VITAMINAS

VITAMINAS

Son moléculas indispensables para el funcionamiento

adecuado de los seres vivos

Son proporcionadas de la dieta.

Se pueden clasificar en dos grupos: liposolubles e

hidrosolubles.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Encontramos la vitamina
 A (retinol)
 D (colecalciferol)
 E (tocoferol)
 K (K1= filoquinona y K2=menaquinona)

 Vitamina A y D pueden ser toxicas en cantidades altas.

 VITAMINA A

VITAMINA A (Retinol) >retinoides<

Fuentes:
 B–caroteno presente en vegetales de color verde oscuro y
amarillo (melón), zanahoria, calabaza, camotes, brócoli,
espinaca, etc.

 Vitamina A preformada: leche, mantequilla, de la yema del

huevo, quesos, etc. (Retinol)
Requerimientos:
RDA para adultos es de 900 equivalentes de actividad de
retinol y 700 para mujeres. 1 EAR= 1µg de retinol -12 µg de
B- caroteno.
VITAMINA A

Absorción y transporte:

 Los ésteres de retinol de los alimentos son

hidrolizados en la mucosa intestinal y liberan

retinol.

 Los ésteres de retinol contenidos en los

remanentes del quilomicrón son captados por el
hígado.

 Las vitaminas liposolubles se transportan en

quilomicrones.

Liberación del hígado:

El retinol es transportado del hígado a tejidos

extrahepáticos proteínas de unión al retinol en un
complejo con transtiretina.
Acción del ácido retinoico
 Ac. retinoico se une a las proteínas receptoras
(RAR) presentes en el núcleo de los tejidos ,
como células epiteliales.
 El complejo RA-RAR regula la síntesis de de
ARN específico de retinoides, dando lugar a la
generación de proteínas.
Funciones:
1. Ciclo visual
2. Reproducción: espermatogénesis
3. Mantenimiento de células epiteliales
Déficit:
 ceguera nocturna (nictalopía): opacidad de la córnea.

 Xeroftalmía

 epitelización defectuosa

 ceguera permanente.

Toxicidad: evitar ingesta que superen los 7.5 mg/día.

 Signos de hipervitaminosis, piel seca y prurítica; en hígado aumenta de tamaño
y puede volverse cirrótico; en el SNC, el aumento de la presión intracraneal
puede imitar síntomas de tumor cerebral.
 En embarazadas tiene alto poder teratógeno (causa malformaciones
congénitas en el feto)
 En exceso, se relaciona con una menor densidad mineral ósea.

Los problemas dermatológicos como el acné se tratan de manera eficaz con ácido
retinoico o sus derivados.
VITAMINA D

 La vitamina D (calciol o colecalciferol) es en realidad una

hormona: sólo cuando se dan condiciones de exposición
inadecuada a la luz solar se requiere su ingestión en la dieta.

 Fuente:
leche, alimentos suplementados, aceites de pescado,
las yemas de huevo, hígado etc.

Participa en la homeostasis de calcio.

Requerimientos:
Personas de 1 a 70 años: 15 μg/día
VITAMINA D
Metabolismo
VITAMINA D

Funciones:

1. Aumenta la captación de calcio por el intestino.

2. Minimiza la pérdida de de calcio por los riñones
3. Estimula la resorción ósea impulsado por la PTH.
 VITAMINA D
 Deficiencia: raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Huesos
blandos deformables debido a una mineralización defectuosa
secundaria a la deficiencia de calcio.

 El exceso de vitamina D da lugar a un aumento de la absorción de

calcio, provocando con ello hipercalcemia. Hay una tendencia a la
litiasis renal por la hipercalciuria secundaria a la hipercalcemia.
VITAMINA E

 La vitamina E de la dieta es una mezcla de varios compuestos

denominados tocoferoles. El 90% de la vitamina E presente en
los tejidos humanos se encuentra en forma de a-tocoferol.

 Antioxidantes

 Fuentes más ricas en vitamina E de origen natural son los

aceites vegetales, hígado y los frutos secos.

 Recomendaciones: 15 mg/día para los adultos

 Se empaqueta en los quilomicrones.

 Se asocia con todas las estructuras que contienen

lípidos: membranas, lipoproteínas y depósitos de grasa

 Protege a los lípidos de la oxidación por especies de

oxígeno reactivas.

 La malabsorción de las grasas disminuye la absorción

de vitamina E.
VITAMINA E

 Déficit: observa en pacientes con mala absorción de grasas,

abetalipoproteinemia y niños prematuros.

 Lactantes prematuros: anemia hemolítica y retinopatía.

 Poca toxicidad por vitamina E

VITAMINA K

Necesaria para la coagulación sanguínea

Fuente: espinacas, col, lácteos, yema de huevo, hígado.

-Microbiota intestinal
VITAMINA K
VITAMINA K

RDA: 120µg/día para hombres y 90 µg/día

Deficiencia: puede desarrollarse en las personas que

padecen hepatopatía y malabsorción de grasas, o en el
recién nacido, se asocia con trastornos hemorrágicos.

Toxicidad: poco frecuente

Los inhibidores de la acción de la vitamina K son

fármacos antitrombóticos (warfarina)
VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Las vitaminas del complejo B actúan como coenzimas en

numerosas vías metabólicas
TIAMINA (VITAMINA B1)

La tiamina (vitamina B1) ayuda a las

células del organismo a convertir
carbohidratos en energía. El papel
principal de los carbohidratos es
suministrar energía para el cuerpo,
especialmente el cerebro y el sistema
nervioso
Descarboxilación oxidativa
TIAMINA (VITAMINA B1)

Fuentes:
 Productos integrales, enriquecidos y fortificados, los cereales, el
arroz, la pasta y la harina
 Hígado de res y carne de cerdo
 Leche en polvo
 Huevos
 Legumbres
 Nueces y semillas
DÉFICIT: VITAMINA B1

Síntomas de deficiencia de tiamina son la pérdida de apetito, el

estreñimiento y las náuseas, pudiendo progresar a depresión.
La deficiencia de tiamina se observa con más frecuencia en personas
alcohólicas, ya que el consumo excesivo de alcohol dificulta la
absorción de la tiamina de los alimentos por parte del cuerpo.

1.- Enfermedad llamada beriberi.

 Beriberi seco: neuropatías
 Beriberi húmedo: cardiopatías

2.- Síndrome de Wernicke-Korsakoff: confusión mental, ataxia,

nistagmo (movimiento de vaivén de los globos oculares),
encefalopatía y demencia.
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)

 La riboflavina esta constituida por el D-ribitol y la 7,8 dimetil

isoaloxazina forma parte de dos coenzimas.
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)

Las coenzimas de la flavina son acarreadores de electrones

en las reacciones de oxido-reduccion, en la cadena
respiratoria mitocondrial, en ciclo del acido cítrico, oxidación
de ácidos grasos y aminoácidos

Fuentes: leche y productos lácteos

Déficit: inflamación de las comisuras de la boca (estomatitis),

de la lengua (glositis) y dermatitis descamativa. También
puede haber cierto grado de fotofobia
VITAMINA B3 (NIACINA)

La niacina es activa como parte de la coenzima

nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) o de la
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP+)

La nicotinamida, es derivado del ácido nicotínico , también

se encuentra en la dieta.
VITAMINA B3 (NIACINA)

En el metabolismo participa en reacciones de oxido-reduccion, en la

síntesis de lípidos y ácidos nucleicos, que requieren NADP.

Fuente: Hay una predominancia de ácido nicotínico en las plantas,

mientras que en los animales predomina la nicotinamida. Se encuentra
principalmente en la levadura, el hígado, las aves, las carnes sin grasa,
la fruta seca y las legumbres
El triptófano, precursor de la niacina, se encuentra abundantemente en la
carne, la leche y los huevos

Deficit: La pelagra
Dermatitis, diarrea y demencia
VITAMINA B3 (NIACINA)

La pelagra se produce por deficiencia de triptofano y niacina.

Conforme progresa la enfermedad hay demencia, si no es
tratada puede ser mortal. El numero de mujeres afectadas es
dos veces mayor al de los varones.
VITAMINA B6 ( PIRIDOXINA)

La vitamina B6 es una
mezcla de
 Piridoxina
 Piridoxal
 piridoxamina
 FIG 30.11
 VITAMINA B6 ( PIRIDOXINA)

 El fosfato de piridoxal participa como cofactor en el metabolismo

de los aminoácidos y también en la reacción catalizada por la
glucógeno fosforilasa. La piridoxina es necesaria en la síntesis de
los neurotransmisores serotonina y noradrenalina. También se
necesita para la síntesis del hemo.

 Deficit: en su forma leve produce irritabilidad, nerviosismo y

depresión y en la deficiencia grave pueden presentarse
neuropatía periférica, convulsiones y coma. La deficiencia grave
se asocia también con anemia sideroblástica.

 Fuente: Levadura, hígado, germen de trigo y nuez.

Tipos de reacción
BIOTINA
BIOTINA

La biotina sirve como coenzima en complejos multienzimáticos que

intervienen en las reacciones de carboxilación. Es importante en la
gluconeogénesis (piruvato-carboxilasa), síntesis se ácidos grasos
(acetil –CoA-carboxilasa y en el catabolismo de los aminoácidos.

Es sintetizada por la flora intestinal

Los síntomas de deficiencia en biotina incluyen depresión,

alucinaciones, dolor muscular y dermatitis.
ACIDO FOLICO (ÁCIDO PTEROIL
GLUTÁMICO)
Sus principales formas son: transferencia de carbono

 Tetrahidrofolato
 5-metiltetrahidrofolato
 10-formiltetrahidrofolato
 ACIDO FOLICO (ÁCIDO PTEROIL GLUTÁMICO)

Función: participar en la síntesis de la timina, base

primidinica del DNA (TMP) y purinas.

Los derivados de ácido fólico son importantes en las

reacciones de transferencia carbono, en la síntesis de
glicina, serina y ácidos nucleicos.

Fuente: vegetales, legumbres, cereales e hígado.

Glicina
ACIDO FOLICO (ÁCIDO PTEROIL GLUTÁMICO)

La deficiencia produce anemia megaloblástica

por insuficiencia para sintetizar los ácidos nucleicos

El bloqueo en la síntesis retrasa la producción de

eritrocitos, causando la aparición de eritrocitos
macrocíticos con membranas frágiles y tendencia a
hemolizar.

La deficiencia de folato es una de las más frecuentes y

las alteraciones hematológicas asociadas con ella no
pueden distinguirse de las de la deficiencia de
vitamina B12. Defectos en el tubo neural.
VITAMINA B12 (COBALAMINA)

La vitamina B12 tiene una

estructura similar al grupo hemo.

Se almacenan 2 a 5 mg.

Se encuentra :
 Metilcobalamina
 5- desoxiadenosilcobalamina
Isomerización
Trampa de folatos

La deficiencia de folato contribuye a la hiperhomocisteinemia,

asociada con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
Absorción de vitamina B12
VITAMINA B12 (COBALAMINA)

 Fuente: origen animal

 Deficit: anemia perniciosa, estreñimiento, fatiga, perdida de

peso y sintomas neurológicos
VITAMINA C

La vitamina C ácido ascórbico, es un nutriente esencial en

los seres humanos

La vitamina C sirve como agente reductor, participa en

reacciones de hidroxilación y su forma activa es el ácido
ascórbico. Su forma reducida es el ascorbato, el cual se
oxida a dehidroascorbato.

El ascorbato participa en la síntesis del colágeno, es

un antioxidante.
 VITAMINA C

 Activa macrófagos
 Estimula función de los glóbulos blancos (neutrófilos y
linfocitos)
 Antioxidante
 Síntesis de carnitina
 Mejora la absorción de hierro no hémico
 Síntesis colágeno y adrenalina.
 FIG 30.11
VITAMINA C

La deficiencia en vitamina C causa escorbuto, pone en

peligro la función inmunitaria y se relaciona con una
síntesis defectuosa del colágeno. Se caracteriza por
hemorragia subcutánea, debilidad muscular, encías
blandas, hinchadas, hemorrágicas y anemia.

Fuente: Los cítricos, tomate y las frutas con mucho zumo.

Es lábil.