Injuria renal aguda
Injuria Renal Aguda ó Acute Kidney
Injury (AKI)
● Disminución de la tasa de filtrado glomerular
● En HORAS o DÍAS (Suele ser abrupta y con frecuente
reversible)
● Acumulación de productos nitrogenados y urea
● Disregulación del volumen extracelular (VEC),
homeostasis ácido base y electrolitos
● Múltiples etiologías
● Puede cursar CON O SIN DISMINUCIÓN DEL RITMO
DIURÉTICO (IRA OLIGÚRICA VS NO OLIGÚRICA)
EPIDEMIOLOGÍA - RELEVANCIA
- 1° Motivo de consulta en los servicios de Nefrología
- En la comunidad vs paciente internado (5-20%) vs paciente crítico
(30%)
- Requerimiento de algún tipo de terapia de reemplazo renal (TRR - 20 a
60 % casos)
- Costos elevados en salud
- Los datos epidemiológicos son muy variados debido a la
metodología y definición empleadas.
- Incidencia estimada por bibliografía de 84.000 a 630.000
pacientes con IRA al año, de los cuales aproximadamente 22.386 a
163.800 requerirán en forma aguda de algún tipo de TRR. Si se
compara con los pacientes en hemodiálisis crónica registrados en
el SINTRA: 28.718 pacientes (Significativamente MENOR).
- Mortalidad en IRA en UTI alrededor 50% - Cercana al 70% si se
asocia a FMO.
FACTORES DE
RIESGO
- Edad (Ancianos)
- Sexo femenino
- Etnia negra
- ERC preexistente
- Condiciones preexistentes: ICC - enfermedad hepática - Anemia
- DBT -
Enf. malignas
- Demencia, deterioro cognitivo, debilidad, postración
- Hipotensión (TAM menor a 65 mmHg)
- Sepsis
- Hipovolemia
- Uso de antihipertensivos en hipotensión
- Procedimientos quirurgicos
- Quemaduras
- Nefrotóxicos: AINES - gentamicina - contraste iodado
CLASIFICACIONES
A lo largo de la historia se han desarrollado múltiples escalas
que han intentado unificar y aumentar la sensibilidad
diagnóstica.
2002-2004 ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) → Consenso RIFLE
(Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage) → Unificar criterios (Incluye:
Creatinina sérica, filtrado glomerular (FG) o volumen urinario)
2007→ AKIN (Acute kidney Injury network) → Se deja de lado el FG por la
dificultad de su cálculo
2012 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) es la última
actualización y que resume los criterios actualizados para su
clasificación.
En cuanto a tiempos se estipulan 48 hs para hablar de IRA aunque es
cierto que no es necesario esperar 48 hs para poder
diagnosticarla
Función renal
3 participantes:
- Buena presión de perfusión renal
- Integridad del parénquima renal
- Flujo urinario libre a través del uréter y el
sistema
excretor
ETIOLOGÍA
- PRERRENAL (60-70%)
FUNCIONAL
- RENAL (20-
30%)
ESTRUCTURAL
- POSTRENAL (10%)
OBSTRUCTIVA
ETIOLOGÍA
Necrosis tubular aguda (NTA)
Es la causa más frecuente de
IRA parenquimatosa en
general y de forma específica
en los pacientes
hospitalizados.
Obedece al daño estructural de
las células tubulares, del
componente intersticial y de la
microvasculatura renal. Estas
alteraciones están
condicionadas
fundamentalmente por dos
tipos de mecanismos:
-Por isquemia prolongada en el
caso de la NTA isquémica.
- Por tóxicos en el caso de
NTA nefrotóxica.
TTO: SOPORTE
IRA en
SEPSIS
La sepsis es la causa de IRA más frecuente en unidades de pacientes críticos y
más de la mitad de aquellos que la desarrollan presentarán IRA de mayor o
menor severidad
Multiples mecanismos que la desencadenan: Respuesta hemodinámica,
inflamación sistémica, daño endotelial, agregación plaquetaria en
microvasculatura, isquemia, cambios en el metabolismo - Isquemia y daño
mitocondrial - Muerte celular - Stop funcional en células tubulares desarrollado
como mecanismo de preservación
Aproximación
diagnóstica
Historia clínica - Anamnesis
➔ Antecedentes alérgicos
➔ Antecedentes de enfermedades reumatológicas,
neoplásicas
➔ Consumo de fármacos
➔ Ingesta de tóxicos
➔ Antecedentes vasculares
➔ Estudios yodados
➔ Cirugías recientes
➔ Síntomas prostáticos
➔ Hematuria
➔ Cólicos renales
Historia clínica - Examen físico
➔ Valoración del estado general
➔ TA , FC , FR , T° , SAT 02
➔ Coloración de piel y mucosas
➔ Estado mental
➔ Perfusión distal
➔ Estado de hidratación en piel y mucosas: Deshidratación - Hipervolemia
➔ Evaluación por sistemas: Cardiopulmonar - Abdominal - Neurológico
➔ Piel y faneras: Evaluar lesiones - Existencia de adenopatías
➔ SIEMPRE PENSAR MÁS ALLÁ DE LA IRA! BUSCAR PERMANENTEMENTE CAUSA
SUBYACENTE
Estudios complementarios - Laboratorio
➔ Sérico: Hemograma, función renal, EAB, glucemia. Dirigir
según sospecha: Pesquisa de tóxicos, ácido úrico, LDH.
Serologías HIV, HBV, HCV, VSG, PCR, FAN, C3, C4. ANCA. AC
anti MBG. Perfil de SAF
(Catastrófico). CPK. Amilasa. Hepatograma.
➔ Si amerita, proteinograma electroforético.
➔ Frotis de sangre periférica (Esquistocitos)
➔ Urinario: Sedimento urinario. Química urinaria. Nos
permiten evaluar según la sospecha mecanismo
fisiopatológico.
➔ Proteinuria de Bence Jones. Pesquisa de cadenas livianas
kappa y lambda en orina.
➔ Estudios microbiológicos
Estudios por imágenes
Ecografía: Incruento, económico y fácilmente realizable al lado de
la cama del paciente.
➔ Pacientes con riñones pequeños e hiperecogénicos o riñones
con grandes quistes bilaterales y disminución del
parénquima renal son sugerentes de ERC.
➔ La dilatación de la vía excretora, para que ocasiones AKI debe
afectar a ambos riñones, a la vía excretora común o a un riñón
siempre que este proporcione toda o la mayoría de la función
renal.
Estudios complementarios
➔ Otros métodos de DXI: AngioTC, uroTC, pielografía
descendente (Nefrostomía) ó retrógrada, cistografía,
ecodoppler renal,
URO-RM. Estudios isotópicos (Alto costo y no siempre
disponibles)
➔ Patología vascular: Arteriografía renal - Flebografía
(Diagnóstica y terapéutica) en infarto renal, trombosis de
la vena renal.
➔ Biopsia renal (Percutánea - Quirúrgica - Transyugular): Ante
duda diagnóstica - Mala evolución ante sospecha
etiológica - Estadificación y terapéutica ante
determinadas causas (X ej LES) - En IRA en paciente
trasplantado renal (Diferenciar NTA vs toxicidad por
Tratamiento
CRITERIOS DE DIÁLISIS DE
URGENCIA
● Edema pulmonar
● Trastornos del medio interno refractarias a
tratamiento médico (Hiperpotasemia K>6,5 mEq/L,
asociada a cambios electrocardiográficos o 5,5
asociada a rabdomiólisis - alteraciones del sodio y
acidosis metabólica severa - pH < 7,10)
● Aparición de alteraciones clínicas secundarias a la
uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis)
● Intoxicación aguda (Litio, metanol, etilenglicol,
salicilatos, etc)
Lineamientos generales
- Suspender nefrotóxicos - AINES, ARA2, IECA - Fármacos con metabolitos tóxicos renales
- Dosificación de fármacos (RECORDAR QUE EN CUADROS SÉPTICOS LA DOSIS DE CARGA NO
SE AJUSTA AL CLCR!)
- Manejo del volumen:
HIPOVOLEMIA:
- Reanimación hídrica → Aumentar el GC y mejorar la oxigenación tisular en
pacientes que dependen de la precarga o responden al volumen. VALORAR TAM.
- La reversión inmediata de la depleción de volumen en pacientes con un estado
prerrenal puede mejorar la perfusión renal y prevenir la progresión a la NTA.
- En pacientes con hipovolemia constatada clínicamente se realiza expansión
con cristaloides (1 a 2 litros) y se evalúa la respuesta.
- En aquellos con un estado de hidratación difícil de interpretar se realiza una
prueba con un volumen pequeño (hasta 1 litro) y se evalúa la respuesta.
-
Lineamientos generales
Hipervolemia
- Los diuréticos se pueden utilizar para aliviar los síntomas de hipervolemia en
pacientes con AKI que no tienen anuria.
- En pacientes sin tratamiento previo con diuréticos se inicia con furosemida 80
mg EV y se evalúa la respuesta.
- Se considera una respuesta adecuada cuando se obtiene una diuresis de 200 mL
dentro de las 2 primeras horas posteriores a la administración del diurético.
- En pacientes que tienen tratamiento con diuréticos se comienza con una dosis de
al menos el doble de la dosis que utilizaban (máximo 200 mg) en bolo endovenoso.
- De no haber respuesta a la dosis inicial se duplica la dosis inicial (máximo 200 mg).
- Puede adicionarse un diurético tiazídico (hidroclorotiazida) para aumentar la respuesta
(DOBLE BLOQUEO TUBULAR).
-
-
Manejo del medio interno
Hiperkalemia:
● El manejo depende de su gravedad, la etiología de la LRA, las manifestaciones
clínicas y el efecto del tratamiento médico administrado.
● Dieta baja en potasio (menos de 2 gr/día).
● Evitar las infusiones y medicamentos que contengan potasio o que contribuyan
a su aumento.
● Uso de soluciones polarizantes, agonistas beta 2, resinas de intercambio
catiónico y diuréticos de asa.
● Si existe alteración electrocardiográfica se utiliza gluconato de calcio EV
(Estabilizador de membrana)
-
Manejo del medio interno
Hiperfosfatemia:
● Restringir el fósforo de la dieta a < 2 gramos por día, excepto aquellos con
hipofosfatemia.
● Se administran quelantes de fósforo en pacientes con AKI que además
cumplan los siguientes criterios:
-Tener una concentración de fosfato >5.5 mg/dL (1.8 mmol/L).
-Estar recibiendo alimentación enteral (comiendo o recibiendo
alimentación por sonda).
-Tener un curso probablemente prolongado de AKI (es decir, la causa de
AKI no es fácilmente reversible).
● Además, otros pacientes que deberían comenzar la terapia con quelantes de
fosfato incluyen:
-Pacientes hiperfosfatémicos con AKI que tienen hipocalcemia severa,
incluso si la concentración de fosfato es <6 mg/dL o si el inicio de TRR es
inminente.
-Pacientes hiperfosfatémicos con liberación continua de fosfato
intracelular como rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
Algunos trabajos y recursos digitales
que amplían…
1. Cristina Carlino C, Ávila R, Monje L, Mantello C, Taurizano N, Urretavizcaya V,
Costantini MS, Ferragut N, Fernández M, Della Rosa G, Josa P, De Prato J,
Bragado J, Cuestas M, Alles
A. “Primer estudio epidemiológico de injuria renal aguda con requerimiento
de terapia de reemplazo renal en Argentina. Sobrevida general y renal a
mediano plazo.” Rev Nefrol Dial Traspl. 2020; 40(3):200-9.
2. Fernando Lombi, Vicente Campolo Girard, Carlos Federico Varela, Ricardo
Martinez Gustavo Greloni, Guillermo Rosa Diez. “Epidemiología de la injuria
renal aguda: Mayday, mayday, mayday”. Grupo de trabajo de IRA de la
Sociedad Argentina de Nefrología (SAN). Consejo de nefrología crítica de la
Asociación
Nefrológica de Buenos Aires (ANBA).
3. Ateneos virtuales SATI: Insuficiencia renal aguda, prevención y
tratamiento. 2020. https://www.youtube.com/watch?v=xbSFZscUxW4
4. Mehta, R.L., Kellum, J.A., Shah, S.V. et al. “Acute Kidney Injury Network:
report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury”. Crit
Care 11, R31 (2007). https://doi.org/10.1186/cc5713
