Arritmias Cardiacas
ARRITMIAS CARDIACAS
Prof. Dr. Guillermo David Hodara
Dr. GUILLERMO DAVID Clínica Medica I
UNLaR.
HODARA. 2020
CLINICA MEDICA I
UNLaR
Ser médico es no cansarse
de estudiar y tener la
humildad de aceptar la
lección de cada día.
Dr. Gregorio
Marañón
Definición
Las arritmias cardiacas son
alteraciones en la formación del
impulso, en la conducción o en
ambas.
Anatomía del sistema de
conducción
La célula miocárdica en situación de reposo es
eléctricamente positiva a nivel extracelular y
negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo
produce un aumento de permeabilidad de los
canales de sodio, que conlleva a que se cambie
la polaridad, siendo positiva intracelularmente y
negativa extracelularmente. (Despolarización).
Posteriormentevuelve a su polaridad inicial.
(Repolarización)
Ritmo Sinusal
Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere
decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de
marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:
1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una
despolarización auricular en sentido descendente.
2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo
sinusal).
3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
4) Espacios RR equidistantes.
5) Intervalo PR o PQ normal.
Crecimiento de cavidades cardiacas
Clasificación
Crecimientos Auriculares:
1. Crecimiento auricular derecho.
2. Crecimiento auricular izquierdo
Hipertofias Ventriculares :
1. Hipertrofia ventricular izquierda.
2. Hipertrofia ventricular derecha.
Crecimiento auricular derecho:
1. Onda P alta y picuda , sobrepasa la altura de 2,5 mm y se
recoge mejor en DII, DIII y AVF que se conoce como : P
pulmonar .
2. Onda P bifásica en V1 ( primera porción mayor que la
segunda de más de 2mv , es positiva la primera porción , y la
segunda negativa , corresponde al atrio izquierdo )
Se ve sobre todo en neuropatías crónicas (EPOC , fibrosis
pulmonar etc...)
Crecimiento auricular izquierdo:
1. Onda P bifida, bimodal o en meseta , aumenta su duración
más alla de 0,11 seg y se registra mejor en DI , DII y AVL
que se conoce como : P mitral .
2. P de 3 mm o más y melledas en D I , DII Y AVL .
3. P ancha y bifásica en V1 con parte negativa mayor que
positiva .
Típica de la estenosis mitral .
Hipertrofia ventricular izquierdo
A) Criterios basados en el voltaje
RDI + SDIII > 25mm
RaVL > 11mm
RaVF > 20mm
Índice de Sokolow Positivo :
S (V1 Ó V2) + R (V5 Ó V6) = 35 mm o más
En V1 a V6: La S mas profunda + la R más alta > 45mm
SV1 > 24mm
RV5 o V6 > 26mm
B) Criterio de eje
Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
C) Criterios de duración del QRS.
La amplitud del QRS aumenta sin exceder de 0,12seg. En derivaciones de
miembros.
La deflexión intrisecoide es de 0,45 seg. o mas en V5 oV6 siendo normal en
V1.
D) Criterios relacionados con la repolarización.
Ondas T negativas y segmento ST desplazado hacia abajo en DI, AVL y
sobre todo, en V5 y V6 (precordiales izquierdas).
Hipertrofia ventricular derecha
En V1: R/S>=1.
R>= 7mm.
Morfología qR.
S<2mm.
Deflexión intrinsicoide>= 0,035seg.
En V5 o V6: R/S <= 1 R/S V5: R/S V1 <= 0,4
R < 5mm
S >= 7mm
En V1 + V6: RV1 + SV5 o V6 > 10,5mm
Eje de QRS: Mas a la derecha de 110º.
Indeterminado si patrón SDI, SDII, SDIII.
Depresión del ST y T negativa en V1 y V2.
Existen además crecimientos biauriculares así
como hipertrofias biventriculares .
Clasificación (Farreras-
Rozman)
1- Taquiarritmias:
Supraventriculares
Ventriculares
2- Bradiarritmias
1-Taquiarritmias
A- Supraventriculares:
Taquicardia sinusal
Extrasístole auricular
Sme Wolff Parkinson White (WPW)
Taquicardia supraventricular:
-Auricular
-Por reentrada nodal
-Por reentrada AV
Aleteo o Flutter auricular
Fibrilación auricular
1-Taquiarritmias
B-Ventriculares:
Extrasístole ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular monomórfica
Taquicardia ventricular polimórfica
Flutter ventricular
Fibrilación ventricular
2- Bradiarritmias
a- Trastornos de la conducción AV
Bloqueos AV
b- Trastorno del automatismo sinusal
Enfermedad del nodo SA extrínseca
Disfunción SA extrínseca
c- Hipersensibilidad del seno carotideo
Taquicardia sinusal
(TS)
Signos y síntomas:
Asintomático
Palpitaciones
Exámen físico:
FC: 100-140 lat/min
Pulso rápido
Maniobras vagales +
ECG:
FC: 100-140 lat/min
Taquicardia sinusal: causas
Fisiológicas:
Nerviosismo/ansiedad
Estrés
Consumo de café
Ejercicio físico
Taquicardia sinusal : causas
Patológicas:
Anemia
Fiebre
Hipertiroidismo
Insuficiencia cardiaca
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal:
tratamiento
Investigar para así suspender o
eliminar dicha causa (ej. Café,
smpaticomiméticos)
Cuando hay síntomas:
ß-bloqueante: propranolol, metoprolol
15 mg en 3 dosis, o atenolol.
Extrasístole
Supraventricular
Las ESV son latidos anticipados
Ectópicos (fuera del nodo SA)
Producido por un mecanismo de
reentrada (++) o por un foco ectópico
Extrasístole
supraventricular
Signos y síntomas:
Asintomático
Palpitaciones
Pausas
Ansiedad
Extrasístole
supraventricular
Causas:
Consumo de tabaco, alcohol.
Estados de ansiedad
Hipertiroidismo
EPOC
Insuf. Mitral y Tricúspide
Extrasístole
supraventricular
ECG:
Ondas P prematuros seguidas por un QRS
de aspecto normal
Pausa compensadora (incompleta)
Aisladas o alternadas
Uni o polifocales.
Extrasístole
supraventricular
1 latido sinusal + 1 ES: bigeminismo
2 latidos sinusales + 1 Es:
trigeminismo
1 latido sinusal + 2 ES: dupla
1 latido sinusal + 3 ES: tripla
>3 ES seguidas: taquicardia
ESV; BIGEMINISMO
.
Extrasístole supraventricular:
Tratamiento
No requieren tratamiento. Buscar y
eliminar la causa subyacente (café,
tabaco, alcohol. etc.)
Si se presentan síntomas:
Benzodiazepinas
ß-bloqueantes
Flutter o aleteo auricular
Signos y síntomas:
Asintomático
Palpitaciones rápidas
En ptes con cardiopatías puede provocar
IC, angor y sincope.
Aleteo Auricular
Examen físico:
Pulso arterial elevado, rápido
150 Lat. aprox.
Regular (generalmente)
La FC depende del bloqueo (2:1; 3:1; etc.)
Aleteo auricular
ECG:
Ausencia de onda P
Ondas “F” o en dientes de sierra
De 250 a 350 contracciones/min.
(auriculares)
Regulares
QRS normal
La FC depende del bloqueo de normal del
nodo AV.
Aleteo auricular
Causas:
Cor pulmale
CIA
Hipertiroidismo
Estenosis mitral
Alcoholismo
Aleteo auricular
Suelen presentar >amplitud en DI, DII
y aVF.
Aleteo auricular:
tratamiento
electrocardioversión 50 Joules
si no tiene éxito, digitálicos con un
beta-bloqueador (propranolol,
atenolol, esmolol)
o un antagonista Ca (verapamilo),
para enlentecer la frecuencia
cardiaca ventricular
La ablación con radiofrecuencia de
un área pequeña del endocardio de
la aurícula derecha elimina y evita
las recaídas
Fibrilación auricular
Signos y síntomas:
Palpitaciones (rápidas e irregulares)
Angina
Mareos
Sincope
Edema agudo de pulmón
Fibrilación auricular
Exámen Físico:
Pulso arterial rápido e irregular
Pulso deficitario
R1 de variada intensidad
Ausencia de onda “a”
Fibrilación auricular
ECG:
No hay contracción auricular
Tremulación
frecuencia de 400-600 Lat./min.
Ondas “f”: finas e irregulares
QRS son normales pero irregulares
debido al bloqueo del nodo AV
Fibrilación auricular
Causas:
Hipertiroidismo
Enfermedad valvular reumática
IAM
Cardiopatía hipertensiva
CIA
Fibrilación auricular
Complicaciones:
El pte con FA tiene un riesgo elevado
de formar trombos por falta de
contracciones auriculares verdadera
y generar embolias
Fibrilación auricular
Fibrilación auricular
Tratamiento:
Digital es de elección EV para el
control Rápido o
ß-bloqueantes y antagonistas Ca
anticoagulantes tipo warfarina para
disminuir el riesgo de ACV
si no tiene éxito: electrocardioversión
(100 a 200 Joules) urgente
En el paciente estable se emplea
digoxina
Fibrilación auricular
Atenolol: Bolo 1 mg/mm (dosis
máxima: 10 mg) Infusión 0,15
mg/mm en 20 minutos.
Metoprolol: Bolo 0,25 mg/kg. lento
(puede repetirse a los 10 minutos)
Verapamil: 0,10 a 0,15 mg/kg. en
bolo lento (habitualmente 5-10 mg
i/v)
Diltiazem: Bolo 0,25 mg/kg.
Mantenimiento 0,005 mg/kg./mm.
Síndrome de WPW
(preexitación)
Es una arritmia por trastorno en la
conducción del estimulo.
NO ES UN BLOQUEO
El ECG hace DX
WPW
Signos y síntomas:
Asintomático
Palpitaciones
Disnea
Angor
Ansiedad
WPW
Etiología:
El síndrome se debe a la existencia de un
haz anómalo (haz de Kent), posiblemente
de origen congénito
El haz de Kent uniría directamente el
estimulo que parte del nodo SA a las bases
ventriculares
El haz de Kent posee una > velocidad de
conducción (preexitación)
WPW
.
WPW
ECG:
intervalo PR: Acortado, < a 0,12”
(preexitación)
Onda “delta”
WPW
.
WPW
.
WPW
Tratamiento:
Los pacientes asintomático no
requieren TTO
A los pacientes sintomáticos se les
debe realizar ablación del tejido
anómalo causante de la preexcitación
con radiofrecuencia, lo que ofrece una
curación completa
Extrasístole
ventricular
Latido cardiaco prematuro
Se origina por debajo del haz de His
El mecanismos mas frecuente esta dado
por reentrada
Posiblemente sea la arritmia mas
frecuente
Extrasístole ventricular
Signos y síntomas: Examen físico:
Asintomático Latido anticipado o
Palpitaciones pausa larga en el
Sensación de pulso arterial
Ondas “a” gigantes
pausa
en el pulso yugular
Extrasístole ventricular
Causas:
Durante el ejercicio
ansiedad
Consumo de tabaco, café y alcohol
Hipoxemia
Hipokalemia/hipocalcemia
Intoxicación digitálica
Extrasístole ventricular
Las EV pueden ser benignas y otras
presentan complicaciones como el
fenómeno R/T que puede producir una
taquicardia ventricular
Extrasístole ventricular
ECG:
Complejo QRS anticipado
No es precedido por onda P
QRS prolongado > 0,11” (aberrante)
Segmento ST y onda T se oponen
Seguido por pausa compensadora
Extrasístole ventricular
Extrasístole ventricular:
Tratamiento
Los ptes. asintomáticos no necesitan de
tratamiento
En el paciente inestable
hemodinámicamente (IAM, cardiopatía
isquémica, insuficiencia respiratoria, se
administra lidocaína IV en bolo (1 a 2
mg/Kg.), seguido por una infusión
continua de 2 mg/min.
En caso de extrasístoles ventriculares
crónicas, como cardiopatía isquémica,
amiodarona o antidisrítmicos clase I.
Taquicardia ventricular
Es la sucesión de tres o mas
extra sístoles ventriculares
consecutivas
Los mecanismos mas frecuente son
por reentrada y a foco ectópico
Taquicardia ventricular
Signos y síntomas:
Palpitaciones
Hipotensión, sincope, mareos, angina, IC.
(debido al bajo gasto cardiaco)
Exámen físico:
Pulso rápido, regular, débil
Ondas “a” gigantes intermitentes
R1 y R2 pueden estar desdoblados
Maniobras vagales -
Taquicardia ventricular
Causas:
IAM
Miocardiopatías
Intoxicación digitalica
Alteraciones electrolíticas
Taquicardia ventricular
ECG:
QRS aberrantes, >0,12”
regulares
Onda t y segmento ST se “oponen” al
complejo QRS
FC >100 lat./min.
Monomórficas o polimórficas (T. de
Pointes)
Taquicardia ventricular
.
Taquicardia ventricular:
Tratamiento
En pacientes estables hemodinámicamente:
lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo en 1 minuto, e
iniciar infusión de lidocaína de 1 a 4
mg/min., se repite un bolo de lidocaína 20 o
30 minutos después a una dosis de 0.5
mg/Kg.
amiodarona, 5 mg/Kg. IV en 5 min.
repitiendo a las 2 y 6 hrs., y mantener por
VO 0.6 a 1.2 gr. por día por dos semanas,
finalizando con 0.2 gr./día.
En el paciente inestable:
electrocardioversión con 50 a 100 Joules
Fibrilación ventricular
En una forma de paro cardiaco dado que
el corazón deja de contraerse
efectivamente
La activación ventricular se realiza de
forma desorganizada con múltiples
movimientos de reentrada
Fibrilación ventricular
Causas:
Cardiopatía isquémica (IAM +++)
Intoxicación digitálica
Tratamiento:
Desfibrilación eléctrica
Fibrilación ventricular
.
Fibrilación ventricular:
Tratamiento
(1) comenzar RCP
(2) desfibrilación con 200 a 300 Joules, repetir
si es necesario
(3) si no tiene éxito administrar lidocaína IV
1 mg/kg. y repetir dosis en 2 min. si la
reanimación no tiene éxito
(4) si persiste la FV iniciar con compresión
torácica y ventilación con presión +
(intubación endotraqueal), estableciendo una
vía endovenosa
(5) adrenalina IV o intratraqueal de 0.5 a 1
mg.
Flutter ventricular
Es similar a la taquicardia ventricular
La frecuencia de la taquicardia es > a
250 lat./min.
ECG:
en “zig-zag”
No se puede “separar” los complejos QRS
del ST y de la onda T
Flutter ventricular
.
Bradicardia Sinusal (BS)
Signos y síntomas:
Asintomático
Astenia/mareos
Sincope
Insuficiencia cardiaca
Exámen físico:
FC: <60 Lat./min.
Pulso lento
No maniobras vagales
Bradicardia sinusal: causas
Fisiológicas: Fármacos:
Sueño Beta bloqueantes
Deportistas
Digital
Antagonistas Ca
Patológicas:
IAM
Hipotiroidismo
hipertensión
endocraneal
Bradicardia sinusal
ECG: FC< 60 lat/min
Bradicardia sinusal:
Tratamiento
sólo en caso de compromiso
hemodinámico
La atropina (de elección): en bolo de 0.5
mg c/3-5 min. hasta una dosis total de 2
a 3 mg.
Isoproterenol: en infusión continua a
razón de 2 a 5 mg/min. dosis-respuesta
Si tanto atropina como isoproterenol son
inefectivos debe pensarse el colocar un
marcapaso
Trastornos de la
conducción AV
a-Bloqueo AV de 1º grado
b-Bloqueos AV de 2º grado:
Tipo I con periodo Wenckebach o Mobitz I
Tipo II sin periodo Weckenbach o Mobitz II
c-Bloqueo AV de 3º grado o completo
Bloqueo de 1º, 2º 3º
Signos y síntomas:
Asintomático
Si la FC es baja puede manifestarse
mareos, sincope, angor, IC
En el Bloq de 3º se puede presentar
un periodo de asistolia (Stokes-
Adams)
Bloqueo de 1º
ECG: hace Dx
Intervalo PQ alargado (>0,20”)
Constante
Causas:
En el curso de la fiebre reumática aguda
En las isquemias diafragmáticas
Intoxicación digitálica
Tratamiento: no requiere
Bloqueo de 1º
Bloqueo de 2º
A-Tipo I con periodo Wenckebach (o
Mobitz I): es mas frecuente
Alargamiento progresivo del
intervalo PQ
Onda P que no se conduce porque no
atraviesa el nodo AV (“pausa”)
Falta QRS
Se vuelve a reiterar el ciclo
Bloqueo de 2º
B- Tipo II sin periodo Wenckebach
(Mobitz II): es mas severa
Los intervalos PQ son constantes
No se alargan paulatinamente
La unión AV interrumpe de manera
intermitente y sin previo aviso
Bloqueo de 2º: Tratamiento
Tipo I: en caso de inestabilidad
hemodinámica administrar atropina
0.5 mg en bolos (máximo 2 mg)
hasta lograr el efecto deseado, y si
no responde, marcapasos.
Tipo II: en presencia de síntomas,
aplicar marcapasos
Bloqueo de 2º
Tipo I
Tipo II
Bloqueo de 3º
La interrupción AV es completa
Aurículas y ventrículos laten de
manera independiente
Las aurículas despolarizan a partir
del nodo SA
El nodo AV toma el control de la
despolarización ventricular
Bloqueo de 3º: ECG
Ondas P rítmicas QRS normales
De origen sinusal Rítmicas
FC de 40 a 60
lat./min. (nodo AV)
Bloqueo de 3º: Tratamiento
Si es supranodal: Atropina
En presencia de sintomatología y en
el bloqueo infranodal (infrahisiano) ,
debe instalarse marcapasos
Bloqueo de 3º
.
Bloqueo completo de rama derecha
• QRS mayor de 0,12seg.
• Morfología rsR o rSR en V1
• Onda S redondeada y profunda en DI, aVL y V6 con
complejos qRs o qRS.
• Morfología QR en aVR.
• Eje eléctrico normal.
• Ondas T negativas en V1 y positivas en V6 en ausencia de
cardiopatías asociadas.
Bloqueo completo de rama
izquierda
• QRS > 0,12seg con muescas y precedido de actividad auricular.
• R únicas, altas y melladas en su vértice en DI, aVL y V6 con ausencia de Q.
• Morfología QS en aVR.
• Morfología rS o QS en V1 y V2.
• Eje entre 0 y 90 .
• Las ondas T se oponen al QRS y cuando este es negativo hay elevación del
punto J y el ST. En casos en que el QRS no es muy ancho puede que en V5 y
V6 la T sea débilmente positiva, pero si el QRS excede los 0.14seg, la
presencia de T positiva en esas derivaciones indica isquemia septal.
Bloqueo fascicular anterior izquierdo:
1.Eje eléctrico entre -30 y -60.
2.Deflexión intrinsicoide en AVL (mayor de 0,04seg).
3.S en V5, V6.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo:
1.Eje eléctrico aproximadamente hasta 120.
2.R tardía en AVL.
3. Deflexión intrinsicoide positiva en AVF.
4.QRS ancho en D II , DII y AVF.
Cambios eléctricos en la Cardiopatia
Isquemica
Clasificación:
1. Isquemia .
2. Lesión.
3. Necrosis .
Isquemia :
Es el fallo en el aporte de oxigeno al miocardio .
Las necesidades de oxigeno del corazón son variables
(esfuerzo,reposo....).
Esta falta de aporte se debe a la obstruccion de las arterias
coronarias por placas de ateroma .
La formación de las placas se relaciona con la dieta rica en
grasas saturadas y colesterol .
La isquemia se traduce clínicamente en la angina de
pecho y el infarto o necrosis miocárdica , epidemia silenciosa
de los países desarrollados en las ultimas décadas.
Buscar
ondas T isquemicas( muy negativa , ramas simétricas y de aspecto
aguzado).
T negativa es una imagen de isquemia suepicárdica debida a cardiopatia
coronaria .Suele ser simétrica y de base no muy ancha.
T positiva de isquemia subendocardica poco frecuente y fugaz , viéndose
sólo en la fase hiperaguda de la insuficiencia coronaria (infarto
hiperagudo o crisis de angina de Prinzmetal).
Lesión:
Se interpreta por desplazamientos de ST (cuyo sentido
positivo o negativo está dado por la ubicación de la zona
afectada , aunque suelen ser positivos para las derivaciones
enfrentadas directamente a la zona lesionada )
En caso de lesión subendocárdica el descenso del ST es en
general cóncavo respecto a la línea isoeléctrica.
El ascenso del ST en la lesión subepicárdica que se ve en la fase
aguda del IMA , cualquiera que sea su altura va disminuyendo
con el paso del tiempo .
Necrosis :
Es la muerte de ciertas zonas de miocardio por
isquemia prolongada.
En el EKG se traduce por ondas Q
patológicas y congruentes anatómicamente
con el riego de una arteria coronaria.
Su diagnóstico es clinico y se apoya en la analítica enzimática y el EKG.
Su estudio completo , una vez pasada la
fase aguda , suele incluir la ergometria
(test de esfuerzo) , el eco-Doppler y la
coronariografia.
Clasificacion de el IM A.:
transmural : con onda Q .
no transmural : sin onda Q .
Descenso persistente de ST en precordiales ( V2-V4): IAM posterior
( imagen en espejo ).
