POLIPOSIS
COLÓNICA
Frida Itzel Pérez Enríquez.
Gastroenterología.
Dr. Arturo Noé Escobar.
CASO CLÍNICO.
Paciente mujer de 25 años, con antecedentes de madre fallecida con
diagnóstico de PAF y cáncer de colon a los 33 años y hermano fallecido
con diagnóstico de PAF y cáncer de colon a los 23 años. Acude a
consultorio externo del servicio de coloproctología del Hospital Nacional
por recomendación de su médico.
Además de estos antecedentes, la paciente reportó que hace 7 meses
acudió a un hospital con antecedente de hermano fallecido de cáncer de
colon, apetito disminuido y disminución de 6 kg de peso; donde le
realizan colonoscopia y biopsia. El informe de la colonoscopia desde recto
hasta región cecal evidenció una mucosa cubierta con múltiples lesiones
elevadas de tamaño y forma variada, siendo el mayor de 15 mm con
superficie velliforme, concluyendo poliposis adenomatosa. La anatomía
patológica informó adenoma de bajo grado. Hace 5 meses se confirmó el
diagnóstico y finalmente su médico decidió referirla para su manejo
CASO CLÍNICO.
Durante una minuciosa anamnesis la paciente refirió un tiempo de enfermedad de
5 años de evolución, caracterizado en un inicio por cambios en el hábito
defecatorio y hace 4 años deposiciones “sueltas con sangre”. El examen físico
evidenció leve palidez, sin signos de sangrado activo al tacto rectal, siendo el resto
del examen físico no contributorio.
La tomografía informó aspecto normal de órganos abdominales. La resonancia
magnética abdominopélvica informó barro biliar sin signos de litiasis vesicular ni
de coledocolitiasis, páncreas de aspecto habitual sin evidencia de cambios
inflamatorios, sin lesiones de aspecto neoformativo en la cavidad abdominal,
formación polipoídea en cara posterior del tercio medio del recto, sin evidencia de
lesiones neoformativas extraluminales, ni adenopatías ilíacas, ni líquido libre a
nivel pélvico.
CASO CLÍNICO.
El Servicio de Citopatología y Genética recomendó colonoscopia a hermanos y tíos
maternos, sangre oculta en heces y estudio de la mutación del gen APC . La
endoscopia digestiva alta al ingreso mostró múltiples lesiones elevadas de diferentes
tamaños (entre 3 y 10 mm de diámetro) Yamada II y III, en cuerpo y fondo gástrico,
además de la unión esofagogástrica (UEG), concluyendo poliposis gástrica sin
evidencia de pólipos duodenales o lesión de papila. Durante la colonoscopia se
examinó la mucosa hasta los 30 cm del margen anal, y se encontró múltiples lesiones
elevadas (entre 3 y 10 mm de diámetro) París Ip, Isp y Is, concluyendo poliposis
colorrectal
De acuerdo a la discusión de casos clínicos del servicio de coloproctología del HNGAI,
se realizó una proctocolectomía total laparoscópica con bolsa ileal y anastomosis
íleoanal (IPAA) + ileostomía protectora temporal. En los hallazgos se evidenciaron
múltiples pólipos diseminados en todo el colon y recto (Figura 6). El informe anátomo-
patológico fue: segmento de colon con presencia de múltiples adenomas tubulares y
tubulovellosos con displasia moderada a severa consistente con PAF, bordes de
sección con cambios adenomatosos y displasia leve. Se disecan 43 ganglios linfáticos,
todos ellos sin evidencia de malignidad.
DEFINICIÓN.
El término “pólipo” hace referencia a cualquier protrusión de la mucosa
colónica hacia la luz intestinal. Pueden clasificarse de dos formas: Epiteliales,
que son los más frecuentes, y no epiteliales.
PÓLIPOS PÓLIPOS
HIPERPLÁSICOS INFLAMATORIO
. S.
LINFOIDES BENIGNOS son vistos mayormente en población
Localización en recto y sigmoides, generalmente en pediátrica, y son lesiones solitarias o múltiples. Al estudio
la quinta década de vida. histopatológico se encuentra tejido normal y folículos linfoides
hipertróficos.
En la colonoscopia, se observan pequeños nódulos
circulares que se proyectan a la mucosa, del mismo Criterios: Tejido linfoide dentro de mucosa y submucosa;
color o un poco más pálidos. Lisos y sésiles, varía de Ausencia de invasión del plano muscular; Al menos dos centros
1 a 5mm. germinales en el pólipo.
En el estudio histopatológico, se revela proliferación
celular hiperplásica en zona basal de las criptas que INFLAMATORIOS O PSEUDOPÓLIPOS que son islotes de
supera la descamación en la capa externa de la mucosa sana o con inflamación leve presentes en grandez zonas
mucosa acumulación celular y protrusión del pólipo. ulcerativas del colon.
Fase 1: islotes de Fase 2: Reepitelización
mucosa edematosa de las zonas ulceradas
con grandes úlceras por proceso cicatrizal +
alrededor, infiltrado infiltrado inflamatorio +
inflamatorio. fibrosis.
PÓLIPOS PÓLIPOS NEOPLASICOS.
HAMARTOMATOSOS.
TUBULAR: coloración rojiza y aspecto cerebroide. Pequeños =lisos,
sino es más lobulado. Tamaño variable. Los cambios adenomatosos
Crecimiento polipoide no neoplásico que se origina de una se presentan en la cabeza de la lesión. Histológicamente, son
malformación o alteración congénita del desarrollo tisular. Se ramificaciones glandulares pronunciadas con túbulos epiteliales
puede presentar desde el nacimiento o con el desarrollo. separados por lamina propia, ramificación horizontal a la
muscularis mucosae + epitelio atípico.
POLIPO JUVENIL. “De retención o adenoquístico”,
contiene quistes mucosos en su interior. Pico entre
los 4 y 18 años. Relación 2:1 hombre-mujer en la VELLOSO: Lesiones sésiles, blandas, de superficie arborescente
niñez; mayormente aislados. con aspecto aterciopelado y bordes mal definidos, cubiertos de
moco, ligeramente más oscuros.
Macroscópicamente: lesiones rosa brillante, redonda
u ovaladas, superficie lisa, pedúnculo corto, tamaño
entre 3 y 20mm. TUBULOVELLOSO: Mezcla de los dos anteriores. Pueden ser
sésiles o pediculados, tamaño variable. Su aspecto dependerá
Histológicamente, se observa tejido epitelial y de la predominancia de la variante.
conectivo; en el estroma hay células inflamatorias,
glándulas dilatadas llenas de moco.
POLIPOSIS Puede relacionarse a otros síndromes, como:
FAMILIAR.
Síndrome de Síndrome de Síndrome de
Tipo de poliposis múltiple más frecuente, incidencia Gardner Turcot Peutz-
de 1 en 100,000 habitantes. Jeghers.
Poliposis Fue asociada a Asociación de
gastrointestinal + poliposis cólica pólipos
osteomas + familiar y tumores gastrointestinales
Enfermedad hereditaria autosómica dominante. tumores de partes del sistema múltiples de tipo
blandas. nervioso central. El hamartomatoso con
número de pigmentación
Forma parte del adenomas es menor melánica de la
Suele iniciar en la pubertad pero no hay espectro clínico de que en la PF. mucosa bucal,
sintomatología hasta los 30-35 años. la poliposis familiar. labios, manos, pies
y región perianal.
Se encuentran las 3 variedades de adenomas:
tubular, velloso y tubulovelloso.
Pequeño tamaño (<5mm), cubriendo de forma
difusa la mucosa del colon.
DIAGNÓSTICO.
■ Pólipos pedunculados: Tallo o pedículo, cubierto de mucosa normal y apariencia de hongo.
<4cm tamaño.
■ Sésiles: crecimiento plano sobre la mucosa. Pueden abarcar toda la circunferencia del
colon.
Normalmente son asintomáticos, pero en caso de sintomatología, la rectorragia es el síntoma
más frecuente. También puede haber prolapso y en algunos casos diarrea acuosa importante.
La poliposis familiar presenta hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y
alteraciones Oseas y dentales.
MANEJO DE LOS PÓLIPOS BENIGNOS.
Si es más grande,
Pólipo <8mm = biopsia y
resección completa
electrocoagulación.
durante colonoscopia.
Pólipos sésiles <3cm = Si son mayores, resección
resecados completamente por fragmentos o
vía endoscópica. sesiones.
Adenoma palpable en
recto = resección por
proctoscopio y escisión
transanal.
Se recomienda remover cualquier pólipo que se encuentre en el colon
MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO.
Polipectomía + seguimiento con
colonoscopias cada 3 meses por un
año. 6 por el segundo año y anual los
siguientes dos años.
Tratado por colectomía.
MANEJO DE LA POLIPOSIS FAMILIAR.
■ Siempre es quirúrgico.
– Colectomía subtotal con ileorrectoanastomosis y seguimiento
periódico mediante endoscopia y resección de los nuevos pólipos.
– Si es un número elevado, es preferible realizar colectomía total
con reservorio ileoanal en “J” con mucosectomia del canal anal.
BIBLIOGRAFIA.
■ Sandoval J., Chiroque L., Cabrera G., “Poliposis adenomatosa familiar:
presentación de un caso y revisión de la literatura”. Revista de
gastroenterología latinoamericana, vol. 23. Recuperado de:
https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2012n300005.pdf
■ Villalobos, J. d., Valdovinos, M. A., Olivera, M. A., & Torres Villalobos, G.
(2010). Principios de. Gastroenterologia.
