PARASITOSIS
POR
MÓDULO DE INFECTOLOGÍA
PROTOZOARIOS
R1 PALOMINO
CONTENIDO
1 Giardiasis 4 Leishmaniasis
2 Amebiasis 5 Toxoplasmosis
3 Criptosporidiasis
• Unicelulares
• Microscópicos
• 10-50 micrómetros
• Ambientes húmedos
GIARDIASIS
ETIOLOGÍA: Giardia duodenalis
EPIDEMIOLOGÍ
A
Infección parasitaria más común
Alta incidencia en niños 10 años
Verano y otoño
FR:Guarderías, prácticas sexuales de
riesgo, parques acuáticos, agua no
potable, alimentos.
FACTORES
RIESGO
• Guarderías
• Prácticas sexuales de riesgo
• Parques acuáticos
• Agua no potable
• Alimentos
• Viajeros internacionales
CICLO VITAL
• Quistes:
infectantes, viables
por 3 meses
• Incubación 1-3
semanas
CLÍNICA
ASINTOMÁTICA AGUDA CRÓNICA
Disfunción de intestino delgado
por trofozoitos
CLÍNICA: AGUDA • Diarrea acuosa
• Esteatorrea
• Deposiciones fétidas
• Distensión
• Dolor
• Deshidratación
• Atípicos: eructos, náusea,
vómito
*fiebre, moco y disentería sugiere
otro dx
CLÍNICA:
CRÓNICA
• Malabsorción
• Desnutrición
• Anemia
• Pérdida de peso
• Duración de años en
inmunosupresión
• Artritis, urticaria
DIAGNÓSTICO
• Quistes o trofozoitos en heces
• Coproparasitoscópico seriado
(3)
• PCR
• ELISA
COMPLICACIONE
S
• Recurrencia o reinfección
• Intolerancia a lactosa 20-40%
TRATAMIENTO • Solo en pacientes inmunocomprometidos
TRATAMIENTO
• Recurrencia o reinfección:
medicamento alternativo, aumento
días de tratamiento o combinación
de 2 medicamentos.
• Pacientes inmunosuprimidos o con
VIH: terapia doble, terapia
antirretroviral
PREVENCIÓN
• Ingesta alimentos y bebidas dudosas
• Viajes a zonas endémicas
• Lavado de manos
• Tomar agua embotellada en viajes
• Hervir agua
• Cloro poco efectivo
• Evitar tomar agua de piscinas, ríos, lagos o
mares
AMEBIASIS
ETIOLOGÍA: Entamoeba Spp.
EPIDEMIOLOGÍA
• Alto riesgo en menor nivel
socioeconómico
• Prevalencia hasta del 50%
• Inmigrantes
• Incidencia de enfermedad
complicada mayor en hombres
ESPECIES
• Entamoeba hystolítica- más
frecuente
• Dientamoeba fragilis-
asintomática
• Entamoeba dispar y Entamoeba
coli- más prevalente a nivel
mundial, comensales
• Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba bangladeshi
ETIOPATOGENIA
• Fecal-oral, ingesta
quistes
• Vía sexual
• Incubación: 2-4 sem
• Quistes resistentes a
ácidos gástricos
• Trofozoitos invaden
colon
CLÍNICA
• Asintomáticos la mayoría
• Síntomatología gradual, 1-3 semanas
• Aguda
• Crónica
CLÍNICA-AGUDA
Diarrea acuosa
Disentería, con moco
Tenesmo
Dolor abdominal tipo cólico
Fiebre 8-38%
Pérdida de peso.
CLÍNICA-
CRÓNICA
Dolor abdominal
Cambio en ritmo intestinal
Tenesmo
Plenitud posprandial
Náuseas
Distensión
Meteorismo
Inmunosupresión: ameboma, perforación
COMPLICACIONE
S
Megacolon tóxico
Colitis fulminante
Perforación colónica
Úlceración perianal
Ameboma
EXTRAINTESTINA
L
• Absceso hepático: fiebre,
dolor cuadrante superior
derecho
• Pleura
• Pulmones
• Piel
• Cerebro
DIAGNÓSTICO
• PCR en heces
• NAATS amplificación de ácidos nucleicos en
heces
• Visualización de quistes o trofozoitos en
materia fecal- microscopía directa
• Test de detección de antígenos E.
histolytica en heces
• USG para visualizar abscesos
TRATAMIENTO
ASINTOMÁTICA INTESTINAL EXTRAINTESTINAL
Eliminar quistes Eliminar trofozoitos Drenaje percutáneo
Amebicida y después quistes Aspiración de lesión
intraluminal [Link] Antibiótico en
• Paromomicina [Link]: peritonitis
• Idoquinol Nitazoxanide o
Secnidazol
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Lavado de manos
Medidas de disposición de basura
Agua potable
Evitar actividad sexual si cursa con GEPI
Evitar piscinas en caso de infección
sintomática o asintomática
CRIPTOSPORIDIASI
ETIOLOGÍA: Cryptosporidium parvum.
S
EPIDEMIOLOGÍA
Verano
Común en 1-4 años
20 especies,
Cryptosporidium hominis y
parvum causan el 90%
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
Infección tras ingesta de alimentos y agua
contaminada, carne cruda, leche no
pasteurizada
Vía fecal oral
Sobreviven a ambiente extremo
Incubación: 2-10 días, hasta meses
CLÍNICA
• Asintomática: retraso en crecimiento
GASTROINTESTINA
L
Gastrointestinales: diarrea secretora, crónica,
vómitos, malabsorción, dolor abdominal,
pérdida de peso, fatiga, fiebre, vómito,
anorexia.
EXTRAINTESTINA
L
Extraintestinales: con CD4+ menores de
50/mm3, colecistitis, colangitis, hepatitis,
pancreatitis, síntomas respiratorios.
Inmunosuprimidos: diarrea severa,
deshidratación severa, malnutrición.
DIAGNÓSTICO
• Amplificación de ácidos nucleicos por
fluoroscopia directa
• Recolección de heces 3 días , visulización
por microscopia.
• Visualización de huevos-oocistos en heces
• Enzimoinmunoanálisis EIA
• PCR
TRATAMIENTO
• Medidas de soporte
• Reposición hidroelectrolítica
• Antiparasitario en inmunosuprimidos o
síntomas severos
• En inmunocompetentes, se autolimita en 2-
3 semanas
• Tratamiento antirretroviral en px con SIDA
mejoran pronóstico
• Medidas de higiene
TRATAMIENTO
Pacientes con HIV mejor tratamiento: ART+
Nitazoxanida por 14 días +/- paromomicina o
azitromicina
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
• Lavado de manos, alcohol no es efectivo
• Esperar 2 semanas tras cese de diarrea
tras infección para participar en actividades
en alberca
LEISHMANIASIS
ETIOLOGÍA: Leishmania spp.
ETIOPATOGENIA
• Parásitos intracelulares obligados de
los fagocitos mononucleares
• Huésped: perros, roedores
• Endémica en países tropicales, sur
de Europa.
• Especies: L. donovani, L. infantum
• Incubación: semanas-años
ETIOPATOGENIA
COMPLICACIONE
S
• Síndrome de poskala azar, de 6 meses a
décadas tras L. visceral
CLÍNICA-
VISCERAL
• Producida por L. donovani y L. infantum
• Inoculación cutánea por parte de mosca
o flebótomo infectado, se extiende por
sistema reticuloendotelial, tras
incubación
• Fiebre, pérdida de peso, astenia,
hepatoesplenomegalia.
CLÍNICA-
VISCERAL
• Pancitopenia, hipoalbuminemia,
hipergammaglobulinemia,
linfohistiocitosis hemofagocítica
• Mortalidad 1-2 años casos no tratrados
CLÍNICA-
DÉRMICA
• Dermatosis como secuela tras L. visceral
• Lesiones polimórficas: máculas con
papulonódulos
• Parásitos proliferan en fagocitos
mononucleares
• Pápula eritematosa que se convierte en
nódulo y en úlcera
CLÍNICA-
DÉRMICA
• Pápula eritematosa que se convierte en
nódulo y en úlcera
• Úlceras se secan y desarrollan base de
degranulación húmeda con exudado únicas
o múltiples
• En cara, extremidades
• Adenopatías regionales
• Resolución en semanas o años
CLÍNICA-MUCOSA
• Rara en niños
• Secuela metastásica de infección cutánea
• Diseminación de piel a mucosa de vía aérea
superior
• Perforación tabique nasal, deformidad cara
DIAGNÓSTICO
• Detección en fase de
amastigote en tejidos (piel,
sangre, MO, ganglios, hígado)
• Cultivo en medio Novi-McNeil-
Nicolle NNN lento y poco
sensible
• PCR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
• Evitar picadura mosca de la arena
• Tratar embarazada para prevenir infección
congénita
TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGÍA: Toxoplasma Gondii
ETIOPATOGENIA
• Incubación 7
días, 4-21 días
• Invasión de
tejido
intestinal
ETIOPATOGENIA
• T. gondii protozoario obligado
intraceuluar
• Forma infectante traquizoito
• Quistes que contienen bradizoitos-
infección latente
• Gatos huésped definitivo, excretan
en heces ooquistes
ETIOPATOGENIA
• Agua, tierra, alimentos contaminados
• Trasmisión vertical: durante embarazo o 3 meses antes
de concepción, raro que ocurra como reactivación
• Recepción de trasplantes o transfusiones en raro
CLÍNICA
• 50% asintomáticos
• Congénita: alteración de visión y audición, retraso en
aprendizaje, retraso en neurodesarrollo severo,
microcefalia, crisis convuslivas, pérdida auditiva,
estrabismo, petequias, ictericia, linfadenopatías,
hepatomegalia, esplenomegalia, neumonía,
trombocitopenia, anemia, meningoencefalitis. Clínica
más severa si infección de madre en primer trimestre.
• Muerte in útero o primeros días en casos severos
• 7 días, 4-21 días
POSNATAL-
AGUDA
• Asintomática
• Aguda: fiebre, odinofagia, cefalea, linfadenopatía
cervical, artralgias, mialgias, sudoración, escalofríos,
fatiga, coriorretinitis, disfunción hepática, miocarditis,
pericarditis, miositis, encefalitis, neumonía, mielitis,
linfocitosis atípica.
CRÓNICA
• Infección crónica latente reactivada: inmunodepresión,
encefalitis, absceso cerebral, convulsiones, neumonía,
hepatitis, miocarditis, fiebre, coriorretinitis
INMUNOCOMPROMI
SO
• En inmunocomprometidos: fiebre, neumonía, choque
séptico, abceso cerebral, convulsiones, coriorretinitis,
miocarditis, mileitis, absceso cerebrales, fiebre de
origen desconocido, muerte.
CORIORRETINITIS
• CORIORRETINITIS: dolor ocular, visión
borrosa, disminución vista, escotoma,
fotofobia, nistagmus, estrabismo,
epífora
• Complicaciones: desprendimiento de
retina, edema macular, atrofia nervio
óptico, cataratas, glucoma
DIAGNÓSTICO
• Serología
• IgM e igG
• IgG alcanzan máxima concentración a los 3-5 meses
tras infección
• IgM al la 1-2 semanas salen positivos, pico al mes,
indetectable a los 6-9 meses, pero puede persistir por
años sin repercusión clínica.
IMAGEN
• PCR en tejidos y fluidos
• Estudio de imagen TAC, RMN, Rx para
valoración de calcificaciones
intracraneales.
• Congénita: PCR de líquido amniótico
• Usg fetal para anomalías congénitas
NEONATO
• RN con madre con infección durante embarazo hacer
punción lumbar para evaluación de LCR, y PCR de LCR,
orina, y sangre.
• IgM tras 5 días de vida, con IgG positiva es diagnóstico
de toxo congénita/ IgG positiva a los 2 meses de vida
TRATAMIENTO
INFECCIÓN ACTIVA CON CORIORRETINITIS
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Enviar a oftalmología y audiología
a RN, TAC cráneo, usg abdominal
