Conferencia.

Trastornos del equilibrio hidromineral

y ácido básico
Generalidades del equilibrio hidromineral y ácido-
básico.
Principales alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico en cirugía: características
clínicas, diagnostico y tratamiento.
Alteraciones más frecuentes del equilibrio ácido-
básico en cirugía: características clínicas,
diagnostico y tratamiento.
 Generalidades.

agua corporal total

60% peso corporal.

Intracelular 40 % peso Extracelular 20%

corporal del peso corporal.

Intersticial
Plasma 5 % PC
15 % PC
 Homeostasis de los tres sistemas.

Ley de la electroneutralidad Ley de la isoosmolaridad.

• Establece que la suma de las • Establece que la osmolaridad de
cargas negativas de los aniones los sistemas líquidos corporales,
debe ser igual a la suma de las en los cuales el agua es
energías positivas de los cationes. intercambiable, estará entre 285-
Se aplica a todos los 295 mosm/l; de manera que el
compartimientos corporales y en el agua se moverá libremente entre
organismo existen 153 mmol/ l de los diferentes compartimientos y
aniones y 153 mmol/l de cationes. líquidos corporales; si el número
de partículas disueltas (osmoles)
aumenta en un compartimiento, el
agua se moverá hacia él, hasta
alcanzar un nuevo equilibrio.
 Balance hidromineral.
• Ingresos: todos los líquidos administrados • Egresos: perdidas normales y anormales
al paciente. del paciente.
• Perdidas insensibles:
 1000 ml (34 ml/kg/24 h). aumentar 13%
por cada grado cent > 37,5.
 Polipnea 20-28 0,2ml/kg/h
28-36 0,3 ml/kg/h
36-44 0,4 ml/kg/h
> 44 0,5ml/kg/h
• Perdidas obligatorias
 Piel 25%
 Pulmón 20%
 Riñón 43%
 Heces fecales 10 %
 Regulación fisiológica del agua.
 El 98% del agua que ingresada el organismo la emplea en la regulación de la temperatura,
eliminación por el pulmón, excreción urinaria y fecal. El 2 % restante es utilizado en función
del crecimiento y el desarrollo.
 Función renal: el flujo de agua por el riñón es 120 ml/minuto, de manera que los glomérulos
filtran una cantidad de 172-180/litros/ 24 horas. La diuresis promedio en un adulto de 1500 ml/
24 horas.
 Pulmones: eliminan en condiciones normales 400 ml de agua en 24 horas en forma de
perdidas insensibles.
 Piel: elimina de manera insensible alrededor de 600 ml de agua en condiciones normales.
 Hipófisis posterior: la producción de la hormona antidiurética interviene regulando la
producción de orina de acuerdo a las diferentes circunstancias.
 Osmorreceptores carotídeos, cardiacos e hipotalámicos intervienen en los cambios de la
tensión arterial.
 Metabolismo endógeno: las diversas reacciones químicas y fisiológicas producen agua.
Clasificación de los trastornos hidroelectrolíticos.
Las anomalías de volumen se clasifican de la
siguiente manera.
Déficit de líquido extracelular (deshidratación o
hipovolemia).
 Isotónica: Na 130-150 meq/l
 Hipotónica Na < 130 meq/l.
 Hipertónica > 150meq/l
Exceso de líquido extracelular (hiperhidratación)
 Deshidratación isotónica.

Etiología. Cuadro clínico.

• Ascitis. • Sed, mucosas secas.
• Terapia diurética. • Lengua seca, saburral.
• Pérdidas de líquidos por el tracto • Pliegue cutáneo.
gastrointestinal.
• Aspiración de derramen pleurales. • hipotonía muscular.
• Inadecuada ingestión de líquidos y • Trastornos de conciencia,
solutos. convulsiones.
• Oligoanuria.
• Signos de shock.
 Deshidratación hipertónica.

Etiología. Cuadro clínico.

• Vómitos copiosos. • Similar al de la isotónica pero
• Pérdidas por sudor. más intensos.
• Diuresis osmótica.
• Diarreas osmóticas.
• Inadecuada ingestión de agua.
 Deshidratación hipotónica.

Etiología. Cuadro clínico.

• Pérdidas por sudor.. • Sed no es tan marcada.
• Pérdidas de liquido gastrointestinal. • Pliegue cutáneo.
• Diuréticos tiazídicos en adultos mayores. • Mucosas secas pero menos que en las
• Reemplazo de agua sin cumplir de otras causas.
manera adecuada el reemplazo de Na y • Hipotonía muscular.
K. • Disminución de los reflejos.
• Toma de conciencia.
• Oliguria.
• Signos de shock hipovolémico.
 Tratamiento de las deshidrataciones.
 Medidas generales.
• Tratar la causa.
• Administrar antieméticos si vómitos.
• Sales de rehidratación oral en los casos que lo permita.
• Seleccionar la solución parenteral con la calidad osmolaridad adecuada: cloro sodio 0,9 % y
ringer lactato.
• En caso de deshidratación severa usar ringer lactato.
• Llevar un balance hidromineral estricto.
• Lograr un ritmo diurético de 1 ml/kg/hora.
 Medidas específicas.
• Deshidratación leve: 1500 ml/m2sc +necesidades diarias + perdidas.
• Deshidratación moderada: 2400 ml/m2sc + necesidades diarias + perdidas.
• Deshidratación severa: 3000 ml/ m2sc + necesidades diarias + pérdidas.
 Cálculo de la SC: peso libras x 0,012
 Hipopotasemia.
 Es el principal catión intracelular y solo el 2 % del K corporal total
de localiza en el espacio extracelular.
 La concentración sérica normal es 3,3 a 5,5 mmol/l
 Principales causas de hipopotasemia:
• Perdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos, aspiraciones
nasogástricas.
• Perdidas renales: diuréticos, movilización de líquidos y anfotericina
B.
• Perdidas cutáneas: quemados.
• Captación aguda de K intracelular: exceso de insulina, alcalosis
metabólica, intoxicación por teofilina.
 Hipopotasemia. Manifestaciones clínicas.
 La hipopotasemia leve (K>3 mmol/l) suele ser
asintomática.
 Los síntomas se presentan con deficiencias importantes
(K<3mmol/l) y son sobre todo cardiovasculares:
• Ectopia.
• Depresión onda T.
• Ondas U prominentes.
• Manifestaciones neuromusculares: debilidad muscular,
hiporrefexia.
• Íleo paralítico.
 Hipopotasemia tratamiento.
 La restitución oral es adecuada para las hipopotasemias leves.
 El tratamiento parenteral está indicado en presencia de
agotamiento intenso, síntomas importantes o intolerancia a la vía
oral.
 Por vena periférica la administración no debe exceder 40 mmol/l y
la velocidad de infusión no mayor de 20 mmol/ hora.
 En hipopotasemias graves con cetoacidosis diabética o arritmias
graves se administran dosis altas bajo vigilancia: 60-80 mmol/l
 A menudo la hipopotasemia se acompaña de hipomagnesemia que
se debe restituir a la vez.
 Alteraciones del equilibrio ácido- básico.
 La hemostasis ácido – básica representa el equilibrio entre la concentración de
H, la presión parcial de CO2 y el HCO3.
 Acido: sustancias capaces de liberar iones de H.
 Bases: sustancias capaces de aceptar iones de H.
 El equilibrio ácido – básico del organismo es posible por la interacción de tres
sistemas.
1. Tampones intra y extracelulares que amortiguan la intensidad de los cambios
agudos del equilibrio A-B.
2. La compensación respiratoria, íntimamente relacionado con el sistema
anterior.
3. La excreción renal del exceso de ácido
 Alteraciones del equilibrio ácido- básico.
•Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento
en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o
una reducción en la concentración de H+ ).
•Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o
aumentar el pH, respectivamente.
•Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones
plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria
(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica
(CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas
metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.
 Compensación secundaria respiratoria o metabólica
para el trastorno primario.
• La compensación metabólica de los
trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas
en empezar y no es máxima hasta días o
semanas después, y la compensación
respiratoria de los trastornos metabólicos es
más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24
horas.
Compensación secundaria respiratoria o
metabólica para el trastorno primario.
 Estrategias para abordar los trastornos del
equilibrio ácido básico.
1. Identificar de que tipo de trastorno se trata.
2. Saber si la compensación es adecuada.
3. Conocer la causa del trastorno ácido-base.
 Para ello se emplean 4 parámetros básicos:
1. Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH ( logaritmo negativo de la
concentración de H+). Valores normales: 7,35 -7,45.
2. La presión parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales : 35-45 mmHg. Se consideran
valores críticos: menos de 20 y más de 70.
3. La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. Valores normales de CO3H- : 21-29
mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l.
Indica el estado de los sistemas tampón.
4. El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia entre las principales cargas positivas y
negativas del plasma. Valores normales : 12 +/- 5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial.
Anión Gap = (Na+) - ﴾ (Cl-) + (CO3H-) ﴿
Valores hemogasométricos normales.

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84
 Acidosis metabólica.

Causas. Tratamiento.
• Cetoacidosis. • Tratar la enfermedad de base.
• Acidosis láctica (shock). • El tratamiento con bicarbonato
debe considerarse en casos
• Ingestión de tóxicos (salicilatos, moderados y graves después de
etilenglicol, metanol). tratar la enfermedad de base.
• Insuficiencia renal. • Formula: Hco3: E Bx peso kgx0.3.
• Diarreas. • Empírica: 7 ml de bicarbonato 4 %
que incrementa la reserva alcalina
10 %
 Alcalosis metabólica.

Etiología. Tratamiento.
• Relacionadas con disminución del liquido • Fundamento del tratamiento comprende
extracelular (cloruro) la identificación y tratamiento de la causa
• Vómitos o drenaje gástrico. subyacente.

• Tratamiento con diuréticos. • La interrupción del álcali exógeno.

• Vinculada a exceso de • La restitución del CL y K además de las

mineralocorticoides. deficiencias de volumen.

• Síndrome Cushing. • Pacientes edematosos: acetazolamida

5mg/kg/día.
• Aldosteronismo primario.
• Graves: NH4CL: 0,2 x peso kg x (103 – Cl
• Perdida grave de potasio. sérico)
 Acidosis respiratoria.
 La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,
caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración de
iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la
concentración plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores etiológicos
responsables de la falla respiratoria .
 El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben eliminarse a diario del
organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es
directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se
provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se
produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad
hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
 Acidosis respiratoria.

Etiología. Manifestaciones clínicas.

• Trastornos mecánicos del aparato • Principal objetivo es corregir la
respiratorio: fracturas costales múltiples. hipoventilación alveolar y revertir la causa
• Afecciones del parénquima pulmonar. etiológica.

• Trastornos del centro respiratorio. • En casos agudos se utiliza la ventilación

mecánica.
• Causas periféricas: miastenia grave,
• El bicarbonato está indicado cuando el
síndrome Guillaín Barré
PH es menor de 7.00 y no hay ventilación
mecánica.
 Alcalosis respiratoria.
 La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución
de la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado,
PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia
de múltiples factores etiológicos.
 Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos
para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el
pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo
que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica
está mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su
funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno.
 Alcalosis respiratoria.

Etiología. Tratamiento.
• Polipnea si lesión orgánica: histeria, • Procurar que el paciente retenga C02.
hiperventilación artificial. • Respirar en una bolsa de papel o nylon.
• Polipnea originada por lesión orgánica: • Existen dispositivos tales como la
TCE, edema cerebral, etc. "cámara cefálica" y las máscaras de re-
respiración, que sustituyen el cartucho
mencionado.
• La administración de CO2 no está
indicada.
• En casos severos se debe ventilar al
paciente.
 Bibliografía.
 Vaillant Soler R, Mederos Curbelo ON. Cirugía tomo I, cap 20-21, pág
272-310. ECIMED 2018.