PARASITOSIS EN

ANA MILENA NOGUERA SÁNCHEZ

RESIDENTE I AÑO PEDIATRIA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
 EPIDEMIOLOGÍA
• La parasitosis intestinal es considerada un
asunto de gran relevancia en salud pública
que afecta a países de todos los niveles de
ingresos, siendo responsable de altas tasas de
morbilidad en el ámbito mundial

• OMS Prevalencia mundial de geohelmintos es

del 24 % (cerca de 1.500 millones de
infectados) Países de bajos ingresos>
prevalencias No disponer de sistemas de
saneamiento correctos.
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Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
 EPIDEMIOLOGÍA

• Estas enfermedades comprenden las parasitosis

del tubo digestivo producidas: Protozoos
(protozoosis) y por helmintos (helmintiasis), ya
sean nematodos, trematodos o cestodos .

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 EPIDEMIOLOGÍA
• Se han reportado aproximadamente 300 especies
de helmintos y casi 70 especies de protozoos

• Principales agentes parasitarios relacionados con

altas tasas de morbilidad: (> 1000 millones):
Ascaris lumbricoides, Ancylostomídeos, Trichuris
trichiura y Entamoeba histolytica

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 EPIDEMIOLOGÍA

• La mayoría de los países de Latinoamérica y el Caribe

Prevalencias de helmintiasis >20 %

• La población en edad escolar es el principal grupo de riesgo

46 mil millones de niños en alto riesgo de sufrir
infecciones parasitarias

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 EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia parasitosis intestinal: Chiles
(76,2%), Peru (65%), Venezuela (63,1%)

• Factores relacionados > prevalencia: Falta de

resistencia natural o adquirida por su
sistema inmune inmaduro, así como otras
condiciones higiénicas y sanitarias, hábitos
en salud y costumbres generales de las
poblaciones.

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 EPIDEMIOLOGÍA

• Colombia, en el año 2005 se realizó un

censo nacional donde se reportó que el 27,7
% de la población del país se encontraba
expuesta a algunos de los factores de
riesgo para parasitosis

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 EPIDEMIOLOGÍA
• Periodo 2012-2014 se realizó la “Encuesta nacional de parasitismo intestinal en población escolar”:
• Zonas de alto riesgo  Cinturón árido pericaribeño (56,8 %), Sierra Nevada de Santa Marta(74,0
%) y la Amazonía (81,8%)

• Zonas de moderado riesgo: Chocó-Magdalena (44,3 %) y la Orinoquía (21,7 %)

• Zonas de bajo riesgo: Territorios insulares oceánicos del Caribe (10,9 %), La Guayana (14,7 %) y
Norandina (7,8%)

• Permitió identificar que los parásitos de mayor frecuencia: Blastocystis spp. (60 %, parásitos
comensales con el 46 %), Tricocéfalo (18,4 %), E. histolytica/dispar/moshkovski (17 %), Giardia
lamblia (15,4 %), A. lumbricoides (11,3%) y uncinarias (6,4%)
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Adaptación propia
Adaptación propia
 TRANSMISIÓN

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FISIOPATOLOGÍ
A

Sardinha-Silva A, Alves-Ferreira EVC, Grigg ME. Intestinal immune responses to commensal and pathogenic protozoa. Front Immunol. 2022;13:963723. doi: 10.3389/fimmu.2022.963723
 CLASIFICACIÓN

PROTOZO
OS

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Tratamiento en Gastroenterología,
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SPA
 HELMINTO
S
CLASIFICACIÓN

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 CLASIFICACIÓN

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 PROTOZOOS INTESTINALES

Cryptosporidiu
Amebiasis Giardiasis
m parvum

Blastocystis
Issospora belli
hominis

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 AMEBIASIS
• Germen: Entamoeba Histolytica

• 3 especies de amebas intestinales características

mrofologicas iguales: E.Histolytica, E.dispar,
E.Moshkovskii

• > asintomáticas

• Clínica: disentería amebiana y enfermedad

extraintestinal

• Manifestaciones extraintestinales: Absceso hepático

amebiano, pulmonar, cardiaco o cerebral

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 EPIDEMIOLOGÍA

Cada año mueren 100.000

Global: 50 millones de personas al año secundario
Áreas alta tasa de
personas desarrollan colitis complicaciones amebiasis  Países desarrollados
infecciones amebianas Prevalencia varía según
o enfermedad 3 causa de muerte en el
extraintestinal  90% son mundo por parasitosis
India, Africa, Mexico y región  50% algunas áreas Inmigrantes/Viajeros
America Central y del Sur
asintomática (superada malaria y
schistosomiasis)

10% infecciones
E. Histolytica Causa poco asintomáticas E.Histolytica:
Infección E.dispar es 10 E. histolytica Vs Dispar (no
frecuente de diarrea del amebiasis invasora E. Dispar No causa enf
veces más frecuente Vs patógena/no rta humoral ni
viajero (<1 mes en zonas sintomática Enf se invasora, no rta humoral
H.Histolytica enf invasiva)
endémicas) desarrollará 1 cada 100 que
se infecta

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 AFENTE ETIOLÓGICO

• Protozoario no flagelado
• Forma seudopro
• 2 formas: móvil (trofozoíto) y quiste
no móvil (transmisión)
• Único reservorio: humanos
• Transmisión: fecal- oral (consumo
quistes)
• 1 solo quiste es suficiente infección

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 Trofozoíto Quiste

• Forma móvil • Redondas o ovaladas

• Anaerobio facultativo
• 10-40 mmm diámetro
• Identificar en heces recién emitidas. • 8-20mm diámetro
• Pared trofozoíto (ectoplasma)  hialino y
retráctil
AGENTE • Seudópodos prolongaciones del • Citoplasma incoloro visualizar
ectoplasma Movilidad parasito cuerpos cromatoides y nucleolos
ETIOLÓGICO
• Núcleo: excéntrico, pequeño cariosoma
central • Pared resistente a jugo gástrico
• Carece organelos: citoesqueleto
estructurado, microtúbulos, mitocondrias y • Quistes jóvenes (1-2 nucleolos) vs
sistema de lisosomas primarios y
secundarios maduro (4 nucleolos)
• Pleomórfico (aspecto y movilidad) cambios
ph, potencial oxidoreductor y osmolaridad • Quiste maduro UNICO infectante
• Multiplica por fisión binaria
• Sensible: jugo gástrico y agentes externos
• Hábitat: luz y pared del colon (sigmoide y • Sobrevir durante semanas –
recto) meses fuera del huésped 
• Nutrición: fagocitosis y digestión intracelular ambiente húmedos
(tejidos disueltos y hematíes)

Formas más pequeñas (no invasivas) 

•
asintomáticos pese a estar en la luz
intestinal Vs > grandes  invasivas y NO luz
intintestinales.
 poseen endoplasma restosy Nutrición
celulares
Pediátrica,y
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 DIFERENCIAS

E.Histolytica E.Dispar

Patrones isoenzimas Si (hexocinasas) No

Etíopes específicos (reconocidos Ac) Si No

Diferentes secuencias de DNAr del episoma Si No

Diferencias significativas en secuencias entre Si No

genes homólogos

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 CICLO DE VIDA

Begum S, Gorman H, Chadha A, Chadee K. Entamoeba histolytica. Parasite of the Month. 2021;37(7):676-677
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ENF.INTESTINAL ENF. EXTRAINTESTINAL

1. Infección asintomática 1. Absceso hepático

2. Infección sintomática no 2. Enf pleuropulmonar
invasiva 3. Peritonitis
3. Proctocolitis aguda 4. Pericarditis
(disentería) 5. Absceso cerebral
4. Colitis fulminante con 6. En genitourinaria
perforación
5. Megacolon toxico
6. Colitis crónica no disentérica
7. Ameboma
8. Ulceración perianal

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 INFECCION ASINTOMÁTICA COLITIS AMEBIANA

• Curso subagudo (3 semanas)

• Colitis fulminante con necrosis intestinal 
E. Dispar perforación y peritonitis (0,5%) mortalidad
• 40%
No patógena
• Algunos reportes: diarrea crónica, SIGNOS Y SINTOMAS %

abscesos hepáticos Presentación gradual Mayoría

Síntomas > 1 semana Mayoría
Diarrea 94-100
E.Histolytica: Disentería 94-100
• 20% I. asintomática  10% dllo Dolor abdominal 12-80
colitis amebiana
Pérdida de peso 44
Fiebre > 38°c 10
Sangre en heces 100
Relación hombre: mujer 1:1
Viajeros a áreas Mayoría
endémicas

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 ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
• Complicación extraintestinal > SIGNOS Y %
frecuente SINTOMAS
• Agudo
• Urgencia médica Historia de síntomas 21-58%
• Síntomas generales + dolor HCD > 4 semanas
+/- irradiado a hombro + Fiebre 85-90%
hepatomegalia dolorosa Dolor abdominal 84-90%
• Diferenciar AH piogénico Vs Hepatomegalia 30-50%
hepatoma necrótico Ictericia 6-10%
• Característica: poca tendencia a Diarrea 20-33%
estimular la proliferación de tejido Pérdida de peso 33-50%
conectivo o de sanar con
formación de cicatriz Tos 10-30%
recuperación anatómica y Relación hombre: 9:1
funcional con muy poca o ninguna mujer Mayoría
cicatriz Viajeros a áreas
• Raro encontrar pus a la endémicas
aspiración
• Dx: PCR y Ac contra E.Histolytica
(92-97%)

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 DIAGNÓSTICO
PCR
ID MICROSCOPICA • Amplificación del genoma del RNAr
• Muestra: Hígado, del absceso o biopsias colónicas • ID EH en muestras de materia fecal
• Baja S y E • Alta especificidad incluso del 100% EH
• Heces: S 33-50%: • PCR 100 veces más sensible que prueba de
antígenos fecales
• ID quistes de ameba y trofozoítos en un
paciente con colitis amebiana SEROLOGIA
• > casos no ID EH de otros no patógenos • Pruebas de hemoaglutinación indirecta
(E.Moshkovskii y E.Dispar) • S 70% etapas tempranas y aumenta 95% fase
de convalecencia
• ↑ S trofozoíto tiene nsagre en el interior • Desventaja: siguen positivas durante años post
• 3 muestras de días separados  detección a un episodio de amebiasis
85-95%

DETECCION ANTIGENOS
• Detección antígenos específicos de EH
• Rápida
• Mejor sensibilidad vs microscopia incluso comprable con
pcr o cultivo S 87% y E 90%
• Fundamento: detección de la lectina GalNAC en
muestras de heces
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 DIAGNÓSTICO
COLONOSCOPIA
• Sigmodoscopia y/o colonoscopia
• No uso rutinario Riesgo de perforación ulceras
amebianas durante instilacion de aire
• Prefiere colonoscopia Enf localizar ciego o colon
ascendente
• No se debe usar purgantes o enemas
• Apariencia similar EII mucosa friable y
difusamente ulcerada
• Ulceras grandes con pseudomembranas
• Biosi tomar borde de las ulceras teñida con ácido
Peryodico de Schiff (+ color magenta)

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 DIAGNÓSTICO

IMÁGENES
• Estudio absceso hepático amebiano  US, TC, RM
• Desventajas: no diferencian entre amebiano y
piógeno
• 2/3 abscesos hepáticos desaparecen hasta los 6 m
post tto

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 DIAGNÓSTICO
TEST COLITIS ABSCESO HEPATICO

Microscopia heces 25-60% 10-40%

Detección antígenos en >90% 40%

heces
Detección antígenos 65% 100% antes tto
séricos
Análisis del contenido N/A ≤20%
del absceso
Detección de antígenos N/A 40%
en el absceso
Serología
(hemaglutinación
indirecta)
• Etapa aguda 70% 70-80%
• Convalecencia >90% >90%
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 TRATAMIENTO
• Eliminar  forma intraluminal y la
invasiva Sintomáticos + Amebicida luminal
•
excreción quistes (Yodoqinol, paromicina
• Infección E.Dispar/E.Moshko  NO req tto
(Infecciones (7 días) o furoato de
• Colonización por E.Histolytica  tto con un intraluminales) diloxanida (10 días))
agente luminal diloxanida (7 días) y
paromomicina (10 días) Sintomáticos + Metronidazol/ Tinidazol 
enfermedad post ciclo terapéutico de
• Amebiasis invasiva (colitis, abscesos..)  extraintestinal amebicida acción luminal
metronidazol + agente luminal durante 3
semanas  mejoría clínica a las 72 horas Asintomáticos +
de tto aislamiento incidental
E.Histolytica
• Otras opciones: Cloroquina,
dehidroemetina y drenaje percutáneo (No Portadores asintomáticos No requieren tratamiento
rta metronidazol) (Asintomáticos +
excretan quistes)
• Cursos cortos de metronidazol  Recaída
• Alternativas: Nitazoxanida

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 TRATAMIENTO

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 TRATAMIENTO-AHA
❏ Severos: Metronidazol IV  Dosis
15 mg/kg inicial y luego 7.5 mg/kg
cada 6 horas

❏ Rta clínica 3 a 5 dias post tto

❏ Disminución del tamaño US 7-10

días
❏ Alternativas en casos severos:
Dehidroemetina (1-1.5 mg/kg/día 3
dosis) + metronidazol por 3
semanas (alta toxicidad)

❏ Se debe incorporar amebicida

intraluminal Metronidazol NO
quisticida  Perpetua enf invasiva
recurrente
❏ Uso de antibióticos en infecciones
bacterianas sobreagregadas
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 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES:

Hallazgo de deformidad reja costal, gran elevación del hemidiafragma o

masa que apunta a peritoneo

Absceso que se dirige en forma progresiva a un lugar localizado de la reja

costal

Pacientes que no mejoran y absceso ecográfico o gamagraficamente de gran

tamaño (> 10 cm)

Falta de rta al tto medico en 3- 5 dias

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Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
GIARDIA
 INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN: Infección producida por un protozoario flagelado
denominado Giardia duodenalis, Giardia intestinalis o Giardia lamblia

• Localización: Intestino delgado

• Compromiso: Inmunocompromiso
• Diarrea aguda-crónica a síndrome malabsorción

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Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
 EPIDEMIOLOGÍA
❏ La giardiasis es común en áreas con malas
condiciones sanitarias.

❏ Los niños <10 años tienen tasas más altas

de giardiasis que los individuos mayores

❏ En algunas áreas con malas condiciones

sanitarias, la prevalencia de giardiasis es del
20 a 40 %.

❏ La tasa de infección es más alta entre los

niños <5 años

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
 EPIDEMIOLOGÍA
❏ En todo el mundo, G. lamblia es un agente común de enfermedad
diarreica en niños <5 (después del rotavirus y Cryptosporidium
spp)

❏ se informan >300 millones de casos anualmente

❏ Los picos de casos a menudo se observan durante los meses de

primavera y verano con condiciones climáticas cálidas y húmedas

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 EPIDEMIOLOGÍA
❏ Se ha informado que las tasas de prevalencia de
giardiasis son del 2 al 7 %, en los países
desarrollados.

❏ La giardiasis es una causa bien reconocida de

enfermedad entérica entre los viajeros
internacionales en los Estados Unidos, Canadá y
Europa

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 EPIDEMIOLOGÍA
❏ En los Estados Unidos en 2019, se notificaron casi
15 000 casos (aproximadamente 6 casos por cada
100 000 habitantes).

❏ En un estudio que incluyó a 147 pacientes

pediátricos con diarrea aguda no disentérica en los
Estados Unidos, la giardiasis fue la causa en el 15
por ciento de los casos, solo superada por el
rotavirus

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 TRANSMISIÓN

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 MICROBIOLOGÍA

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 MICROBIOLOGÍA
Trofozoíto:
• Piriforme, cara posterior cóncava Quiste
• Ovalados, miden 8-12mmm x
• Simetría bilateral
7-10 mm
• Axoestilo (Citoesqueleto axial) • Gruesa cubierta refringente
Engrosamiento citoplasmático que
recorre toda su extensión • Interior: 4 núcleos con
cariosoma, restos de flagelos y
• Cuerpos basales: Perpendicular al
axoestilo contribuyen formación disco de azoestilo
suctor y desaparece fisión • Forma infectante
• Anterior : 2 núcleos con sus nucleolos
• Disco suctor: 2/3 anteriores de la cara
ventral  adhesión al epitelio intestinal
• 4 pares de flagelos : movilidad

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Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
 MICROBIOLOGÍA

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 ❏ Las especies de Giardia tienen dos formas
morfológicas: quistes y trofozoítos.

❏ Los quistes son la forma infecciosa del parásito; se

excretan en las heces y pueden sobrevivir en
ambientes húmedos durante períodos prolongados
CICLO DE
VIDA Y ❏ Se cree que la ingestión de 10 quistes es suficiente
para causar giardiasis sintomática
TRANSMISIÓ
❏ Después de la ingestión del quiste, se produce la
N DE LA exquistación en el intestino delgado proximal con
GIARDIA liberación de trofozoítos.

❏ Los trofozoítos son parásitos con forma de pera,

binucleados y multiflagelados capaces de dividirse por
fisión binaria

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
 CICLO DE
VIDA Y
TRANSMISIÓ
N DE LA
GIARDIA

Centers for Disease Control and Prevention. Giardiasis.

Atlanta (GA): CDC; [cited 2024 Aug 1]. Available from:
https://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/index.html
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology,

clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan
ET, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA:
UpToDate Inc.; 2024
 DIAGNÓSTICO

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
 DIAGNÓSTICO

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
TRATAMIENTO
INICIAL
DE LA
GIARDASIS

Bartelt LA. Giardiasis: treatment

and prevention. In: Weller PF,
Kaplan SL, section editors;
Bogorodskaya M, deputy editor.
UpToDate. Literature review
current through Oct 2024; topic
last updated Sep 11, 2024.
 TRATAMIENTO

Bartelt LA. Giardiasis: treatment and prevention. In: Weller PF, Kaplan SL, section editors; Bogorodskaya M, deputy editor. UpToDate. Literature review current through
Oct 2024; topic last updated Sep 11, 2024.
Hale T, Rowe HE. Medications & Mothers' Milk: A Manual of Lactational Pharmacology. 16th ed. Amarillo, TX: Hale Publishing; 2014. p. 724
 TRATAMIENTO

❏ El tinidazol tiene la aprobación de la Administración de Alimentos

y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento
de la giardiasis en pacientes mayores de 3 años.

❏ La nitazoxanida tiene la aprobación de la FDA para el tratamiento

de la giardiasis en pacientes mayores de 1 año.

❏ El uso de quinacrina para el tratamiento de la giardiasis se reserva

para casos refractarios.

Bartelt LA. Giardiasis: treatment and prevention. In: Weller PF, Kaplan SL, section editors; Bogorodskaya M, deputy editor. UpToDate. Literature review
current through Oct 2024; topic last updated Sep 11, 2024.

Hale T, Rowe HE. Medications & Mothers' Milk: A Manual of Lactational Pharmacology. 16th ed. Amarillo, TX: Hale Publishing; 2014. p. 724
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Leder K, Weller PF. Giardiasis: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. En: Ryan ET, editor. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2024
 CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
❏ Protozoo esférico

❏ Distribución universal

❏ Patógeno o comensal para el hombre

❏ Reservorio: Humanos, ganado (bovino,

caprino, ovino, porcino), gatos; agua, suelo y
vegetación.

❏ Huésped: Humanos, mamíferos, aves, peces,

anfibios, reptiles y moluscos.
❏ Dosis infectiva mínima humanos: 1- 5
ooquistes.
❏ Transmisión: Ingesta ovocitos – Vía fecal-oral,
persona a persona, por aguas (piscinas,
lagos, pantanos) o alimentos contaminados,
y animales parasitados
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Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
codigo=8223355&info=resumen&idioma=SPA
 CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
❏ Ovocitos Resistentes cloración del agua y sobreviven en el ambiente hasta varios meses

❏ Fisiopatología Post ingestión ovocitos o esporasLiberar los esporozoítos invasión del epitelio

❏ SINTOMATOLOGÍA:
• Asintomática rta inmune adecuada o Gastroenteriris aguda autolimtiada
• Sintomatica oportunista  Inmunocompromiso  Diarrea crónica, malnutrición y manifestaciones
extraintestinales
❏ Diagnóstico: Detección de ooquistes: Heces  Concentración fecal y tinción ácido-alcohol
resistente (Kinyoun), o en jugo duodenal.

 TRATAMIENTO:
• Inmunocompetentes no tratamiento
• Inmunocomprometidos: Albendazol 400 mg/2veces/día 2-4 semanas o metronidazol, antibióticos
macrólidos, nitazoxamida y paromomicina

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 ISOSPORIASIS (ISOSPORA BELLI)

Leder K. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Cystoisospora (Isospora) infections. In: Weller PF, ed. Section Editor; Bogorodskaya M, Deputy Editor. Literature review current through: Oct 2024. Topic last
updated: Oct 24, 2024.
 ISOSPORIASIS (ISOSPORA BELLI)

Leder K. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Cystoisospora (Isospora) infections. In: Weller PF, ed. Section Editor; Bogorodskaya M, Deputy Editor. Literature review current through: Oct 2024. Topic last
updated: Oct 24, 2024.
 ISOSPORIASIS (ISOSPORA BELLI)
DX DIFERENCIAL

Leder K. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Cystoisospora (Isospora) infections. In: Weller PF, ed. Section Editor; Bogorodskaya M, Deputy Editor. Literature review current through: Oct 2024. Topic last
updated: Oct 24, 2024.
 ISOSPORIASIS (ISOSPORA BELLI)
DX DIFERENCIAL

Leder K. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Cystoisospora (Isospora) infections. In: Weller PF, ed. Section Editor; Bogorodskaya M, Deputy Editor. Literature review current through: Oct 2024. Topic last
updated: Oct 24, 2024.
HELMINTOS
NEMATODOS
CESTODOS
 ENTEROBIASIS U OXIURIASIS (ENTEROBIUS
VERMICULARIS)
❏ Afecta al 40-50% de los niños en edad escolar.
❏ PATOGENIA  Huevos eclosionan en el estómago y las larvas
migran a ciego y colon Maduran Hembras progresan
(noches) hasta la zona perianal  Puesta de huevos 
Adhieren a las márgenes del ano y a la piel circundante
(Viables 2 días)  Rascado Huevos se alojan bajo las uñas
Reinfección por transmisión fecalo-oral.

❏ Manifestaciones clínicas
• > asintomáticas o síntomas leves: Prurito anal e insomnio.
• Ocasional Carga de oxiuros es tan alta Náuseas, vómitos y
dolor abdominal.
• Por migración aberrante Vaginitis y salpingitis.
 DIAGNOSTICO: La observación directa del gusano en la región
perianal confirma el diagnóstico/ Test de Graham o técnica de
Markey para examen microscópico.

 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: Mebendazol 100 mg/ dosis

única o albendazol 100 mg/dosis única (< 2 años) y 400
mg/dosis única si son más mayores. Repetir el tratamiento a
las 2 semanas para prevenir recurrencias

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 TRICHURIS TRICHIURA
❏ Parasitación universal Predominio países cálidos.
❏ Otros nombres: Tricocefalosis.
❏ LOCALIZACIÓN : Colon y ciego
❏ TRANSMISIÓN: Ingestión de alimentos, agua y tierra
contaminada.
❏ FISIOPATOLOGIA: El huevo fértil eclosiona en el intestino
delgado  Migra ciego-intestino grueso madurando a gusano
adulto en 2-3 mesesProduce lesión mecánica con
inflamación local18 .
❏ MANIFESTACIONES CLINCIAS:
• Asintomática
• Sintomática: dolor cólico en FID y diarrea ocasional, o
presentar diarrea sanguinolenta con dolor cólico, pujo,
tenesmo y a veces prolapso rectal (Infestación masiva en
niños pequeños)
• Infestaciones intensas: retraso del crecimiento, retraso
cognitivo, pica y dedos hipocráticos.
 DIAGNOSTICO: Observación huevos con aspecto típico en
tonel en el frotis de heces y Eosinofilia (15%)
 TRATAMIENTO: Elección Mebendazol 100 mg/12 h 3 días, o
500 mg/dosis única,/ Alternativo: albendazol 400 mg/dosis
única (3 dosis si infestación masiva).

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 ASCARIS LUMBRICOIDE

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 ASCARIS LUMBRICOIDE

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 ASCARIS LUMBRICOIDE

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 TOXOCARIASIS

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 UNCINARIASIS

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 UNCINARIASIS

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 UNCINARIASIS

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 UNCINARIASIS

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 TENIASIS

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
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 EPIDEMIOLOGÍA

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
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 AGENTES CAUSALES

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 2021, ISBN 9788417844998, págs 185-200. 2021;185–200. Available from:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
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CICLO BIOLOGICO

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

CICLO BIOLÓGICO

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

PATOGENIA

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

CLINICA

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

 DIAGNÓSTICO
❏ Detección microscópica de huevos o presencia de proglótides en heces

❏ Métodos inmunológicos y moleculares para detección del antígeno fecal Utilidad si el estudio de heces
es negativo

❏ La eosinofilia y la anemia ferropénica son frecuentes por pérdidas crónicas de sangre vía intestinal

TRATAMIENTO
❏ Tratamiento de elección:
• Prazicuantel 5-10 mg/kg/ día, dosis única (paraliza al parásito ↑ permeabilidad de las membranas para el
calcio favorece expulsión por el peristaltismo intestinal).
• No destruye los huevos, por lo que tomaremos precauciones para evitar la autoinfección.
• Las proglótides pueden estar eliminándose unos días después del tratamiento.
 Tratamiento alternativo: niclosamida 50 mg/kg/día dosis única.

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

 CISTICERCOSIS
❏ Produce cuando el hombre se convierte en huésped intermediario por
ingesta de huevos de la T. solium

❏ Desde el intestino delgado  Diseminar a través de la circulación arterial a

diversos órganos y tejidos Cerebro, músculo, ojo y tejido celular
subcutáneo Formación quistes cisticercos durante años.

❏ SINTOMATOLOGÍA:
• Tardíos y diferentes según localización Rta inflamatoria local y calcificación posterior.
• SNC (neurocisticercosis): Crisis comiciales, hipertensión
• intracraneal, cefaleas…
• Tejido celular subcutáneo: Nódulos que suelen ser blandos y no dolorosos.
• Ocular Unilateral, pero la muerte de la larva puede
• ocasionar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

 CISTICERCOSIS
❏ Produce cuando el hombre se convierte en huésped
intermediario por ingesta de huevos de la T. solium
❏ Desde el intestino delgado  Diseminar a través de la circulación
arterial a diversos órganos y tejidos Cerebro, músculo, ojo y
tejido celular subcutáneo Formación quistes cisticercos
durante años.

❏ Sintomatología:
• Tardíos y diferentes según localización Rta inflamatoria local y
calcificación posterior.
• SNC (neurocisticercosis): Crisis comiciales, hipertensión
• intracraneal, cefaleas…
• Tejido celular subcutáneo: Nódulos que suelen ser blandos y no
dolorosos.
• Ocular Unilateral, pero la muerte de la larva puede
• ocasionar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera

❏ Tratamiento:
• Prazicuantel durante 15 días o albendazol 14-28 días y
corticoides + anticonvulsivantes si se precisara.
• La cirugía es otra opción terapéutica en dependencia de la
localización del quiste.

Doris M. Salgado G; Pediatria Tropical.2017.Universidad Surcolombiana,salmonella

 ESTRONGILOIDES

Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
 ESTRONGILOIDES

Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
Enfoque de prevención de Strongyloides para individuos
asintomáticos fuera de áreas endémicas

Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
Leder K, Weller PF. Strongyloidiasis. En: Ryan ET, Baron EL, editores. Literature review current through Oct 2024. Última actualización del tema: 01 Jul 2024.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
¡GRACIAS
!