ENFERMEDAD
RENAL CRONICA Ashley Plata
Residente 1er año - Clinida medica
Centro Gallego Buenos Aires
DEFINICION
Alteración de la estructura o función renal presentes durante mínimo 3 meses, con implicancia
para la salud, independientemente de la causa.
Etiología
Componentes TFG
Albuminuria
EPIDEMIOLOGIA
– Prevalencia global 13,4% ( 10,4% hombres – 11,8% mujeres)
– Mayor prevalencia en países en vía de desarrollo
– Mas de 2 millones de personas en el mundo en TRR
– Mayor prevalencia en negros e hispanos
– Principales causas HTA – DM 2 (30-50%)
– Quinta causa de muerte
FACTORES DE RIESGO
HISTORIA NATURAL
FISIOPATOLOGIA
DAÑO RENAL
Deterioro de TFG
• TFG <60 CC/MIN/1.73m2
Proteinuria
• Albuminuria, proteinuria tubular
Sedimento urinario
• Hematuria, cristales, cilindros
Electrolitos
• Alteración en Ca, F, K
Histología
• Afección glomerular, vascular, congénita
Imágenes diagnosticas
• Quistes, hidronefrosis, estenosis arteria renal
Trasplante renal
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
ESTIMACION MEDICION
Creatinina Inulina
Cistatina Medicina nuclear
Mejor índice de la función renal general, siendo el sello distintivo de la enfermedad renal progresiva. La TFG medida
varía en individuos normales según la edad y el sexo la ingesta de proteínas en la dieta y posiblemente otros factores.
Menores de 18 años o mayores
70 años
Embarazadas
IMC <18 o >40
Amputados
ALBUMINURIA - PROTEINURIA
Pérdida anormal de proteínas plasmáticas debido a:
- Aumento de la permeabilidad glomerular. PROTEINURIA
- Reabsorción incompleta tubular de proteínas. - En orina aislada si la relación
proteinuria/creatininuria es > 300
mg/g.
- En orina de 24 hs. Si la proteinuria
es entre 150-200 mg/día.
Es un factor de progresión de la enfermedad - Tiras reactivas (+ a ++++)
Es un indicador de riesgo de mortalidad, independientemente
ALBUMINURIA
del valor de FG. - En orina aislada si la relación
Mejor método de detección es albuminuria muestra de orina de albuminuria/creatininuria es > 30
24 hs. mg/g.
- En orina de 24 hs. Si la
ACTUALMENTE SE RECOMIENDA SU DIAGNÓSTICO Y albuminuria es > 30 mg/día.
- Tiras reactivas (+ a ++++).
SEGUIMIENTO POR ÍNDICE ALBUMINA/CREATININA EN
MUESTRA AISLADA DE ORINA DE LA MAÑANA.
SEDIMENTO URINARIO
ELECTROLITOS
IMÁGENES DIAGNOSTICAS
Ecografía renal:
Evaluar
Ecogenicidad,
diferenciación cortico-
medular y tamaño que
nos pueden orientar a Doppler renal:
la antigüedad de la TAC: evaluación del estenosis renal (se
nefropatía RMN: alteraciones
retroperitoneo, masas utiliza tanto para
vasculares.
(recordar que puede renales. diagnóstico como para
existir nefropatía con tratamiento).
tamaño conservado o
aumentado, como por
ejemplo en la Diabetes,
poliquistosis,
amiloidosis, mieloma
múltiple).
DAÑO RENAL
DAÑO RENAL
DAÑO RENAL
MANIFESTACIONES
DIAGNOSTICO
-Confirmar cronicidad: evaluación de determinaciones previas de función renal.
-Determinar causa: enfermedades sistémicas, afectaciones anatomo-patologicos, historia familiar, nefrotoxicos, expocision a
metales.
-Definir FG y albuminuria inicial para seguimiento posterior.
ANAMNESIS
• Antecedentes personales (factores riesgo y
desencadenantes), familiares, interrogar medicación
habitual y evaluar creatininas previas.
EXAMEN FISICO
• Pueden presentarse asintomáticos donde lo que prevalecen
son los factores de riesgo para desarrollar ERC hasta etapas
avanzadas cuando el filtrado glomerular está gravemente
comprometido y Se presentan complicaciones
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION
1. CAUSAS
Una vez diagnosticada ERC se
clasifica con base en el sistema CGA
• C causa
• G TFG
• A Albuminuria
Esta clasificacion determina
severidad y riesgo
CLASIFICACION
2. TFG
CLASIFICACION
3. ALBUMINURIA
CLASIFICACION
RIESGO
• Individualizar cada
paciente
• Se aproxima pero NO es
absoluto
TRATAMIENTO
En todos los pacientes se debe de
mantener un estricto control nutricional y
metabólico: en el caso de pacientes que
Implica el control de los factores de riesgo y Se debe mantener un aporte calórico
Es individualizado. cumplan las dietas hipoproteicas deben ser
las complicaciones. correcto: 35 a 40 kcal/kg/día.
evaluados cada 1 a 2 meses por el riesgo de
hipoalbuminemia; factor de mortalidad
independiente en pacientes con diálisis.
Suspender medicamentos nefrotóxicos y Restricción proteica a 0,8 g/kg/día en
que generen hiperkalemia (ej. AINES). pacientes con FG estimado < 30
Minimizar el uso de contrastes yodados
Ajuste de medicamentos según clearence ml/min/1,73 m2 (ERC grados 4-5) sin
endovenosos.
de creatinina (digoxina, antibióticos, HBPM evidencia, ni riesgo de malnutrición.
y nuevos anticoagulantes). Tratamiento de las complicaciones
DERIVACION
TERAPIA SUSTITUTIVA EN ERC
INDICACIONES
TERAPIA SUSTITUTIVA EN ERC
Catéter: Este tipo de acceso se coloca en el momento en que se necesita iniciar su
tratamiento. Se compone de dos tubos de plástico: un tubo extrae la sangre y el otro
lleva la sangre limpia nuevamente al cuerpo.
Fístula: Este tipo de acceso vascular se debe de crear varias semanas a meses antes
de que inicie su tratamiento. Necesitará de una cirugía menor, ya que la fístula se
crea al unir una vena a una arteria para conformar un vaso sanguíneo grande con
flujo rápido de sangre, generalmente es en el brazo. Una de las ventajas de este
acceso es que, en la mayoría de las veces, tiene una larga duración.
TERAPIA SUSTITUTIVA EN ERC
TRASPLANTE RENAL
Los adultos deben ser considerados para trasplante renal preventivo cuando el FG es 20
ml/min/1,73m2 y hay pruebas progresivas y ERC irreversibles en los 6 a 12 meses
precedentes o en todo paciente en diálisis.
Existen contraindicaciones:
• Neoplasia maligna reciente con actividad metastásica.
• Enfermedad psiquiátrica o con pérdida de la autonomía.
• Enfermedad extrarrenal irreversible.
• Adicción a drogas o alcohol sin posibilidad de rehabilitación.
• Incumplimiento reiterado del tratamiento.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Los eventos cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad de ERC, las principales complicaciones son
el IAM, ICC, ACV y vasculopatía periférica.
La hipertrofia el VI es uno de los factores de riesgo de morbimortalidad independientes más importantes en la
ERC.
Los pacientes con ERC principalmente G3a a 5, deben ser considerados como pacientes de riesgo cardiovascular.
La Hipertensión arterial es tanto causa como consecuencia de la ERC, el 80% de los pacientes estadio 5 son
hipertensos. Los objetivos óptimos de la HTA:
• -TA < 140/90 mmHg en pacientes con cociente A/C < 30 mg/g en diabéticos como no diabéticos
• -TA < 130/80 mmHg en pacientes con cociente A/C >o= 30 mg/g en diabéticos como no diabéticos
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Tratamiento
• Disminución de peso, ejercicio físico (3 a 5 veces semanales de 30 minutos de ejercicio
aeróbico).
• Disminución del consumo de sodio: menos 2 gr al día.
• Cese tabáquico y disminución del consumo de alcohol.
• Los bloqueantes del SRAA, (IECA o ARA II), constituirán la base del tratamiento
antihipertensivo farmacológico en pacientes con cociente A/C ≥ 30-300 mg/g
• La mayoría de los pacientes necesita más de un fármaco antihipertensivo para el control
adecuado de la HTA.
• Estatinas.
• En caso de EAP o ICC: restricción hídrica y diuréticos de asa
ANEMIA
La anemia es normocítica normocrómica y se debe a secreción baja de eritropoyetina
endógena (EPO) aunque también son importantes la deficiencia de hierro, inflamación,
hiperparatiroidismo y desnutrición proteica.
El objetivo de la Hb. es 10-12 g/dl, de la ISAT entre 20-50%, y la ferritina entre 100-500
ng/ml, en situaciones pre-dialisis.
El tratamiento inicial es reponer los depósitos de hierro si la saturación de transferrina
(ISAT) es menor al 30% y la ferritina es menor de 500 ng/ml. Con niveles de Hemoglobina
(Hb) menores a 10gr/dl se indica EPO humana recombinantes sc o ev.
ALTERACIONES METABOLISMO OSEO
MINERAL
Todas las alteraciones bioquímicas, anormalidades óseas y las calcificaciones extra-esqueléticas
(vascular) se producen por una o la combinación de anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), de la
hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D.
• Hipocalcemia.
• Hiperfosfatemia.
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Déficit de vitamina D.
Es importante evaluar al menos una vez por año los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, PTH y
vitamina D en pacientes con G 3b a 5.
La osteodistrofia renal incluye la osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo), la osteomalacia y la enfermedad
ósea adinámica.
ALTERACIONES METABOLISMO OSEO
MINERAL
TRATAMIENTO
• -Restricción de la ingesta de fósforo debe ser de 800-1000 mg/día, ajustada al
paciente.
• -Quelante cálcico (carbonato de calcio, acetato de calcio) o sin calcio (en pacientes
con Ca corregido > 10mg/dL).
• -El objetivo es mantener la PTHi entre 2 y 9 veces el valor máximo normal. En
pacientes con ERC estadio 5, la decisión de iniciar tratamiento con calcitriol
generalmente con valores crecientes de PTHi (incrementos mayores a 30% entre dos
determinaciones), especialmente, valores crecientes entre 300-500 pg/ml.
TRASTORNO ELECTROLÍTICO Y
ACIDOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por presentar hiponatremia a largo plazo por aumento del LEC, hiperkalemia y
acidosis metabólica por la incapacidad para excretar hidrogeniones y para generar y reabsorber
bicarbonato.
Tratamiento
• Restricción del potasio en la dieta
• Suplementos orales de bicarbonato de sodio 1,5 a 3 gramos por día cuando el bicarbonato
sérico es menor de 22 mEq/l, si no hay contraindicación.
GRACIAS
