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Guía Completa sobre Miocarditis

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MIOCARDÍTIS

Alumno: Rafael Epifania Torres


DEFINICION
• Afectación cardíaca cuyo mecanismo
fundamental de daño es la
inflamación miocárdica

PRESENTACION

CONJUNTA
PROCESO
(OTROS
SINTEMICO
AISLADA TEJIDOS:
(Lupus,
pleura,
Sarcoidosis)
pericardio)

2
Agente causal suele
Etiología y fisiopatología clasificarse en infeccioso y
no Infeccioso.

Recientemente, en el
contexto de la
pandemia por el
coronavirus SARS-
CoV-2 causante de la
enfermedad COVID-
19, se han descrito
varios casos de
miocarditis asociada
a la infección por
este virus

3
Independientemente del agente causal, la vía fisiopatológica
común de la miocarditis es la respuesta anormal del sistema
inmune humoral y celular contra el miocardio mediada
presumiblemente por la presencia de proteínas del miocito que
actúan como autoantígenos.
FASES

• Entrada del Virus al


miocito, daño directo Fase II o
y exposición a
antígenos
autoinmune • El remodelado
macroscópico tras
intracelulares • Anticuerpos reconocen de forma la muerte celular
• Termina: Eliminación anómala antígenos del huésped.
• Respuesta inmune Anormal • Dilatación y pérdida
del virus
• Dx: PCR, IgM • Se caracteriza por la presencia de la función
de células inflamatorias en la contráctil del
BEM y la Presencia de ventrículo.
Fase I o de autoanticuerpos.

infección Fase III


vírica

5
La más útil la clasificación
CLASIFICACIÓN en función de la histología.

Miocarditis Sarcoidosis Miocarditis de Miocarditis


linfocítica cardíaca células gigantes eosinofílica
 Abundantes eosinófilos
 Principalmente por (+/- hipereosinofilia en
 Caracteriza por la
 Infiltrado inflamatorio macrófagos y células sangre periférica)
presencia de gigantes  Se relaciona con
mononuclear
 Fase activa: gran granulomas epitelioides multinucleadas. síndromes de hiper
NO necrotizantes y  Autoinmune
número de células sensibilidad
habitualmente células
inflamatorias con un
gigantes (que pueden
menor número de
contener cuerpos Otras Miocarditis
miocitos necróticos.
 Fase avanzada: asteroides y cuerpos de miocarditis neutrofílica
Schaumann)
aparece fibrosis de
reemplazo.
 Enfermedad idiopática granulomatosas
 Granulomas con  Predominio de un
y su Dx requiere patrón necrotizante en infiltrado de
 Habitualmente es la
tinciones especiales infecciones por neutrófilos separados
forma histológica de
para descartar agentes micobacterias, hongos o agrupados en
las miocarditis
causantes de otras o parásitos (Shagas) microabscesos;
víricas.
enfermedades característico de la
granulomatosas. etiología bacteriana.

6
Ampliamente variable.
Manifestaciones Clínicas 4 formas

Dolor torácico con


alteraciones en el
electrocardiograma,
defectos segmentarios Insuficiencia Arritmias no
Fulminante
de la contractilidad y cardíaca malignas
elevación de
marcadores
de daño miocárdico
DIAGNÓSTICO ¿Cuándo sospechar
miocarditis?

HISTORIA CLÍNICA:
 Antecedente de
cuadro infeccioso Biomarcadores
de vías cardíacos (p. ej.,
respiratorias o troponina)
gastrointestinal EKG: Elevación difusa
 Bajo riesgo de del ST
enfermedad Rx de torax
coronaria
 Dolor de Autoanticuerpos contra
características antígenos cardíacos
inflamatórias o
Angiografía coronaria
que responde a
invasiva y tomografía
analgesia
computarizada de
convencional.
arterias coronarias
Medicicna Nucleas
8
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA (BEM)
¿Cómo confirmar
miocarditis?

RESONANCIA MAGNÉTICA
GOLD STANDAR
TRATAMIENTO
FORMAS LEVES: vigilancia clínica, monitorización
electrocardiográfica y tratamiento sintomático.

RECOMENDACIÓN: Evitar deportes de intensidad moderada


o alta 3-6 meses por el riesgo de muerte súbita.
Deportistas competitivos: Reevaluación exhaustiva para
descartar inflamación activa .

CLÍNICA DE IC: 1. Tratar la congestión con diuréticos. 2. . En pacientes estables con disfunción
sistólica del VI: BB, IECA, ARA-2, ARNI, ARM (Indefinido si no hay RAMs). 3. La terapia con
dispositivos (DAI). 4. En pacientes que se presentan o desarrollan shock cardiogénico: fármacos
vasoactivos, soporte respiratorio y terapia de sustitución renal. Si no mejora: soporte circulatorio
mecánico: ECMO (mayor supervivencia en fulminante) 5. Trasplante
Fármacos antiarrítmicos
Si hay Paro: RCP básico y avanzado.
Sedación profunda y ventilación
La tormenta eléctrica es una forma mecánica
extrema de presentación arrítmica:
Ablación con catéter.

Tratamiento inmunosupresor(Controversial): M cel gigantes: Azatioprina y


ciclosporina, Miocardiopatía inflamatoria (Azatioprina y prednisona), Sarcoidosis
cardíaca (corticoesteroides)
Otros tratamientos: Etiológico, Víricas: Interferón beta- e inmunoglobulinas.

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