Enfermedad vascular cerebral

Dra Gabriela M. Bustamante Vargas

Médico Neurocirujano
Materia de Neurología
 Enfermedad Vascular Cerebral.

• Evento vascular cerebral: Síndrome clínico focal de

instalación rápida con déficit neurológico de más de 24
horas y que se origina por un infarto o hemorragia
cerebral.

• TIA: Episodio breve de alteración de la función cerebral

a causa de isquemia con una duración menor a 24
horas, de inicio rápido y puede ser repetitivo.
 Clasificación de EVC
EVC

TVC Infarto Hemorragi

a

Hemorragia Hemorragia
Intracerebral Subaracnoide
a

Aterotrombótic Infarto Cardio Vasculopatía No Determinado

o Lacunar embolismo no Completo /
aterotrombótic Incompleto
a
 Infarto Cerebral Isquémico

Evento ocasionado por:

• Cierre súbito de una arteria cerebral.
• Disminución del flujo sanguíneo distal por
estenosis arterial.
Secundario a:
• Enfermedad de grandes y pequeños vasos.
(Aterosclerosis, Diseccion, Vasculitis, etc.).
• Enfermedad cardioembólica.
• Alteraciones hematológicas. (Estados de
hipercoagulabilidad)
 Importancia
• En los EU se estima que ocurren 700 000 nuevos
casos por año.
– 200 000 son eventos recurrentes
• Segunda causa mundial de muerte
– Principal causa de incapacidad en adultos
• En México quinta causa de mortalidad
• Problema de salud pública mundial

Stroke 2006;37:577, Lancet Neurology 2007;6:362

 Evolución posterior a EVC

Recurrencia de EVC Incapacidad

30 días 3% - 10% 53% de los sobrevivientes
1 año 5% a 14% tienen discapacidad parcial
5 años 25% a 40% o completa

Mortalidad post- EVC Calidad de vida; 27% pobre calidad

De vida a los 6 meses
30 días 8% - 20%
1 año 15% a 25% Demencia o deterioro cognoscitivo
5 años 40% a 60% 34% a 52 semanas post-EVC
Causas de muerte por grupos de edad. Comparación
entre enfermedad cardiovascular y cáncer.

Circulation 2006;113:85
Clasificación
ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIOR
ART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR
-INNN-
 Clasificación

• La etiología del infarto cerebral afecta el pronóstico, manejo, secuelas y medidas de prevención

secundaria.

• La determinación de la causa de la isquemia cerebral tiene influencia en las opciones terapéuticas.

• 1993: “Trial of ORG 10172 in Acute stoke treatment: TOAST”

– Stroke 1993;24:35-41
 Clasificación TOAST

1. Ateroesclerosis de grandes vasos (embolismo/trombosis)

2. Cardioembolismo (alto/mediano riesgo)
3. Enfermedad de pequeño vaso cerebral (lacunar)
4. Otra etiología determinada
5. Etiología No determinada
• Dos o más causas definidas
• Evaluación negativa
• Evaluación incompleta
Stroke 1993;24:35-41
Clasificación TOAST

Ateroesclerosis grandes vasos

Grandes síntomas, lesiones

múltiples o severas, evidencia de
imagen de estenosis
intra/extracraneal > 50%

Stroke 1993;24:35-41
Ateroesclerosis de grandes vasos

1. Factores de riesgo conocidos

2. Exclusión de fuentes embólicas
cardiacas
3. Estenosis carotídea > 50%
(Doppler o angiografía)
» Hallazgos de apoyo
a) oclusión de una de las arterias
cerebrales principales o
b) oclusión de rama cortical
a) Afección cortical, de cerebelo o
tallo cerebral
b) Historia de claudicación
intermitente
c) Isquemia cerebral transitoria en
mismo territorio arterial

Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
Cardioembolismo

Presumiblemente debido
a un embolo que viene
del corazón
23 causas descritas

Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
 Cardioembolismo

• » 1. Primarios: • » 3. Complementarios
• a) presencia de fuente embólica cardiaca • → Isquemia cerebral en múltiples territorios
• » 2. Secundarios arteriales
• a. Déficit máximo al inicio • → Síndromes específicos
• b. Embolia sistémica • i. Afasia sin hemiparesia
• c. Imagen sugestiva de embolia • ii. Mejoría espontánea
• i. Infarto cortical o cerebelosa • iii. Tope de la basilar
• ii. Afección de múltiples territorios • iv. Síndrome de arteria cerebral posterior
arteriales aislado
• iii. Infarto hemorrágico • v. Ausencia de enfermedad
• d. Por angiografía ateroesclerótica
• • cardioembolismo probable: Criterio 1
i. Oclusión evanescente
y más de dos elementos de 2 o
• ii. Oclusión de ramas distales
• Criterio 1, un elemento de 2 y más de dos
• iii. Sugestivo de émbolo fragmentado elementos de 3
• cardioembolismo posible
• Criterio 1 más un elemento aislado de 2
•

Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
Enfermedad de pequeño vaso

• Lesiones pequeñas,
secundarias a
lipohialinosis,
secundaria a
hipertensión.
• Lesión menor de 1.5 cm

Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
Enfermedad de pequeño vaso

• 1. Síndrome clínico de infarto lacunar

• a) Motor puro (hemiparesia, hemiplejia)
• b) sensitivo puro
• c) sensistivo/motor
• d) hemiparesia ataxica
• e) disartria-mano torpe
• » 2. Exclusión de alguno de los
siguientes
• a) alteración de la conciencia (somnolencia,
estupor)
• b) afasia
• c) anormalidades visuales o
visuoespaciales
• d) alteraciones de funciones mentales
• » 3. Apoya

a) hipertensión arterial sistémica, Diabetes

mellitus
Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
Otras causas

• Requiere de la exclusión de
otras causas y de estudios
especiales de diagnóstico

Stroke. 1993;24:35–41
Stroke. 2001;32:1091
EVC en México
 EVC en México
EVC
5,505
TVC Infarto Hemorragi
a
292 (5.4) 3,543
(64.3) 1,670
(30.3)
Hemorragia Hemorragia
Intracerebral Subaracnoide
a
1,398 (83.7)
272 (16.3)

Aterotrombótic Infarto Cardio Vasculopatía No Determinado

o Lacunar embolismo no Completo /
aterotrombótic Incompleto
547 (15.4) 803 (22.7)
a
997 (28.1) 358 (10.1) / 338
538 (15.2) (9.5)
 Comportamiento de la EVC

AMEVASC.
 Comportamiento de la EVC
30

54%
Población Total de Pacientes

Mal pronóstico y mortalidad

20

18 18 18
(%)

17

10 12
10

0
0 1 2 3 4 5 6

Escala Modificada de Rankin 30 días

AMEVASC, IC.
 Conclusiones

• Elevada frecuencia de EVC

• Riesgo elevado de recurrencia
• El subtipo de infarto cerebral tiene

importancia en el pronóstico y la estrategia de

tratamiento de prevención secundaria

AMEVASC.
 Estudios de Neuroimagen
en el paciente con EVC

• TC: Convencional, Angio TC.

• IRM: T1, DP, T2, FLAIR,
Angioresonancia, Espectroscopia.
Difusión, Perfusión.
• Angiografía con Sustracción Digital.
• Medicina nuclear (SPECT, PET).
• US. Doppler carotídeo y transcraneal.
 Tomografía Computada

• Presencia de hemorragia parenquimatosa

• Identificar signos tempranos de
isquemia.
(Correlación con la clínica y siempre hay que
buscarlos).
 Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada
INFARTO HIPERAGUDO (< de 6 hrs)
• Normal (50-60%).
• Arteria hiperdensa (25-50%).
• Hipodensidad del núcleo lenticular.

INFARTO AGUDO (6-24 hrs.)

• Pérdida de la interfase gris-blanca (signo
de la
cinta insular).
• Borramiento de surcos.
Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada
Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada
 Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada

• Borramiento de la región
insular.
• Perdida de la precisión de
interfase sustancia gris
blanca.

Radiology 1990;176:801-06
Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada
 Signos Tempranos de EVC isquémico

Tomografía Computada

• Hiperdensidad de la arteria cerebral media.

• Hipodensidad de núcleos basales.
• Pérdida de la diferenciación entre sustancia
blanca y gris.
• Pérdida de la nitidez de la cápsula interna.
• Pérdida de la nitidez de la ínsula.
 Neuroimagen en EVC isquémico
Tomografía Computada
INFARTO SUBAGUDO TEMPRANO
(1-3 días)
• Efecto de masa progresivo.
• Area de baja densidad en forma de cuña
(sustancia gris y blanca).
• Se puede presentar transformación
hemorrágica (15 a 20 %).
INFARTO SUBAGUDO TARDIO
(4-14 días)
• Reforzamiento giral en fase contrastada.
• Persiste edema y efecto de masa.
 Tomografía Computada

10 hrs 3 dias
 Tomografía Computada

12 hrs. 3 día 4 día

 Tomografía Computada

12 hrs 4 dias
 Tomografía Computada

6 hrs 24 hrs 5 días

 Tomografía Computada
INFARTO CRONICO
(2 a 8 semanas)
• Se resuelve efecto de masa.
• Persiste realce con contraste.
(meses a años)
• No reforzamiento giral.
• Cambios de encefalomalacia por
pérdida de volúmen.
• Calcificación infrecuente.
Tomografía Computada
 Neuroimagen en EVC isquémico

Resonancia Magnética
Hallazgos Inmediatos

• Ausencia de “vacío de flujo”

normalmente observada en los vasos
sanguíneos.
• Realce intravascular con medio de
contraste (gadolinio).
• Difusión: aumento de intensidad
después de los 30minutos.
Resonancia Magnética
Resonancia
Magnética
(Difusión)
 Resonancia Magnética
INFARTO AGUDO
(< de 12 hrs.)
• Edema de circunvoluciones.
• Borramiento de surcos.
• Relación sustancia gris-
blanca
pérdida.
Resonancia Magnética

< de 12 hrs
 Resonancia Magnética

4 hrs. 6 hrs.
 Resonancia Magnética
INFARTO AGUDO
(12 a 24 hrs.)
• Hiperintensidad en DP, T2 y Flair.
• Existe reforzamiento meníngeo adyacente
(25 %).
• Comienza el efecto de masa
• Espectroscopía: Aumento en el pico de
lactato, y disminución del pico de N-
acetyl aspartato (NAA).
Neuroimagen en EVC isquémico

Resonancia Magnética
 Resonancia Magnética
INFARTO SUBAGUDO TEMPRANO
(1-3 días)
• Disminuye el realce intravascular y meníngeo.
• Realce parenquimatoso precoz.
• El T1 se observa con áreas discretamente
hipointensas y aumenta su señal en DP y T2.
• Aumenta el edema (hiperintenso en DP, T2 y
FLAIR).
• Puede existir transformación hemorrágica
(Ganglios de la Base y corteza).
 Resonancia Magnética
INFARTO SUBAGUDO TARDIO
(4-14 días)
• Reforzamiento parenquimatoso importante. (puede
persistir durante varias semanas.)
• Persiste efecto de masa y comienza a disminuir el
edema .
• Transformación hemorrágica (25%).
Resonancia Magnética
Resonancia Magnética
 Infarto crónico

Resonancia Magnética
Resonancia Magnética
ANGIORESONANCIA
ANGIOGRAFIA
 OBJETIVOS DE
TRATAMIENTO.
1. Estabilizar la condición neurológica y sistémica del
paciente.

2. Optimizar la perfusión cerebral.

3. Considerar la posibilidad de intervenciones agudas.

4. Prevenir complicaciones.

5. Prevención secundaria.
 EVALUACIÓN INICIAL.
• Evaluación rápida que incluya la hora exacta del inicio
del evento e interrogar por las posibles
contraindicaciones de la trombólisis.

• Realizar la escala clínica de NIH.

• Tomar una TAC, toma de glucosa capilar, tiempos de

coagulación, ECG y BH.
 MEDIDAS DE MANEJO
INICIAL.
• Manejo de la vía aérea.

• Manejo de la presión arterial.

• TAM>130 mmHg o TAS >220 mmHg.

• TAM reducción entre 15 y 25%.

• Manejo de la hiperglucemia.

• Manejo de la hipertermia.
 TROMBOLISIS.

• Trombólisis exitosa requiere de la preservación de la

mayor cantidad de tejido encefálico como de la
liberación de la oclusión del vaso.
TROMBOLISIS Y ZONA DE PENUMBRA
 EVIDENCIA CIENTIFICA.
• El ensayo NINDS 3h mostró efectos positivos
estadísticamente significativos y clínicamente
relevantes.
– Un 13% mas de los pacientes sobrevivieron sin
discapacidad: 26% vs 39%.

• Ambos ECASS I y II ECASS mostraron una

tendencia hacia mejores resultados en una
ventana de tiempo mas prolongada.

– La supervivencia fue mayor en 8% en ECASS II:

46% vs 54%
 IV RTPA: EL ANÁLISIS CONJUNTO

El análisis de 6 ensayos de iv alteplasa frente a placebo (n = 2775)

mostró que la ventana de un tratamiento eficaz se puede extender
hasta 4.5 horas.
• Disponer de más tiempo no significa que debemos
tomarnos más tiempo.
• Recomendamos encarecidamente tratar a los pacientes
tan pronto como sea posible con alteplasa, para
maximizar el beneficio

Puede ser que haya más tiempo para los

pacientes, Pero no para los médicos.
 TERAPIA TROMBOLITICA

El rtPA intravenoso en dosis de 0.9 mg/kg con

una dosis máxima de 90 mg y administración
del 10% de la dosis en bolo, seguido por
infusión durante 60 min hasta 4.5 hrs. Nivel 1A
 CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
• El infarto “maligno” en el territorio de la arteria cerebral
media es una forma devastadora de evento vascular
cerebral, que condiciona tasas de mortalidad de hasta el
80% y deja con gran discapacidad a sus sobrevivientes.

• La mayoría de los pacientes que mueren durante la

primera semana sufren herniación causada por el
edema relacionado al infarto.
INFARTO MALIGNO
• En la evolución del infarto “maligno”, el pico de edema y
el mayor riesgo de herniación ocurre entre las primeras
24 y 96 hrs después del inicio de los síntomas.

• Las terapias medicas encargadas de reducir el edema

no han conseguido disminuir la mortalidad o la
discapacidad.
INFARTO EN EL TERRITORIO COMPLETO DE LA
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

DIA 1 DIA 2 DIA 3

• La hemicraniectomia descompresiva con duroplastía
puede aminorar los efectos del edema relacionado al
infarto al permitir una acomodación tisular y prevenir la
herniación.
 ASPECTOS TECNICOS DE LA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
• Mínimo >12 cm de
diámetro.
• Realizar duroplastía.
POSTERIOR A CRANIECTOMIA
DIA 2
 CONCLUSIONES

La Craniectomía descompresiva salva vidas y mejora el

pronostico funcional.

Lancet Neurology, 2007

El beneficio clínico de la hemicraniectomia es mas grande
cuando la cirugía es realizada temprano.

Por lo que “EL TIEMPO ES CEREBRO”.

 TROMBOLISIS INTRAARTERIAL.

• El abordaje intraarterial permite instalar trombolítico en

el sitio de la oclusión, sin necesidad de una excesiva
administración sistémica, lo cual podría reducir las
complicaciones.
• La AHA establece que puede ser una opción en
pacientes seleccionados con infarto cerebral de menos
de 6 hrs de evolución, secundarios a oclusión de la
ACM.
 TRATAMIENTOS
DISPONIBLES.
• Atención en unidades de stroke mejora los resultados y
disminuye la mortalidad.
• En algunos países, más del 70% de los pacientes son
tratados en unidades especializadas.
• I-V. rtPA hasta 4,5 h.
• Menos del 4.5%: 20/50 pocos centros!
• La cirugía descompresiva en MCA malignos.
 CONCLUSIONES.
• La trombólisis su efectividad esta muy bien establecida.

• La cirugía descompresiva salva vidas y no aumenta las tasas

de discapacidad severa.
• A pesar de algunas decepciones importantes, una serie de
nuevos ensayos están en proceso, y con suerte, habrá más
opciones de tratamiento pronto.
 CONCLUSIONES.

• El campo de las terapias endovascular es prometedor.

• La hipotermia no esta todavía en la agenda.

• Unidades de Ictus.
 Infarto cardioembolico

Evc isquémico o
ICT

NO
Contraindicación
cardioembolico para AO
Iniciar AO

SI
Antiagregante
plaquetario
 Recomendaciones AHA 2006

• Para pacientes con IC o ICT secundaria a FA persistente o

paroxística, se recomienda anticoagulación oral ajustada al
INR (INR 2.5, rango de 2 a 3)
– Clase I, evidencia A

• Para pacientes que no pueden anticoagularse se sugiere

aspirina 325 mgs por día.
– Clase I, evidencia A
 Infarto NO-cardioembolico

EVC isquémico o Estenosis

ICT Carotidea < 60%

No ateroesclerosis
Antiagregante
cardioembolico plaquetario
Infarto
lacunar

criptogénico
Opciones de antiagregantes AHA 2008

• Opciones aceptables para inicio de terapia:

• Aspirina (50 a 325 mgs)

• Combinación aspirina + dipiridamol de LP (25/200

mgs) dos por día
• Clopidogrel 75 mgs
 Recomendaciones AHA 2006

Warfarina en eventos no cardioembolicos

• No hay evidencia de que los anticogulantes sean beneficos

en pacientes con infarto cerebral no cardioembolico
– WARSS:
• Warfarin-aspirin recurrent stroke study.

– WASID

• Warfarin aspirin symptomatic intracranial disease

Lecciones :

• Importante el subtipo de infarto

• La prevención primaria y secundaria NO es igual

• Caracterizar los predictores de hemorragia

• Combinación de antiagregantes con otras estrategias

Conclusiones:
• 3 opciones de antiagregantes plaquetarios
– Aspirina
– Clopidogrel
– Asa + dipiridamol lp

Seleccionar el antiagregante de acuerdo al perfil de cada paciente