GRAN QUEMADO
R1. Edgar Montaño López
MIP. Aurora
GRAN QUEMADO
• Quemaduras extensas, uno de los traumas
mas severos al cual uno puede exponerse
• Efectos locales y sistémicos
Instituto Mexicano del seguro social, Dirección de prestaciones medicas. GPC. Diagnostico y Tratamiento del Paciente “Gran
Quemado”, Durango 289-1ª Col. Roma Coordinación de Unidades Medicas de Alta Especialidad.
Índice de gravedad
• >70 o quemaduras
DEFINICIÓN
• AB o B (2° y 3°)
• >20% Superficie corporal
Px <2 años o >65 años
• >10% Superficie corporal
• AB o B (2° o 3°)
Todo paciente con
• quemadura respiratoria
• Quemadura eléctrica por alta tensión
• Quemadura asociada a politrauma
• Quemadura con patología agrave
asociada
Instituto Mexicano del seguro social, Dirección de prestaciones medicas. GPC. Diagnostico y Tratamiento del Paciente “Gran
Quemado”, Durango 289-1ª Col. Roma Coordinación de Unidades Medicas de Alta Especialidad. URL
FISIOPATOLOGIA
• Piel tolera brevemente hasta 40°
• >40° Lesión por cada grado que aumente
• >70° Destrucción inmediata extensa por necrosis de la dermis
• Producen destrucción de membranas celulares → respuesta
inflamatoria y/o sistémica de acuerdo a su extensión
• Rompe homeostasis → afección multiorgánica (extensión
dependiente)
Revista Universidad Industrial de Santander Salud. Fisiopatologia del paciente quemado, Carlos E. Ramirez. MD, unidad de
Quemados. Hospital Universitario de Santander, Bucaramanga. URL: [Link]
ALTERACIONES LOCALES
Zona
Necrosis de
coagulativa de laZona de
epidermis y los Zona
tejidos mas de
profundos
Estasis dependeCoagulación
• Profundidad Hiperemia
de la temperatura y duración
Alrededor de zona Zona mas
• Zona central;
de coagulación; P ej. “Aceite > Agua hirviendo”
Grado moderado de se encuentra el
periférica;
Se divide en 3 zonas
lesión, daño del tejido, Importante
• Zona de coagulación
Perfusión ↓ vasodilatación,
• Permeabilidad
Zona de Estasis siendo
• Zona de hiperemia Inmediato e tejido viable sin
vascular ↑
irreversible riesgo de
Recuperación al necrosis
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restituir perfusión (o
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ALTERACIONES SISTEMICAS
• Liberación masiva de mediadores inflamatorios hacia
circulación: Respuesta inflamatoria sistémica
• Aumento permeabilidad vascular
• Extravasación a intersticio → Edema
• Disminuye perfusión a tejidos
• Capacidad de alterar casi todos los sistemas, en proporción
a su extension
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MEDIADORES QUÍMICOS
• Tromboxano A2: Vasoconstrictor que en altas concentraciones en
quemaduras, favorece disminución de flujo sanguíneo y agregación
plaquetaria
• Prostaglandina E2: Favorece vasodilatación arteriolar en sitio de lesión
• Prostaglandina I2: Antiagregación plaquetaria
• Histamina y Bradikinina: Aumentan permeabilidad capilar
• Serotonina: Estimula mastocitos a liberar histamina → Vasodilatador
• Radicales libres O2: extienden proceso inflamatorio
• Factores Complemento C2 y C5: aumentan liberación histamina, FNT, IL1
e IL6
• Catecolaminas: favorecen estado hipermetabólico en quemaduras
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ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Vasoconstricción inicial → Vasodilatación y aumento permeabilidad
• Serotonina, Histamina, Bradikinina, Prostaglandinas, Tromboxano A2
Extravasación (edema local/sistemico) →
Hipovolemia
Gasto empieza
↑ hasta
↓↓ Gasto 12 – 18 h cicatrización
cardiaco Disminuyen perdidas
↑↑ Resistencia hídricas
vascular ↓Resistencias
periferica vasculares
↓ Hiperviscosidad
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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Shock inicial exacerbado por hemolisis aguda
• Destrucción de eritrocitos por contacto con el calor
• Disminución de vida media de eritrocitos afectados
• Fragilidad → hemolisis → Hiperfibrinólisis (CID)
• Aglutinación en zona de estasis
• ↓↓ Masa eritrocitaria 3 – 15%
• Hemo concentrado Hto >60% Evidencia anemia
24 – 36 h microcítica
hipocrómica
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ALTERACIONES RENALES
Disminución flujo renal y de tasa de filtración glomerular
• (↓Vol. sanguíneo y gasto cardiaco)
• Angiotensina, aldosterona y vasopresina: ↓ Flujo renal = Oliguria
Necrosis tubular
aguda
Fallo renal agudo
Resucitación: mantener gasto urinario 50 – 70 cc/h adultos
(1cc/kg/h niños)
• Vigilancia estricta de uresis (primeras 72 h)
Disminuye incidencia fallo renal y mortalidad
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ALTERACIONES PULMONARES
#1 causa de Muerte por complicación
A. Daño directo por inhalación
• Edema vías respiratorias
• Edema pulmonar / Atelectasias (días
despues)
• Colapso alveolar
• Disminución surfactante pulmonar
• CO desplaza O2 de Hb =
Carboxihemoglobina (hipoperfusión)
B. Complicación por quemadura muy
extensa – falla multisistémica
• Infección - Neumonía
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ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS
Extravasación
• Primeras 36 horas: Hiperkalemia (por lisis celular)
• Dia 2 – 6: Hipokalemia (por aumento perdidas,
líquidos)
• Dia 3: Hipomagnesemia, coexistiendo con
hipocalcemia e hipokalemia
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ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
Incidencia Íleo
Vasoconstricción
paralitico 30% a las esplénica (redistribución flujo a órganos vitales)
1) Primeras
48 h, 12 horas, atrofia mucosa intestinal
1-3 semana post
• Alimentación
Atrofia del
desapareciendo a borde en cepillo
temprana
quemadura para prevenir
las 72h
• Disminución de absorción de glucosa, a. grasos y
translocación
aminoácidos (↓actividad bacteriana
lipasa)
1. Duodeno
2. Estomago
3. Esofago
2) Isquemia y falta de alimentos
4. Yeyuno
A. Proliferación bacteriana, producción de toxinas
5. Colon
B. Torrente circulatorio → Sepsis
C. Macrófagos de Placas PeyerSuperficie
# en >30% → liberan enzimas, radicales
libres y mediadores = Respuesta
corporal inflamatoria
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FACTORES PRONÓSTICOS
EXTENSIÓN Y EDAD
Primer grado
PROFUNDIDAD • Epidermis
Manos, Cara
• Calor local, eritema y dolor
• Cura espontanea 5 – 10 días
• Descamacion de estrato corneo con pigmentación
LOCALIZACIÓN (Lesiones invalidantes)
melánica temporal
•Segundo
<14
• Dermis
grado
o >60 años con
QUEMADO CRITICO >15%
• Formacion extensión
• Al proliferar cicatriza lesión
Cuello, Tórax,
flictenas Cara
o ampollas
• Curan espontáneamente 15 – 20 días dejando cicatrices
(Compromiso
retractiles o no
respiratorio)
•Tercer
15 grado
• Todo espesor– 60 años
de piel +/- adyacentescon >25%
• No flictenas
• Coagulacion de proteínas → zona de necrosis o escara
blanco nacarada
• Zona deprimida e insensible al tacto
American College of Surgeons. Advanced trauma life support, ATLS ®. 10ma • Reepitelizacion no posible, sin cura espontanea
V Í A A É R E A Y C O R R E C TA OX I G E N AC I Ó N
MANEJO • SONDA
FORZAR
NASOGÁSTRICA
DIURESIS Y
ALCALINIZAR
AYUNO HASTA
ORINA
ASEGURA
PARA EVITAR
INICIAL A-B-C ESTABILIDAD
TOXICIDAD RENAL
• • QUEMADURA
DESCONTAMINACIÓN
ELÉCTRICA
RESUCITACIÓN HÍDRICA (RIESGO
INTESTINAL
RABDOMIÓLISIS)
SELECTIVA
• EVITAR TOXICIDAD POR
• DEPOSITO
PROFIL AXIS
MIOGLOBINA
ANTITETÁNICA
MEDIDAS GENERALES
• PROFIL AXIS ANTIULCEROS A
TRATAMIENTO URGENTE CON
EN IBP DE ESCARAS CON
CASOS
DESCOMPRESIÓN COMPRESIÓN LOCAL
•INCISIÓN
ANTIBIÓTICOS
QUE LIBERE PRESIÓN
QUIRÚRGICO
QUIRÚRGICO • DIFERIDO DE ANTITROMBÓTICA
PROFIL AXIS L AS CICATRICES
ESTÉTICO
American College of Surgeons. Advanced trauma life support, ATLS ®. 10ma
• American College of Surgeons. Advanced trauma life support, ATLS
®. 10ma edición 2018
• Revista Universidad Industrial de Santander Salud. Fisiopatologia del
paciente quemado, Carlos E. Ramirez. MD, unidad de Quemados.
Hospital Universitario de Santander, Bucaramanga. URL:
REFERENCIAS [Link]
08072010000100007, revisado el 24/04/2024
• Instituto Mexicano del seguro social, Dirección de prestaciones
medicas. GPC. Diagnostico y Tratamiento del Paciente “Gran
Quemado”, Durango 289-1ª Col. Roma Coordinación de Unidades
Medicas de Alta Especialidad. URL
[Link]
revisado el 24/04/2024
