Regulación hambre y

saciedad
Nutrición 2023 – Instituto Tejedor
 Regulación de la ingesta

Es un proceso esencial para el adecuado funcionamiento

celular, ya que posibilita un equilibrio necesario entre la
cantidad de energía almacenada en forma de grasa corporal
y el catabolismo de la misma.

Este equilibrio es posible gracias a la coordinación entre

diferentes sistemas, desde estructuras nerviosas centrales
hasta la unidad funcional del tejido adiposo, el adipocito.
 Generalidades
1. La estabilidad de la masa corporal y la composición orgánica exige una
correspondencia entre el aporte y el consumo de energía, por lo que es
fundamental mantener un balance entre ambos.
● El exceso de energía se deposita en forma de grasa, aumentando la
masa corporal.
● Un aporte energético deficiente provoca una pérdida de masa
corporal.

2. Es imprescindible un aporte energético suficiente y mantenido para

sobrevivir, por lo que el organismo dispone de mecanismos de regulación
que gobiernan la ingesta, el consumo energético y los depósitos de grasa.
● Si los depósitos de energía descienden, se estimula la alimentación y
la sensación de hambre.
● Si los depósitos de energía abundan, suele desaparecer la sensación
de hambre y se pasa a un estado de saciedad.
Sistemas reguladores
 Sistemas reguladores
Participan numerosos péptidos y hormonas, originados
en diversos tejidos, que interactúan entre sí y con
diferentes señales neurales conduciendo la
información hacia núcleos hipotalámicos, los cuales
emitirán una respuesta en términos de comienzo o
finalización de la ingesta, y por ende de aumento o
inhibición del gasto calórico.
 Mecanismos neurohumorales de
regulación del balance energético
● Sistema aferente  genera señales provenientes de:
○ Tejido adiposo: leptina y adiponectina
○ Páncreas: insulina
○ Estómago: grelina
○ Íleon y colon: péptido YY.
● Procesado central (núcleo arciforme del HT)  procesa e
integra señales periféricas y genera señales nuevas que son
transmitidas por las neuronas:
○ POMC/CART
○ NPY/AgRP
● Sistema eferente  neuronas hipotalámicas reguladas por el
núcleo arciforme
○ Circuitos catabólicos
○ Circuitos anabólicos
Sistema aferente
Factores reguladores de la cantidad de
alimentos consumidos
● Regulación inmediata  evita una sobrealimentación en cada comida.
○ Llenado GI
○ Hormonas GI: CCK. PYY, GLP, Insulina. grelina
○ Factores bucales
● Regulación tardía  mantiene los depósitos energéticos del organismo.
○ Concentraciones sanguíneas de nutrientes
○ Temperatura
○ Señales del tejido adiposo
 Regulación inmediata
• Factores que suprimen la
alimentación
• Distensión del TGI
• Factores bucales
• Hormonas: CCK, PYY, GLP e
insulina
• Factores que estimulan la
alimentación
• Grelina
 Regulación inmediata
● La distensión estómago y duodeno activa
mecanorreceptores y envía señales inhibitorias por vía
vagal al centro de la alimentación, para suprimir su
actividad.
● Los receptores bucales miden el alimento a su paso
por la boca e inhiben los centros hipotalámicos de la
alimentación una vez que se ha alcanzado un límite.
Es un factor poco intenso y duradero.
 Hormonas gastrointestinales

Ghrelina CCK

● Liberada por células I de duodeno-

● Péptídica (28 Aa) yeyuno ante la presencia de
● Producida por células grasas y proteínas
oxínticas del estómago ● Actúa sobre receptores CCK-1
durante el ayuno (señal de saciedad al núcleo del
● Orexígena (estimula tracto solitario) y CCK-2 (SNC)
ingesta) ● Induce distensión gástrica
● Actúa estimulando a (saciedad) e inhibe el vaciamiento
neuronas NPY/AgRP gástrico
 Hormonas gastrointestinales

PYY GLP-1

• Secretada por células • Liberado por células L del intestino

enteroendócrinas del íleon y el distal y el colon proximal en
colon respuesta a lípidos y carbohidratos
• Efecto anorexígeno (disminuye • Incrementa la liberación de insulina
la ingesta estimulando las (dependiente de la glucemia), e
neuronas POMC/CART.) inhibe la liberación de glucagón, y
• Concentraciones bajas durante el vaciamiento gástrico
el ayuno, aumentan en el • Estímulo anorexígeno
periodo posprandial
 Regulación inmediata

● Insulina:
○ Sintetizada por las células beta pancreáticas en respuesta a un
aumento de la glucemia, estimulación vagal y efecto de las
incretinas.

○ Efecto anorexígeno (suprime el apetito)

○ Estimula neuronas POMC/CART

○ Inhibe neuronas NPY/AgRP

 Regulación tardía
• Concentración de glucosa, Aa y ácidos grasos en sangre
• Disminución  aumenta el apetito, para restablecer las
concentraciones sanguíneas del metabolito.
• Aumento  aumento de la velocidad de descarga de las
neuronas del centro de la saciedad y reducción de la
descarga de neuronas del centro del hambre.
• Temperatura
• Frío  aumenta el aporte alimentario
• Eleva la tasa metabólica
• Suministra mayor grasa para su aislamiento
• Calor  reduce la ingesta
• Señales de retroalimentación del tejido adiposo:
• Leptina
• Adiponectina
 Hormonas del tejido adiposo

Leptina

• El tejido adiposo libera leptina en función de la cantidad de grasa

depositada. Si aumenta la cantidad de tejido adiposo, los adipocitos
sintetizan más leptina.
• La leptina actúa sobre R hipotalámicos y pone en marcha acciones que
reducen los depósitos de grasa:
• Menor producción de sustancias orexígenas como NPY y AGRP.
• Activación de neuronas POMC con liberación de α-MSH
• Mayor producción de CHR, que reduce la ingestión de alimentos.
• Hiperactividad simpática: aumenta la termogenia, la tasa metabólica y
el consumo energético.
• Reducción de secreción de insulina, con lo que disminuye el depósito
energético.
 Hormonas del tejido adiposo
Adiponecti
na

• Relación inversa entre sus concentraciones y la cantidad de tejido

adiposo.
• Dirige AGL al músculo estriado y disminuye la producción de
glucosa hepática.
• Sus receptores se expresan en núcleos lateral y arqueado del
hipotálamo.
• Estimula neuronas POMC ante concentraciones altas de glucosa.
• Relajación del ML gástrico al hiperpolarizar el Ptmr → sensación de
saciedad.
Procesado central
 Señales que llegan al HT
• Señales nerviosas: del TGI que informar
acerca del grado de llenado.
Señales químicas: nutrientes en sangre.
Señales endócrinas: hormonas GI y del tejido
adiposo.
Señales de la corteza cerebral: visión, olfato
gusto.
 Núcleo arqueado del HT

● Los núcleos arqueados del HT tienen dos tipos de neuronas:

○ Neuronas proopiomelanocortina (POMC) y CART (transcriptos
regulados por cocaína y anfetaminas)
■ Producen hormona estimulante alfa de melanocitos (α MSH)
(anorexígenas).
■ Su estimulación reduce la ingesta y aumenta el consumo energético.
○ Neuronas NPY/AGRP
■ Producen neuropétido Y (NPY) y proteína relacionada con agutí (AGRP)
(orexígenas).
■ Su estimulación aumenta la ingesta y reduce el consumo energético.
 Núcleo arqueado del HT

● Estas neuronas se proyectan a neuronas de segundo orden,

localizadas principalmente en el núcleo paraventricular del
hipotálamo (NPV), aunque también lo hacen hacia el
hipotálamo dorsomedial, lateral y ventromedial.
● Las neuronas de segundo orden procesan la información
recibida y luego se proyectan a múltiples circuitos nerviosos
extrahipotalámicos, lo que lleva a una respuesta integrada
sobre la ingesta y el gasto de energía.
 Sistema
eferente
El hipotálamo aloja centros del hambre y la
saciedad:
● Centro de la alimentación: núcleos
laterales.
● Cuando se estimulan favorecen el
apetito y la búsqueda de alimentos
● Centro de la saciedad: núcleos
ventromediales.
● Inhiben la alimentación.
● Otros núcleos involucrados:
paraventriculares, dorsomediales y
arqueados.
La comunicación entre estos centros coordina
el comportamiento alimentario y la saciedad.
INGESTA DE ALIMENTOS
 INGESTA DE ALIMENTOS

La proopiomelanocortina se escinde en la hormona

α-melanocitoestimulante (α-MSH) y se libera en los axones de las neuronas
POMC/CART para activar a los receptores de melanocortina 3 y 4 (MC3/4R)
de las neuronas de segundo orden, incluyendo las neuronas del núcleo
paraventricular

DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

AUMENTO DEL GASTO ENERGÉTICO
Los mediadores involucrados en la transducción de los efectos de la activación
del MC4R son principalmente la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y
la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Estos neuropéptidos son
sintetizados en el NPV.

La CRH aumenta el gasto energético a expensas de la

CRH activación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal.

La TRH estimula el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, con el

TRH consecuente aumento del gasto energético.
AYUNO
 AYUNO

Induce la activación de las neuronas NPY/AgRP, las cuales también se proyectan

al núcleo paraventricular y el hipotálamo lateral. Estas neuronas liberan
conjuntamente NPY y AgRP.

El NPY actúa sobre los receptores Y1 e Y5 (Y1/5) en las neuronas de segundo

orden. Estas neuronas, a continuación, liberan factores como la hormona
concentradora de melanina (MCH) y la orexina

ESTIMULAN EL APETITO
 Actúa como un agonista inverso de MC3/4R, evitando el efecto
AgRP
anorexígeno de α-MSH en las neuronas de segundo orden.

Reduce el gasto energético a través de una reducción en la

NPY expresión de tirosina hidroxilasa en el NPV y el tronco encefálico,
genera una disminución de la actividad simpática.

Neuropéptido cuya síntesis es llevada a cabo en el hipotálamo

MCH lateral durante períodos de ayuno y en respuesta a un déficit de los
niveles de leptina.

Además, las neuronas NPY/AgRP inhiben directamente a las neuronas POMC

(efecto mediado por el GABA) a nivel del núcleo arqueado.
 CIRCUITOS NEURONALES EXTRAHIPOTALÁMICOS
Los núcleos hipotalámicos también se proyectan y reciben información de otras
regiones cerebrales para regular la ingesta de alimentos y el gasto energético:

• Núcleo del tracto solitario: también recibe información del tracto digestivo.

• Sistema de recompensa mesolímbico (área tegmental ventral, núcleo accumbens,

entre otros): Control de los aspectos placenteros de la ingesta de alimentos.