INSUFICIENCIA
RENAL
AGUA
INTEGRANTES:
• Br. Marian Alejandra Cuadra
• Br. Nadir Sarahí Blandón
• Br. Martha Julissa Obando
DEFINICIÓN
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico que
de forma brusca altera la homeostasis del organismo. Una
multitud de causas provocan disminución en la capacidad que
poseen los riñones para eliminar productos nitrogenados de
desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico.
Con frecuencia se manifiesta con una diuresis insuficiente. Su
presentación es en horas o en días y la elevación por encima
de las cifras basales de la concentración sérica de creatinina
y de urea (o nitrógeno ureico) sirve para el diagnóstico, hasta
la consolidación de nuevos marcadores de daño renal.
CLASIFICACIÓN
La propuesta en 2012 por la Kidney Disease Improving Global Outcomes (K-DIGO)
en su guía de práctica clínica de la IRA . Es posiblemente la mas utilizada; define la
IRA en función del aumento de la creatinina sérica en el tiempo o del volumen de
diuresis. Mantiene tres niveles de gravedad. Recupera el concepto de síndrome,
recomendando determinar la causa y tipología
OLIGURIA Y ANURIA
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio
rango en función de las necesidades del organismo para
regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática.
Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de
oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce
como anuria. Si la podemos monitorizar de forma horaria
(paciente sondado, nefrostomía, cistostomía, catéter
ureteral)
FISIOPATOLOGÍA
Prerrenal
• Esta orina se encontrará más concentrada en solutos de desecho
(urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que presentará una
osmolalidad relativamente elevada en relación con la plasmática.
• Si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque los riñones
funcionen correctamente y concentren al máximo de su capacidad,
no se conseguirán eliminar todas las sustancias de desecho y se
producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia).
• La respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al
revertir la causa éste volverá a la situación de normalidad. Por lo
general, este tipo de insuficiencia renal se asocia a oliguria:
Eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día, de 200 mL en 12
horas o en paciente sondado menor de 20 mL/ hora.
Parenquimatosa
• Puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último
caso, la orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos
nitrogenados.
• Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el
tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y
oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad,
necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal
establecido.
• Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte
recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo
colector, dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA)
• Otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal como:
Causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis
intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la enfermedad
ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena renales
Posrrenal o
obstructiva
Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus
misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una
obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas
funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral
sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria
(definida como la emisión de orina menor de 100
mL/día). En este caso, se habla de fracaso renal agudo
obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es alto
y la función renal retorna con rapidez a sus valores
iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente
que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o
nefrostomía)
EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia e EEUU es de 2.880 pmp/año según datos estatales y 5.000
según datos de una aseguradora californiana. Otra consideración
importante es matizar si el ámbito es comunitario u hospitalario, e incluso
si se trata de unidades de críticos. La IRA adquirida en la comunidad se
debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas
• La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta
una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas
• En unidades de críticos, la causa suele ser multifactorial y se relaciona con
fallo multiorgánico. En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a
IRA prerrenal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA
postrena
ETIOLOGÍA
ANÁLISIS BIOQUÍMICOS DE URGENCIA
PARÁMETROS DE FUNCIONALIDAD
PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
Actuar sobre la causa.
En el fallo prerrenal producido por deshidratación conviene la administración de
cristaloides(suero salino fisiológico a concentración 0,9% o hipotónica al 0,45% o
soluciones balanceadas como Ringer® lactato o Plasmalyte®) o con concentrado de
hematíes en hemorragias severas.
Es importante analizar frecuentemente iones en sangre y pH, con especial atención
en el potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión
venosa central (siendo una buena diana: 8 mm Hg= 10 cm H2O).
El cuadro de sepsis se presenta desde las unidades de urgencia y plantas de
hospitalización, por lo que los equipos sanitarios deben estar alerta y actuar con
celeridad, ya que la antibioterapia empírica dirigida, la resucitación volumétrica y la
elevación de la tensión arterial media [(TAS+- 2TAD)/3] por encima de 70 o
posiblemente incluso por encima de 80 mmHg mejorarán la supervivencia del
paciente.
• En el fallo hepatorrenal, la paracentesis para disminuir la presión
intraabdominal junto con administración de albúmina y terlipresina
presentan los mejores resultados. En casos refractarios, puede estar
indicada la colocación de un shunt Transyugular Portosistémico
Intrahepático (TIP).
• En la IRA parenquimatosa en las enfermedades autoinmunes
(vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está
indicada la utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y
ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo
de esteroides parece recortar la evolución y disminuir la fibrosis
residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.
• En la IRA obstructiva o posrrenal debe entrar el urólogo (con o sin la
ayuda del radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje
uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que
proceda. Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue
a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se suele
producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e
hipokalemia. Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial
que puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.
