EPOC

E
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DRA BEATRIZ REYES

CARDIOLOGO CLINICO
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) no es una sola enfermedad, sino un
concepto general que designa diversas dolencias
pulmonares crónicas que limitan el flujo de aire en
los pulmones. Los términos más familiares
'bronquitis crónicas' y 'el enfisema' ahora se
incluyen en la diagnosis de la EPOC.
Los síntomas más comunes son la disnea, o "falta
de aliento", una excesiva producción de esputo y
una tos crónica. Sin embargo, la EPOC no es sólo
la "tos del fumador", sino una enfermedad
pulmonar potencialmente mortal que conduce de
forma progresiva a la muerte.
Factores de riesgo
Tabaquismo
Contaminación del aire en locales cerrados (por
ejemplo a causa del combustible de biomasa usado
para cocinar y como medio de calefacción)
Contaminación del aire exterior
Polvos y productos químicos (vapores, sustancias
irritantes y gases) en el medio laboral
Datos
Según estimaciones recientes de la OMS (2004),
actualmente unos 64 millones de personas sufren
una EPOC, y 3 millones de personas fallecieron. La
OMS vaticina que la EPOC se habrá convertido en la
cuarta causa de muerte en todo el mundo en 2030.
La inflamación en la EPOC se caracteriza por
un aumento en el número de células
inflamatorias, fundamentalmente neutrófilos,
macrófagos y linfocitos T (sobre todo, CD8+),
que se han relacionado con el grado de
obstrucción al flujo aéreo. Durante las
exacerbaciones se observa, además, un
aumento en el número de eosinófilos. Estas
células inflamatorias son las responsables de la
liberación de citocinas y otros mediadores
inflamatorios, como la interleucina 8 (IL-8), el
TNF-α y el leucotrieno 4 (LK4). En los pacientes
con EPOC, a diferencia de lo que sucede en los
asmáticos, los cambios inflamatorios pueden
persistir aun después de abandonar el tabaco.
 La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
enfermedad pulmonar común. La EPOC causa dificultad para
respirar.
 Hay dos formas principales de EPOC:
 Bronquitis crónica, la cual implica una tos prolongada con
moco
 Enfisema, el cual implica un daño a los pulmones con el
tiempo
 Asma crónica

 La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación

de ambas afecciones.

Causas
 La causa principal de la EPOC es el tabaquismo. Cuanto más
fume una persona, mayor probabilidad tendrá de desarrollar
EPOC, aunque algunas personas fuman por años y nunca
padecen esta enfermedad.
En casos raros, los no fumadores que carecen
de una proteína llamada alfa-1 antitripsina
pueden presentar enfisema.

Otros factores de riesgo para la EPOC son:

Exposición a ciertos gases o emanaciones en
el sitio de trabajo
Exposición a cantidades considerables de
contaminación o humo indirecto de cigarrillo
Uso frecuente de fuego para cocinar sin la
ventilación apropiada
Síntomas
Tos con o sin flema
Fatiga
Muchas infecciones respiratorias
Dificultad respiratoria (disnea) que empeora
con actividad leve
Dificultad para tomar aire
Sibilancias
Pruebas y exámenes
 El mejor examen para la EPOC es una prueba de la función
pulmonar llamada espirometría, la cual consiste en soplar con
tanta fuerza como se pueda dentro de una máquina pequeña
que evalúa la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden
analizar inmediatamente.
 Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también
puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan
normales incluso cuando una persona tiene EPOC.
 Las imágenes de los pulmones, como radiografías y
tomografías computarizadas, pueden ser útiles. Los pulmones
pueden parecer normales incluso cuando una persona tiene
EPOC cuando se usa una radiografía del tórax. Una tomografía
computarizada normalmente muestra señales de EPOC.

 A veces, un examen de sangre llamado gasometría arterial se

puede llevar a cabo para medir las cantidades de oxígeno y
dióxido de carbono en la sangre.
 Tratamiento
Los medicamentos empleados para tratar la EPOC incluyen:
 Inhaladores (broncodilatadores) para ayudar a abrir las vías
respiratorias.
 Esteroides inhalados u orales para reducir la inflamación
pulmonar.
 Antiinflamatorios para reducir la hinchazón en las vías
respiratorias.
 Ciertos antibióticos por tiempo prolongado.

 En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que sea

necesario recibir:
 Esteroides por vía oral o a través de una vena (por vía
intravenosa).
 Broncodilatadores a través de un nebulizador.
 Oxigenoterapia.
 Asistencia durante la respiración desde un máquina a través de
una máscara, BiPAP o sonda endotraqueal.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener
el adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la
atmósfera y la sangre. No se pueden satisfacer las demandas
tisulares de O2 ni la correcta eliminación del CO2 como desecho
metabólico.

 Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45
mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Son
excepciones la existencia de cortocircuito cardiaco derecha-
izquierda con pulmón sano, o la alcalosis metabólica con pulmón
sano (la hipoventilación sería un mecanismo compensador). El
punto de corte de 60 mm Hg lo determina la morfología de la curva
de disociación de la hemoglobina (Hb) y corresponde a una
saturación de oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de este
punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una marcada reducción
de la satO2 que puede comprometer el aporte de O2 a los tejidos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN

 Basados en estos conceptos pueden reconocerse 2 tipos de

insuficiencia respiratoria.

 IRA tipo I. Hipoxémica o no ventilatoria, también considerada como

insuficiencia del intercambio de gases, consecuencia habitual de la
ineficiencia de los pulmones, como resultado de la mala relación entre
la ventilación y el riego de las unidades pulmonares de recambio de
gas, asociada con alteraciones en la difusión.

 IRA tipo II. Insuficiencia respiratoria hipercápnica o ventilatoria, en

la cual pueden coexistir hipoxemia e hipercapnia, como resultado de
la insuficiencia de la bomba ventilatoria para mantener adecuada
ventilación alveolar y eliminar el CO 2 producido por el organismo,
debido a la reducción en el control respiratorio central, defecto
mecánico de la pared torácica o fatiga de los músculos respiratorios y
con mayor frecuencia como resultado de todas estas alteraciones a la
vez.
Su diagnóstico requiere realizar una gasometría
arterial. La PaO2 también puede estimarse por
pulsioximetria pero su valor es más variable ya
que depende de factores extrapulmonares como
la perfusión, la frecuencia cardiaca ó el contenido
sanguíneo de Hb. La PaCO2 también puede
estimarse midiendo el CO2 espirado
(capnometría).
Hipoxemia
 Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del
contenido de arterial de O2. También puede producirse por factores
extrapulmonares, bien hemodinámicos, con descenso del gasto
cardiaco derecho y de la perfusión pulmonar, o en patologías que
afectan a la cantidad ó calidad de la Hb, principal proteína sanguínea
transportadora de O2. En estos casos el manejo incluiría, además de la
oxigenoterapia, el soporte hemodinámico y transfusional
Hipoxia
 Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos
(producto del gasto cardiaco por el contenido arterial de O2).
Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar
hipoxia, pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el
descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular,
la alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del
uso intramitocondrial del O2 son causas extrarrespiratorias de
hipoxia tisular. Causas frecuentes en la clínica son el shock
hemodinámico, la sepsis por gram negativos, el fracaso
multiorgánico, la anemia, las hemoglobinopatías, la isquemia
arterial periférica y la intoxicación por CO ó por cianuro.
Manifestaciones clínicas de la hipoxemia
Aguda
- Síntomas neurológicos disminución
atención/intelecto, obnubilación, estupor)
- Alteraciones cardiovasculares: taquicardia,
HTA, bradicardia, disfunción ventricular
- Cianosis (Hb reducida < 5 g/L, sat O2 40-50
mmHg)
Crónica:
- Apatía, falta concentración
- HTP, cor pulmonale
Manifestaciones clínicas de la hipercapnia
Aguda:
- Encefalopatía (agitación, confusión,
somnolencia,obnubilación, coma).
- Activación simpática y vasodilatación,
diaforesis, cefalea, taquicardia, HTA
Crónica: somnolencia, flapping ó asterísxis

 FUNDACION PARA LA FORMACION SAMITARIA

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA(4):
 Alteraciones de la Difusión
 Alteraciones V/Q
 Shunt
 Mecanismos no pulmonares
 Hipoventilación
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA:
Revertir patología subyacente y de los factores
precipitantes.
Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.
Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más
mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar la
saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el
manejo.
Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la
fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva
marcada disminución del consumo de oxígeno.
Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto
cardíaco y glóbulos rojos.
Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria
pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma, etc
 BASES DEL TRATAMIENTO:
Mantener vía aérea adecuada
Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubación
orotraqueal, si es necesario.
Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la
forma más apropiada, recordando la diferencia entre
alteración aguda y crónica.
Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo
corregir la enfermedad de base, pues no tiene
indicación de aporte de bicarbonato.
Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto
aporte a los tejidos, asegurando volemia y
hemoglobina adecuadas.
Tratamiento del proceso patológico subyacente
Evitar las complicaciones y la iatrogénica
ACTUALIZACION UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA 2013
GRACIAS