PARATIROIDES
Dra. Jhomayri Mercado Burgos
Residente de 1er año
Hospital Dr. Luis Eduardo Aybar
ANTECEDENTE
S
■ 1849 → sir Richard Owen: primera
descripción precisa de la glándula
paratiroides normal
■ 1879 → descripciones macroscópicas
microscópicas de las paratiroides
humanas: glándulas paratiroides
■ 1909 → medición del calcio →
concentraciones de calcio y las
glándulas paratiroides
■ 1925 → primera paratiroidectomía
exitosa
Glándulas paratiroides superiores y
tiroides → cuarto saco branquial
Posición normal → más constante
80% → cara posterior de los lóbulos tiroideos
superior y medio
1% → espacio paraesofágico o retroesofágico
Paratiroides superiores ectópicas: raras →
mediastino medio o posterior, ventana
aortopulmonar.
Glándulas intratiroideas es
de alrededor del 2%
Glándulas paratiroides inferiores y
el timo → terceros sacos
branquiales
Migran juntos en sentido caudal por el cuello
A un 1 cm de un punto entre a. tiroidea inferior
+ n. laríngeo recurrente
15% → timo → posicion variable
Sin descender: base del cráneo, ángulo de la
mandíbula o arriba de las glándulas superiores,
timo no descendido
ANATOMÍA
o 4 glándulas paratiroides
o Superiores → dorsal
o Inferiores → ventral
o Amarillo dorado a café claro → # células, grasa y
vascularidad.
o Incrustadas → difíciles de distinguir
o Forma ovoide
o Miden hasta 7 mm y pesan entre 40 y 50 mg
o Irrigación: A. tiroidea inferior, tiroidea superior (20%),
tiroidea media.
o Drenaje: venas tiroideas superior, media e inferior.
o Histología: principals (PTH), oxífilas, células claras
(glucógeno).
Ca extracelular
(10,000) > Ca
Fisiología del Ca 50% del Ca sérico adopta la
forma ionizada: activa
intracelular
Excitación-contracción en
Albúmina (40%) y aniones
musculos, transmisión
orgánicos como fosfato y citrato
sináptica SN, coagulación
(10%).
y secreción hormonas
Ca IC 2do mensajero esencial
en la regulación de la división
celular, motilidad, tráfico a
Concentraciones séricas:
través de membranas y 8.5 a 10.5 mg/100 ml
secreción
Ca EC → 1% de las reservas
Ca absorbe en el ID en su de calcio del cuerpo →
forma inorgánica esqueleto
PTH
C. paratiroideas → receptor de membrana sensor de
calcio → regular la secreción de PTH →
concentraciones extracelulares de calcio
Concentraciones bajas de 25 OH D3, catecolaminas
e hipomagnesiemia
Se sintetiza en la glándula paratiroides como una
hormona precursora: hormona
preproparatiroidea → hormona proparatiroidea
→ PTH.
Vida media de 2 a 4 min.
El hígado metaboliza la PTH: componente activo N-
terminal y la fracción C-terminal relativamente
inactiva.
El componente C-terminal se excreta por
vía renal
La PTH regula las concentraciones de calcio
mediante sus actividades sobre tres órganos blanco:
el hueso, los riñones y el intestino.
↑ aumenta la resorción ósea → estimulación
de los osteoclastos + promueve la liberación
Hiperparatiroidis
mo
Secundari
Primario Terciario
o
↑ de la producción de PTH Malaabsorcion intestinal Persistencia o recurrencia
en paratiroides anormales, o IRC aun resolutando la razon de
consecutivo a un trastorno la hiperCa
del control normal por
retro- alimentación que
ejerce el calcio sérico
Hiperparatiroidis
mo primario
■ Es un trastorno frecuente
■ Afecta a 100 000 personas cada año
en Estados Unidos
■ Ocurre en 0.1 a 0.3% de la población
general
■ Más fuente en mujeres (1:500) que en
varones
■ ＞ proliferación de cels. paratiroideas y
la secreción de PTH, la cual es
independiente de las concentraciones
de Ca.
■ La producción elevada de PTH causa
hipercalciemia
– Incremento de la absorción
gastrointestinal de calcio
– Aumento de la producción de
vitamina D3
– Menor eliminación renal de
calcio.
Hiperparatiroidis
mo primario
■ Se desconoce la causa exacta
– Exposición a dosis bajas de
radiación ionizante
terapéutica (30-40ª despues)
– Predisposición familiar
explican algunos casos (MEN-
1, MEN-2ª
– Diversas dietas
– Exposición intermitente a la
luz solar
– Otras: fuga renal de calcio,
declive de la función renal
con la edad, alteración de la
sensibilidad de las glándulas
paratiroides a la supresión
por el calcio.
Adenoma paratiroideo
80%, múltiples adenomas
o hiperplasia en 15 a 20%
y carcinoma paratiroideo
1%.
Manifestacio
nes clínicas
Conjunto de cinco manifestaciones
1. Cálculos renales
2. Dolor óseo
3. Gruñidos abdominales
4. Gemidos
5. Fatiga
Es más probable que sean síntomas
mínimos o inexistentes
En la actualidad:
debilidad, fatiga, polidipsia,
poliuria, nicturia, dolor óseo y articular,
estreñimiento, disminución del apetito,
náusea, pirosis, prurito, depresión y
pérdida de la memoria.
Estudios diagnósticos
Pruebas radiológicas. radiografías de las
manos y el cráneo, estudios de la densidad
mineral ósea, ecografía abdominal
Crisis
hipercalciémica
• Agudo: náusea, vómito, fatiga, debilidad
muscular, confusión y disminución del
nivel de conciencia → crisis
hipercalciémica.
• Concentraciones sanguíneas: 16 a 20
mg/100 ml
• Tx: reducir las concentraciones séricas
de calcio → intervención quirúrgica
• Rehidratación con solución salina al
0.9% para mantener el gasto
urinario por arriba de 100 ml/h →
furosemida
• Algunas veces puede ser beneficiosa la
hemodiálisis
Tratamiento →
PARATIROIDECTOMIA
Síntomas “típicos:
cálculos renales
osteoporosis
disfunción renal
Hiperparatiroidismo
secundario
■ Personas con IRA, hipocalciemia secundaria a la ingestión inadecuada de calcio o vitamina D o
malabsorción.
■ FISIOPATOLOGIA: es compleja ⇢ hiperfosfatemia (y la hipocalciemia resultante), deficiencia
de 1,25-dihidroxivitamina, ingestión pobre de calcio, menor absorción de calcio y respuesta
anormal de las células paratiroideas al calcio o vitamina D extracelulares
■ TRATAMIENTO: quirúrgico se recomienda dolor óseo, prurito y a) producto calcio-fosfato ≥70;
b) calcio >11 mg/100 ml con aumento marcado de PTH; c) calcifilaxis; d) osteodistrofia renal
progresiva, y e) calcificación de tejido blando y calcinosis tumoral
■ Los estudios de localización no son necesarios, pero pueden reconocer paratiroides ectópicas
– Crecimiento asimétrico e hiperplasia nodular
– Resección sub- total, dejando unos 50 mg de la glándula paratiroides más normal o
paratiroidectomía total con autotrasplante hacia el músculo braquiorradial del antebrazo
no dominante.
El dolor óseo y articular mejora 75%, prurito y el malestar, la densidad mineral ósea (BMD), la
función sexual, fuerza muscular y la supervivencia.
Hiperparatiroidis
mo terciario
■ Autonomía de la función
paratiroidea
■ Fracturas patológicas, dolor
óseo, cálculos renales,
enfermedad por úlcera
péptica, pancreatitis y
cambios del estado mental
■ La intervención es
obligatoria en la
enfermedad sintomática
– Identificar todas las
glándulas paratiroides
– El tratamiento
quirúrgico tradicional
→ paratiroidectomía
subtotal o total
Hiperparatiroidismo persistente y
recurrente
• Hipercalciemia que no se resuelve después de la
paratiroidectomía
• Hiperparatiroidismo después de un periodo
intermedio de <6 meses de normoCa
documentada con pruebas bioquímicas.
• Las causas más frecuentes:
• Paratiroides ectópicas, hiperplasia no
reconocida, glándulas supernumerarias,
resección subtotal de un tumor paratiroideo,
cáncer paratiroideo y paratiromatosis
• Las causas más raras:
• Carcinoma paratiroideo, adenoma
inadvertido en una posición normal,
resección incompleta de una glándula
anormal y un cirujano sin experiencia.
Hipocalciemia aguda
Hipoparatiroidismo ↓
Reduce el nivel del calcio ionizado y aumenta
la excitabilidad neuromuscular
↓
Entumecimiento y hormigueo peribucales
↓
Síntomas mentales: ansiedad, confusión y depresión.
↓
signo de Chvostek, signo de Trousseau
↓
Tetania: convulsiones tonicoclónicas, espasmo
carpopedal y estridor laríngeo → puede ser letal
HipoCa postop puede tratarse con
complementos de Ca oral y Vit D.
BIBLIOGRAFIA
■ Brunicardi C., Hunter J., Matthews J., Pollock R., Andersen D., Billiar T.,
Dunn D. Principios de cirugía S.I SCHWARTZ ED. 10. Mexico: MacGrow
Hill; 2015.
■ Skandalakis J., SKANDALAKIS Cirugia. Estados Unidos. Marban; 2015.
PARATIROIDES
Dra. Jhomayri Mercado Burgos
Residente de 1er año
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