.
• Los niveles de glucemia se mantienen estables entre 100 y 139 mg/dL (en la mayoría de las determinaciones por al menos 24 horas).
Protocolo Ejemplo

Paso 1: calcular el promedio de infusión de insulina en las últimas 24 1.5 unidades/h

horas. = 36 unidades/24 h
Paso 2: dividir la dosis de insulina para 24 horas a la mitad, que nos sirve 36 unidades/2 = 18 unidades rápida y 18 unidades de acción prolongada
para obtener las dosis de insulina análoga de acción prolongada (o NPH) y
la dosis total de insulina análoga de acción ultrarrápida (o regular).
Paso 3: administrar el análogo de insulina de acción prolongada como Administrar glargine 18 unidades s.c dos horas antes del primer alimento
monodosis subcutánea 2 horas antes del primer alimento y descontinuar y descontinuar la infusión de insulina y dextrosa al tiempo de alimentarse.
la infusión IV de insulina y la infusión de destrosa IV.
Paso 4: dividir la dosis diaria total de insulina análoga s.c de acción Administrar lispro 4 unidades s.c. antes del desayuno, lispro 7 unidades
ultrarrápida en 20% en el desayuno, 40% en el almuerzo y 40% en la s.c. antes de almuerzo y 7 unidades s.c. antes de comer la cena.
comida.
Regular cada 1 -2 días el esquema de tratamiento con análogos de insulin s.c glargine y lispro. Incrementar o disminuir la dosis previa en 10-20% en
dependencia de la glucemia pre y postprandial (umbral de glucemia preprandial 120 mg/dL, umbral postprandial 160 mg/dL)
Con este protocolo de transición, los episodios de hipoglucemia ocurren en aproximadamente un cuarto de los pacientes durante los 3 primeros días
de tratamiento subcutáneo, una frecuencia similar a la observada en otros esquemas de transición de insulina IV a s.c..
Predictores de éxito durante la transición: Las variables predictivas de fracaso en la transición fueron, la edad avanzada, las dosis elevadas de infusión
de insulina IV antes de la transición y amplias fluctuaciones de la glucemia en las 24 horas anteriores a la detención de la infusión de la insulina.
Division of Cardiology and Intensive Cardiac Care Unit, Ospedale di Desio, Desio, Italy
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Otro esquema de transición:

1. Calculan la dosis diaria total DDT en base al 80% del
requerimiento diario total de la insulina en infusión,
administrada de forma estable, durante las últimas 24
horas de ingreso en terapia.

2. Se utiliza un régimen de insulina protamínica (Neutral

Hagedorn; NPH) más insulina regular a razón de 70/30.
De forma típica las dos terceras partes de la insulina
calculada se aplican antes del desayuno y el tercio
restante en la noche.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Los pacientes tratados con NPH e insulina regular reciben las 2/3
partes de la dosis diaria total DDT antes de desayuno y la 1/3
parte de la DDT antes de comida:
1.Este régimen prescribe dos tercios de la DDT en la mañana
(2/3 de NPH más 1/3 de insulina regular) y
2.La tercera parte restante antes de los alimentos de la
noche (la mitad en forma de NPH y la otra mitad regular).

• Para prevenir la hipoglucemia, no administrar la dosis de insulina regular en pacientes

incapaces de ingerir alimentos, se aconseja reducir la NPH al 50% en pacientes con
suspensión de la vía oral.
• La dosis de insulina debe ajustarse diariamente en un 10-20% buscando mantener la
glucemia en ayuno por debajo de 120 mg/dL.
 ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Esquema común de 2 inyecciones diarias de insulina de acción prolongada como

NPH más insulina de acción rápida regular antes de los alimentos de la mañana y la
noche
DDT: dosis diaria 2/3 de la DDT antes 2/3 insulina NPH
total del desayuno 1/3 insulina regular
= 0.8 X 24 X dosis
horaria promedio de 1/3 de la DDT antes 1/2 insulina NPH.
insulina en infusión. de comida 1/2 Insulina regular
Deslizar la insulina de acción prolongada desde antes de la cena a antes de
calculada a partir del total de acostarse evita la hipoglucemia nocturna y proporciona más insulina para el
insulina administrado en
infusión IV en las últimas 24 aumento de la glucemia en la madrugada (también conocido como “fenómeno
horas alba”).
Para prevenir la hipoglucemia, no administrar la dosis de insulina regular en
pacientes incapaces de ingerir alimentos y reducir la NPH al 50% en pacientes con
suspensión de la vía oral.
Este no es un régimen óptimo para los pacientes con diabetes tipo 1, pero en
ocasiones se aplica con éxito en la diabetes tipo 2.
Treatment of Patients With Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care 32:1164–1169, 2009.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

• La transición a los esquemas de tratamiento con los análogos

subcutáneos de insulina de acción prolongada (glargine y
glulisine) después de la resolución de la emergencia
hiperglucémica resultan en igual control de la glucemia pero en
una menor incidencia de hipoglucemias que los esquemas que
utilizan insulina NPH más insulina regular.

• Por tanto los esquemas de tratamiento con glargine y glulisine

resultan seguros después de la resolución de la hiperglucemia
crítica y deben seleccionarse con preferencia. (Insulin Analogs
Versus Human Insulin in the Treatment of Patients With
Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care 32:1164–1169, 2009)
 ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Ejemplo de dos esquemas intensivos utilizando análogos de insulina de acción rápida (insulin lispro, aspart,
o glulisine) más insulina detemir, o insulina glargine en un hombre de 70 kg con diabetes mellitus tipo 1
CASO 1 Antes del desayuno Antes de almuerzo Antes de cena Antes de acostarse

Análogo de insulina 5U 4U 6U -
de acción rápida
Insulina Detemir 6–7U - - 8–9U

CASO 2 Antes del desayuno Antes de almuerzo Antes de cena Antes de acostarse

Análogo de insulina 5U 4U 6U -
de acción rápida
Insulina Glargine - - - 15 -16 U
1. Asumiendo que el paciente consume aproximadamente 75 g de carbohidratos en el desayuno, 60 g en el almuerzo, y 90 g
en la comida.
2. La dosis de insulina análoga de acción ultrarrápida puede incrementarse a razón de 1 o 2 unidades por cada 15-30 g de
carbohidratos extras o si la glucemia preprandial resulta >170 mg/dL.
3. La insulina glargine y la insulina detemir deben administrarse en inyecciones separadas.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE TRANSICIÓN POSTERIORES A LA
INFUSIÓN DE INSULINA

Como regla general, la dosis de insulina en todos los esquemas de

transición debe ajustarse sobre la base del auto-monitoreo de la
glucemia asumiendo los siguientes principios:
• La glucemia en ayunas en la mañana está determinada de forma
primaria por la insulina de acción prolongada aplicada la noche
previa.
• La glucemia antes de almuerzo está en función de la insulina de
acción rápida de la mañana.
• La glucemia antes de la cena está en función de la insulina de
acción prolongada de la mañana.
• La glucemia antes de acostarse es una función de la insulina de
acción rápida de antes de la cena.
 MANEJO PERIOPERATORIO DE LA GLUCEMIA
Puntos clave
• El manejo perioperatorio de las concentraciones de la glucemia en pacientes con diabetes tipo 2,
requiere del ajuste y supresión de los hipoglucemiantes orales, comenzando 24 horas antes de la
cirugía.

• La dosis habitual de insulina matinal en los pacientes diabéticos bajo este régimen terapéutico,
debe ser reajustada a la mitad la mañana de la cirugía, y sólo debe completarse al finalizar la
cirugía e inicie la alimentación oral efectiva.

• Resulta una práctica razonable y de amplia aceptación, mantener los niveles de glucosa
plasmática en un rango entre 140 - 180 mg/dL durante en el periodo transoperatorio.

• En los pacientes sometidos a cirugía electiva, el control intensivo de la glucemia a rangos

cercanos a la normalidad no brinda beneficios, mientras que la hiperglucemia moderada resulta
bien tolerada.

• En manejo óptimo de las concentraciones de glucosa plasmática específico para cada tipo de
cirugía no ha sido investigado.
•gracias