ANEMIA
IRM: Stefania Ramírez Apolo
IRM: Michelle Salinas
ANEMIA
El número de glóbulos rojos o su capacidad
de transportar oxígeno es insuficiente para
cubrir las necesidades fisiológicas
La OMS acepta que
existe anemia cuando
la concentración de
hemoglobina en
sangre es inferior a
los valores
El 30% presenta anemia, y de ellos
La mitad es por carencia de hierro.
Existen diversas situaciones fisiológicas:
Embarazo
Hiperviscosidad
Hiperhidratación Aumento del volumen
Cirrosis plasmático
Nefrosis
Hiperesplenismo
ETIOPATOGENIA Respuesta medular adecuada a la anemia
1) Pérdida de sangre Reticulocitosis
2) Disminución de la producción de los hematíes Policromatofilia en la sangre periférica
3) Exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis)
Acorta el tiempo de maduración
Defectos de producción se caracterizan por una medular
Alarga el tiempo en que las formas
reticulocitopenia más inmaduras permanecen en la
sangre periférica
La supervivencia de los hematíes es de 120 días
Hematíes de pequeño tamaño o microcíticos IPR: 1
IPR: > 3, indica reticulocitosis
Hematíes de gran tamaño o macrocitos periférica
Ferropenia
Defecto en la síntesis de ácido Trastorno en la Talasemia
desoxirribonucleico (ADN) síntesis del grupo Defectos de la síntesis
Trastornos en el metabolismo de la hemo o de la globina de hemoglobina
vitamina B12 o del folato relacionados
Mecanismos compensadores que
facilitan la oxigenación tisular
Incremento de la Aumento del gasto
capacidad de la cardiaco
hemoglobina para ceder
oxígeno a los tejidos
Redistribución del flujo
sanguíneohacia los
tejidos más sensibles a la
hipoxia
Aumento de la
eritropoyesis
Pasa de 10 mU/ml en
condiciones basales a
10.000 mU/ml en la
anemia.
La vasoconstricción renal
Hipoxia tisular
condiciona una
disminución del flujo y Factor 2 alfa
filtración glomerular
CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGÉNICA:
Anemias centrales: Alteración bien en la producción
Anemias periféricas: Destrucción o pérdidas por
sangrado
Arregenerativas:
Anemias por defecto en Reticulocitos bajos.
la producción o centrales.
(reticulocitos < 1-1,5% o
IPR < 2)
Regenerativas:
Reticulocitos
Anemias periféricas, por
elevados
destrucción o pérdidas. (reticulocitos > 3% o IPR ≥ 3
VCM ≥ 100 fl.
VCM ≤ 70 fl
VCM normal (percentil
entre 2,5 y 97,5) para
edad sexo y raza.
Manifestaciones
Clínicas
SIGNO Y SÍNTOMA OBSERVACIÓN
Palidez
Piel y Mucosas (Lengua, Lechos Ungiales, conjuntiva, Hb debajo de 7-8 g/dl
palmas o los pliegues palmares)
Palpitaciones, Taquicardia, Soplo Evidentes cuanto mayor sea el
Cardiocirculatorios sistólico, Disnea de esfuerzo y grado de anemia y rapidez de
Taquipnea instauracion.
Alteración del desarrollo psicomotor,
Neurológicos dificultad de aprendizaje
Anemias Crónicas
Generales Cefalea, irritabilidad, cambios de humor, astenia, anorexia
SINTOMAS ACOMPAÑANTES
Anemias hemolíticas Ictericia, coluria, dolor abdominal, esplenomegalia, hepatoesplenomegalia,
litiasis biliar y alteraciones óseas
Anemias carenciales Trastornos tróficos de piel y mucosas.
Anemias de origen central
Sangrado e infecciones
(medular)
Diagnostico
Anamnesis
Antecedentes Antecedentes
Síntomas
neonatales patológicos
• Inicio y velocidad de • Edad gestacional • Anemia previa
instauración • Grupo sanguíneo • Coagulopatías
• Sangrados previos • Cribado neonatal • Enf. Concomitantes
• Síntomas de • Problemas de
hemolisis malabsorción
Antecedentes Exposición a
Dieta
familiares fármacos/tóxicos
• Historial de • Tipo de lactancia • Antibióticos y
enfermedades • Pica antiinflamatorios
• Colecistectomía en • Ingesta de Habas • Hierbas y Productos
familiares homeopáticos
• Productos con plomo
Estudios
Diagnostico
Complementarios
Hemograma completo Reticulocitos
• Inicial •Elevado Hemorragia, Hemolisis, Tto. Reciente de
hierro
•Bajos Aplasia, Infiltración, depresión de
eritropoyesis, deficiencia de EPO
Frotis de sangre periférica Leucopenia y/o Plaquetopenia
•Células falciformes Drepanocitosis • Hipoplasia de la MO
•Esferocitos Esferocitosis •Deficiencia de folatos o vitamina B12
•Células en Diana Hemoglobinopatías •Hiperesplenismo
•Cuerpos de Heinz Hemolisis
Índice eritrocitarios Perfil Férrico
• ADE Anisocitosis • Sideremia Cantidad De Fe unido a la transferrina (40-
150 μg/dl)
• VCM • Transferrina Capacidad de unión de la transferrina al
Fe (20-50%)
• Ferritina Depósitos de Hierro (<15 μg/dl ferropenia)
Anemias en la Infancia
Anemia Descompensación entre las necesidades de
hierro y la disponibilidad de este en el
Ferropénica organismo
Hierro
- Forma parte de enzimas y
proteínas fundamentales
Corte precoz del cordón umbilical
- Un RN contiene 0,5 g de
hierro y un adulto 5g
Déficit dietético (Consumo leche de
70% Hemoglobina vaca)
25-30% Ferritina y
Malnutrición
Hemosiderina
5% Mioglobina Perdidas de sangre
0,5% Enzimas
Infecciones, Cirugías gástricas,
Giardiasis y Enf. Celiaca
0,1% Transferrina
Tratamiento
Sulfato Ferroso Hierro
- 3 a 6 mg/kg/día dividido en una Elemental
o tres dosis VO 20%
- Dosis máxima 150-200mg de
hierro elemental.
IMPORTANTE Seguimiento
No adicionar otro compuesto vitamínico - Anemia Leve Hemograma 4
No Hierro en las 2 primeras horas de ingerir semanas después
alimentos o antiácidos - Anemia Grave Reticulocitos
Si 15 a 30 min antes de alimentos y 48-96h de inicar Tto.
acompañarlo con un zumo que contenga
vitamina C
No acompañarlo con lácteos
Hierro parenteral solo si hay malabsorción o
Depósitos de Hierro
mal complimiento terapéutico - Hierro durante 2-3 meses
posterior a normalizar los valores
sanguíneos
Déficit de
Anemia Cianocobalamina y/o
Eritropoyesis Ineficaz
Megaloblástica folatos
Funciones de los Folatos y Deficiencia de Ácido
Vit B12 Fólico
Aporte insuficiente de Alteraciones
Síntesis de Ácidos nucleicos folatos congénitas del
Maduración nuclear - Incremento de las metabolismo y
Metabolismo de proteínas necesidades transporte del folato
Formación de Glóbulos rojos vitamínicas - Malabsorción
Mantenimiento de SNC - Malnutrición hereditaria de folato
- Hemoglobinopatías - Deficiencias
- Infecciones enzimáticas
Disminución de la
Absorción
Tratamiento - Diarrea crónica Anomalías del
Ácido fólico 0,5-1 mg/día VO o - Enf. Inflamatoria metabolismo de
parenteral por 3-4 semanas. intestinal folatos por fármacos
- Enfermedad Celiaca - Metrotexato
- Cirugías intestinales
previa
Déficit de
Anemia Cianocobalamina y/o
Eritropoyesis Ineficaz
Megaloblástica folatos
Deficiencia de
Vitamina B12 Trastornos de la
Absorción
- Cirugía gástrica
Aporte insuficiente de - Insuficiencia
Vit B12 pancreática
- Cbl insuficiente en - Enterocolitis
leche materna necrotizante neonatal
- Deficiencia hereditaria
de Factor intrínseco
Ausencia de Tratamiento
Transcobalamina La causa del déficit
Se caracteriza por falta dicta la posología ,
de absorción y transporte vía de administración
de vitamina B12
y dosis
