Universidad Autónoma de Sinaloa – Facultad de Medicina

Campus ll Dr. Carlos Alfredo Zambada Sentíes

Licenciatura Médico General

Patologías de la retina
Univ. Corrales Gallardo Joshua Abraham
Univ. Ninomiya Mariscal Hannia Sophia
Univ. Olivo de la Herrán Gabriela Guadalupe

Docente: Dr. Efrain García Romo

Asignatura: Oftalmología con clínica
Grado y grupo: IX-14
 Índice
1. Anatomía de la retina neurosensorial
2. Mácula: fóvea, foveola y zona avascular foveal
3. Degeneración macular relacionada con la edad
4. Degeneración macular miópica
5. Enfermedades vasculares de la retina
5.1. Retinopatía diabética
5.2 Retinopatía hipertensiva
5.3 Oclusión de la vena y arteria central de la retina
5.4 Retinopatía del prematuro
6. Desprendimiento de retina
7. Degeneraciones retinianas: retinosis pigmentaria
8. Retinoblastoma
 1
Anatomía:
tejido
neurosensorial
de la retina y la
mácula
Retina neurosensorial
Células principales
Fotorreceptores
Bastones

● 120 millones
● Distribuidos fuera de la zona macular
● Receptores de baja intensidad lumínica
● Visión periférica y visión escotópica.

Conos

● Aproximadamente 7 millones
● Concentrados mayormente en el area foveal
● Mayor agudeza visual y percepción de los colores
 Segment
o exterior
Proceso de renovación

Segment
o interior

Pediculo
de
conexión
Capas histológicas
de la retina
 1) Epitelio pigmentario de la retina

● Absorcion de radiacion luminica

● Capa más externa de la retina. ● Barrera hemato retiniana
● Íntima relación con los fotorreceptores. ● Regulación del medio extracelular
● Posee granulos de melanina ● Fagocitosis de los discos membranosos de los
● Formación de microvellosidades fotorreceptores.

2) Capa de fotorreceptores
 3)Membrana limitante externa

4)Capa nuclear externa 5)Capa plexiforme externa

● Compuesta principalmente por los nucleos de ● Presencia de prolongaciones de las células

los fotorreceptores. fotorreceptoras y células neurales
(Horizontales, amacrinas y bipolares)
● Formación de redes nerviosas.
 6)Capa nuclear interna 7)Capa plexiforme interna

● Cuerpos nucleares de las células ● Formada por una red de prolongaciones neuronales
horizontales, amacrinas, bipolares y células entremezcladas
de muller. ○ Entre celulas bipolares y ganglionares.
 8) Capa ganglionar 9) Capa de fibras del nervio optico

● Compuesta por los somas de las neuronas ● Formada por los axones de las celulas
ganglionares, que son grandes y multipolares ganglionares.
● Progresivamente esta capa se engrosa cerca
del disco optico
10) Membrana limitante interna
Regiones especializadas de la retina.

Mácula

● Área que rodea a la fóvea y foveola.

● Ubicada en la porción posterior del globo
ocular.
● Coloracion amarillenta por la presencia de
pigmento amarillo (xantofila)
 Fovea

● Depresion pequeña, poco profunda

● Conos mas largos y finos
● Relación entre conos y células
ganglionares 1:1

Foveola

● Depresion central.
● Tono rojizo intenso
● Reflejo particular
● Porción más delgada de la retina
● Zona avascular
Tomografía de coherencia
óptica.
 Vascularización

Arteria retiniana
Coriocapilares central

Irrigan el tercio externo; Superior Inferior

incluso capas plexiforme y
nuclear externa,
fotorreceptores y EPR
Nasal Temporal

Dos tercios internos

 2
Degeneración
macular
 Relacionada con la edad (DMRE)

● Proceso degenerativo desarrollado a nivel

retiniano, afectando la zona macular.
● Manifestándose con escotoma central o
metamorfopsias.
● Una de las causas más frecuentes de ceguera.
● Causante del mas del 54% de perdida visual.

● Grupo de riesgo principal --> Pacientes mayores

de 55 años.
● Factores de riesgo
○ Edad
○ Raza blanca
○ Sexo femenino
○ Susceptibilidad genetica
 Factores geneticos
Loci lq25-31 → Factor de complemento H-CFH
10q26 → Suceptibilidad a maculopatia 2-ARMS2/HTRA
serina peptidasa 1-HTRA1

Estructura HTRA-1

Sitio donde influyen CFH, C3, C2 y factor B

Inflamatoria

Lipidica APOE
 Clasificación
SECA O ATROFICA HUMEDA O NO ATROFICA

● Del 85 a 90% de los casos ● Del 10 al 15%

● Perdida progresiva visual ● Devastadora, de peor pronostico, avance
Caracterizada por: rapido e irreversible.
● Drusas (Granulos de lipofuccina) Caracterizada por:
● Atrofia geografica ● Membrana neovascular coroidal; con posible
● Cambios pigmentarios derrame seroso o hemorragia
 Diagnóstico
Interrogatorio dirigido

Edad
Antecedentes personales
Antecedentes no patologicos
Antecedentes heredofamiliares

Rejilla de Amsler

Utilizado ante metamorfopsias (Las líneas

tienden a interrumpirse o torcerse)
 Fondo de ojo
Variante seca

Drusas →
● Depósitos amarillentos y redondeados
○ Duras o granulares
○ Blandas
Atrofia geografica→
● Fenómeno de ausencia de células del EPR
● Placas redondeadas de color amarillento, bordes bien definidos. → Pueden
bloquear la macula

Variante humeda

● Membrana neovascular coroidea

○ Desarrollo en el espacio sub o intrarretiniano
○ Derrame seroso o hemorragia → Distorsiona la vision y afecta la
agudeza visual.
■ Lesiones grisaceas o cafes alrededor de la zona hemorrágica
 Fluorangiografía retiniana
Utilizada para identificar la presencia, el tipo y la localización de la
membrana neovascular coroidea.

Clasica Oculta
 OCT
● La formación de imágenes por OCT identifica fluido
tanto sub o intrarretiniano, junto con la membrana
NVC. Siendo utilizado para observar el posible
desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano.
 Tratamiento
Forma seca Forma humeda

● Prevención → Uso de vitaminas y ● Inyección intravítreas periódicas

antioxidantes orales de anti-VEGF; dosis de carga de 3
○ Vitamina C inyecciones.
○ Vit E ○ Bevacizumab
○ Vit A, betacarotenos, zinc y ○ Ranibizumab
cobre
● Fotocoagulación retiniana por
laser
○ Membrana NVC de mas de
200 micras.
 Degeneración macular miopica
● Enfermedad degenerativa progresiva con graves lesiones
oculares a nivel del polo posterior y periférico

Adelgazamiento y atrofia de la membrana coroidal y del

EPR.
Es asociada y suele considerarse, a partir de una alta miopia (-6 dioptrias) o una miopia patologica
(-8 dioptrias)

● Inicio en edad escolar Factores de

● Pacientes mayores de 50 años presentan riesgo:
cambios degenerativos y complicaciones. Miopia alta
Edad avanzada
Tabaquismo
Esposicion al sol
Dieta mal
balanceada
Atrofia y adelgazamiento
Mancha de Fuchs Fisuras de laca
coriorretiniano

Coroidosis miopica Degeneraciones perifericas Estafilomas

3 Enfermedades
vasculares de la
retina
 3.1
Enfermedades
vasculares de la
retina: retinopatía
diabética
 Introducción
❖ Microangiopatia progresiva de la red vascular
retiniana, que produce dilatación saculares en los
capilares venosos cercanos a las zonas de pobre
perfusión
❖ Microangiopatía en la retina causada por un
estado sostenido de hiperglucemia.
❖ Patología vascular más frecuente de la retina
❖ La causa más frecuente de ceguera en los
países desarrollados
Epidemiología El papel del médico general diagnosticar y controlar
paciente diabetico es vital para la prevención de
pérdida visual ya que la ceguera secundaria a esta
enfermedad es prevenible.

DM1 DM2
17% A 5 AÑOS 20% EN SU DX
98% A 15 AÑOS 60-80% A 10 AÑOS

En México
● 27% tiene entre los 5 y 10 años de evolución
● 71 a 90% de aquellos con más de 10 años
● 95% después de 20 años
● De estos entre el 30 y 50% desarrollan una etapa
proliferativa
 Factores de riesgo

● Hiperglicemia
● Tiempo de evolución de la diabetes
● Tipos de diabetes
● Nefropatía diabética y disfunción
renal
● Embarazo
● Adolescencia
 Fisiopatología

Formación de productos Cambios cambios en

no enzimáticos de la al sobre las células
glucosilación proteica endoteliales y la
retina
Aumento en la permeabilidad
vascular

Extravasación de lípidos y
suero

Edema
macular

Hemorragias
intra
retinianas

Capilares
incompetentes
Microaneurismas
retinianos
 Anormalidades en la pared
vascular

Oclusión de los capilares

retinianos

Conglomeración de plaquetas,
trastornos vasculares

Interrupción del flujo

Cierre de
capilares Retinopatia diabetica
proliferativa
NEOVASCULARIZACIÓN
● Crecen sobre la sup de la
retina.
● No posen estructura.
● Filtran elementos formes de
la sangre.
● Sangran hacia la cavidad
vítrea.
● Cicatrización intraocular
 Conforme todo esto
avanza traccionar
la retina y la
desprende

Culmina en retina atrofica,

desprendida y sin función

Isquemia
retiniana es
extensa

Neovascularización en el iris
Manifestaciones clínicas

Microaneurismas
● Lo vemos como pequeños puntos
rojos circulares que tienen
márgenes bien definido .
Micro-Hemorragias

● Capa profunda: rojas, ● Capas superficiales:

pequeñas y alargadas
redondeadas
 Exudados duros Exudados blandos
(algodonosos)

Son lesiones blanco-amarillentos Zonas redondeadas u ovales, de

por depósitos de colesterol, bordes poco definidos,
coloración blanca- amarillenta,
acúmulo de macrófagos y
localizadas superficialmente.
material proteico.
 Cambios arteriales Cambios venosos

● Alteraciones en red
capilar dilatadas y
tortuosas.
Neovascularización Proliferación fibrosa
 Hemorragia vítrea Hemorragias pre-
retinianas

Sangre se filtra en el espacio potencial

Sangre se filtra en el vítreo o en la
entre la retina y la membrana limitante
cámara posterior
interna
 Clasificación
No Proliferativa proliferativa
No existe evidencia de neovasos
Micro -Vasos ocluidos o dañados: microaneurismas,
micro -hemorragias, anomalías microvasculares intra
retinianas,

Leve
Neovasos o alguna de sus complicaciones
Más temprana . Aparicion < 20 micro-hemorragias
asociadas(hemorragias)
Deterioro visual progresivo a causa del edema macular
Moderada
Exudados duros o manchas algodonosas en los 4
cuadrantes

Grave
>20 micro-hemorragias
Arrosariamiento venoso
Diagnóstico
Oftalmoscopio directo
Oftalmoscopio indirecto
• Angiografía retiniana con fluoresceína

● Son más evidentes los microaneurismas

● Fuga por incompetencia vascular en el edema diabetico
● Zonas de cierre capilar y de fuga por neovasos

OCT: valoración del edema macular (valoración precisa del grosor de la retina y
de la arquitectura de sus capsa)
 Tratamiento
○ Control Endocrinológico
○ Control la de la glucemia ,<HTA , dislipemia. Bajar de peso, dejar fumar y
hacer ejercicio.
○ Control Oftalmológico
○ En la RD no proliferativa se realiza seguimiento con fondo de ojo
periódico (cada año en DM-1, cada año o dos años en función de factores
de riesgo en DM-2)
○ La RD proliferativa (presencia de neovasos)se trata mediante
panfotocoagulación
Tratamiento de las complicaciones:
○ Desprendimiento de retina traccional: vitrectomía.
○ Hemovítreo,sino se reabsorbe o si es de repetición: vitrectomía.
○ Edema macular: se realizarán inyecciones intravítreas de medicación

Se utiliza fotocoagulación con láser focal en casos de edema macular de pequeño tamaño
 3.2
Enfermedades
vasculares de la
retina: retinopatía
hipertensiva
 Retinopatia hipertensiva

Son una serie de cambios que

ocurren en la vasculatura,
retina y el nervio óptico
producto de una hipertensión
arterial persistente aguda o
crónica.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Explorar el fondo de ojo de un paciente
con hipertensión arterial, y el médico
tiene que observar los cambios
presentes en la microvasculatura, este
es notable la oportunidad de observar
las alteraciones vasculares y histicas.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Factores de riesgo

Edad avanzada Atelectasias y

Tabaquismo
hipercolesterolemia

Sobrepeso Preeclampsia
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Autorregulacion retiniana
○ Proceso en el cual la propia retina
controla la presión dentro de sus
vasos. Pedicitos
○ Protección tisular ante el efecto de un Tiene una función
contráctil y facilitan el
flujo sanguíneo a elevada presión.
bombeo de la sangre
oxigenada hacia la red
capilar

Endotelio capilar
● Potente efecto
vasoconstrictor y
vasodilatación
● Secreción de sustancias
vasoactivas
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Fisiopatología
Fases

Vasoconstrictora Esclerosis Exudativa

 Fase vasoconstrictiva
El aumento de la P.A se transfiere directamente
sobre los vasos del G.O

Inicialmente se contraen por el mecanismo de

autorregulación

Se produce vasoespasmo y estrechamiento o

adelgazamiento arteriolar difuso

Disminución de la relación Arteriola/vénula N:2:3

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Fase de esclerosis o crónica

Presión elevada persistente supera el tono

vascular compensatorio

produce cambios de engrosamiento, opacidad y

visibilidad progresiva de la pared de los vasos

Estrechamiento arteriolar severo, cruces

arteriovenosos y acentuación del brillo de los
vasos

Hilos de cobre o de
plata
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Fase exudativa
○ Indica una HTA antigua agravada
○ Presiones arteriales muy elevadas.
○ Disrupción de la BHR, posterior fuga de
sangre y plasma.
○ Se pierde el mecanismo
autorregulador.

Signos:
Hemorragias, microaneurismas, exudados
duros y blandos.
ACV

GRITO
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
RETINIANO
 Diagnóstico
Fondo de ojo OCT tomografia coherencia
optica

● Principal estudio ● Edema retiniano

● Es importante y uno de los ● Tanto diagnóstico como
principales para diagnóstico seguimiento de estos
evidente los cambios vasculares y pacientes
extravasculares

Angioflurecencia
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Clasificación de Keith-Wagener-Barker

Garado 1 Diferente calibre de A-V,

vasoconstricción de arteria, A-V
1/3

Grado 2 Cruces arterio venosos

Aumento en el reflejo luminoso

Grado 3 Exudados y hemorragias

Grado 4 Papilledema (HTA MALIGNA)

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Aumento del
reflejo
luminoso
Angiosclerosis

Maligna
● Hiperplasica
Benigna
● Hialina

Hilo de cobre
>50% luz del vaso

Hilo de plata
>100% la luz del
vaso

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Tratamiento
○ No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía.
○ El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede
obtener la
reversibilidad de las lesiones.
○ Disminuir los factores de riesgo.
○ Referir al especialista para excluir factores asociados (DM y anomalías
cardiovasculares).

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 3.3
Enfermedades
vasculares de la
retina: oclusión de la
arteria y vena
central de la retina
 Oclusión de vena central de la retina

Son alteraciones vasculares

caracterizadas por engrosamiento y
dilatación de las venas de la retina debido
a un aumento en la presión intramural

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Etiologia
Su etiología sigue sin entenderse por
completo.

Su prevalencia es difícil de estimar ya

que los datos publicados varían de
manera importante dependiendo de
la:
● Edad
● Grupo étnico
● Comorbilidades
● Tipo de oclusión

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Factores de riesgo
Sistemicas Oculaes
Vasculares:diabete,hipertension arterial,
Glaucoma de ángulo abierto y cerrado
aterosclerosis, hiperlipidemias, insuficiencia renal.

Hematologicas :estados de hipercoagulabilidad

Rotación del nervio óptico
( leucemia, policitemia vera etc)

Tumores que elevan la presión intraocular o

Infecciosas: VIH, sifilis y sarcoidosis
intracraneal

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enfoque sistemático. 2021.
 FisiopatologÍa
Alteraciones en
el flujo vascular

Trombos obstructivos en Alteración en las

la vena central de la fenestraciones
retina

Triada
de
virchow Flujo Viscosida Modificación en
sanguíneo d la pared
vascular

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enfoque sistemático. 2021.
 Presentación clínica
Isquemica No isquemica
>10 ares del disco óptico de no perfusión
retiniana en la angiografía de retina con < 10 áreas de disco óptico no perfundido en la
fluorescencia. angiografía

Disminución de la visión no dolorosa (indisoda

o subita <20/100)
Presenta características similares pero menos
Dilatación y tortuosidad venosa
severa
Hemorragias intrarretinianas en forma de
La vision suele ser >20/200
punto y flama en los cuatro cuadrantes
Edema papilar
Edema macular

35% desarrollan algún tipo de

34% de los casos progresa a la variedad
neovascularización
isquémica a los 3 años seguidos
6-12 % en el ángulo.
33% presenta glaucoma neovascular a los 3-5
meses.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
Isquémica No isquémica

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Diagnóstico
Diagnostico 100%

Clinica
Foto de fondo de
ojo
Bio Metroscopia Angiografia

OCT MACULAR
Fondo de ojo dilatado

Gonioscopia

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Angiografía ¿Para qué sirve?

Perfundido vs No Compromiso Neovasos vs Guía para TX

perfundido macular colaterales laser

Parece importante
compromiso macular

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Prevención y detección temprana
FACTORES MODIFICABLES Y
NO MODIFICABLES

HTA HTA

Diabetes

Enf Vascular

Dislipidemia

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enfoque sistemático. 2021.
Tratamiento
ANTI-VEGF

Off label: bevacizumab

Ranibizumab

Aflibercept

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enfoque sistemático. 2021.
 ANTI-VEGF

Sgto desde los 6 hasta los 11 De BRAVO y CRUISE sgto

Mensual
meses cada 3 meses
0.3mg; 0.5mg; placebo

0.3 mg (16 letras)

Recibían tratamiento según Inyección según necesidad
0.5 mg (18 letras)
necesidad
Placebo (7.3 letras)

Los cambios anatómicos en el Mayor número de inyecciones

Placebo a los 6 meses pasó a en OVCR
OCT se sostuvieron con el
inyección: no ganaron lo Sgto cada 3 meses en el 2do
tiempo
mismo que iniciar con inyección años

*Unos rejilla macular

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Esteroides

Triamcinolona

Dexametasona Triamcinolona 1 y 4 mg vs refilla

macular

No dif en ganancia visual - Sí mayor

efectos adversos de triamcinolona en
4mg

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Láser

Se propone el láser
Profiláctico en cuando aparecen los
OVCR isquemia neovasos

Mejora la vasos

Primera recomendación para

edema macular
Antes de los fármacos intravítreos

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Oclusión de la arteria central de la
retina
 Introducción

La OACR y la oclusión de una

rama se presentan con pérdida
aguda e indolora de la visión
monocular. Se consideran una
forma de ACV; se debe tratar
el evento agudo, encontrar la
causa y evitar que ocurran
más eventos vasculares.
 Epidemiología
Evento raro.

Incidencia: 1 a 10 por cada

100,000

Edad media: entre los 60 y los 65 años.

Más del 90% de los pacientes con OACR
> 40 años. Hombres.

Asociado a hipertensión, tabaquismo y

diabetes. Por lo general existe un factor
de riesgo CV no diagnosticado.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Etiología

Aterosclerosis de la arteria Embolia

cardiogénica Enfermedad inflamatoria
carótida
(arteritis de células gigantes )

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Características clínicas agudas
Pérdida aguda y profunda de la visión en un ojo, generalmente
indolora.

15% de los pacientes conservan agudeza visual.

Defecto pupilar aferente.

Blanqueamiento isquémico de la retina - "Mancha

rojo cereza".

Pérdida visual monocular, puede estar restringida a una sola parte

del campo visual

< 50% presentan problemas de agudeza visual

Émbolos > frecuencia que en OACR (2/3)

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Diagnóstico

● Rara vez requiere pruebas

confirmatorias.
● CLINICO
● Angiografía con
fluoresceína.
● PCR y VSG.
● Determinar etiología
subyacente.
Curso clínico

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Tratamiento
● Dado el mal pronóstico, se debe realizar tratamiento en las
primeras 24 horas.

corticosteroides Anticoagulantes
Oxígeno
hiperbárico

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 3.4
Enfermedades
vasculares de la
retina: retinopatía
del prematuro
 Retinopatía del prematuro

La Retinopatía del Prematuro es

una enfermedad ocular
provocada por una alteración de
la vasculogénesis de la retina,
que puede alterar su desarrollo
normal y producir la pérdida total
o parcial de la visión.
Es la principal causa prevenible
de ceguera en la infancia.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Etiología
• Niños prematuros y especialmente menores de 1500g de
peso al nacer
(PN) y/o menores de 32 semanas de edad gestacional
(EG).
• Sin embargo puede presentarse también en prematuros
de mayor
PN y EG, los que se denominan
En nuestro país nacen alrededor de 750.000 niños por año.
"casos inusuales".
Del total de 10% nacimientos, el 10% son prematuros
(75.000).

De este grupo, una tercera parte presentarán factores de

riesgo para ROP (25.000), entre los que se incluyen los
nacidos con un PN menor de 1500 g (1,1% del total de
nacimientos: 8.250) qué son los que presentan riesgos más
elevados.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Fisiopatología
La vascularización de la retina se desarrolla
de forma centrífuga desde la papila hacia la
periferia de la retina.

Se inicia alrededor de la semana 14 de

gestación; la retina nasal se completa hacia
la semana 32 de gestación y la temporal
entre la semana 37 y
40 de gestación.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Vascularización de la retina

FASE PRECOZ : formación de las arcadas

vasculares principales, que se iniciaría antes
de la semana 14 de gestación y se completaría a
la semana 21 de gestación.
Es independiente de factores angiogénicos y
de la hipoxia.
FASE TARDÍA: de angiogénesis, que sería la
responsable de completar la vascularización
retiniana, en esta fase los vasos nuevos brotan
de los ya formados. Es un proceso regulado por
factores angiogénicos.

VEGF—>HYPOXIA
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un IGF-1—-->INDEPENDIENTE DE O2
enfoque sistemático. 2021.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Clasificación
○ Localización
● Zona l: dos veces la
distancia entre la papila
y la fóvea.
● Zona Il: desde el límite
de la zona l hasta la ora
serrata nasal en el
meridiano horizontal.
● Zona III. El espacio
semilunar restante, por
fuera de la zona

○ EXTENSIÓN: HORAS DEL RELOJ

○ GRAVEDAD: ESTADIOS
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Estadios
1
Estadio 1: línea de demarcación: una línea fina blanca que
separa la retina vascular de la avascular. Histológicamente:
shunts arterio-venosos.

Estadio 2: Cresta monticular: línea de demarcación del estadio 1

aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina. 2

Estadio 3: crecimiento de tejido vascular (neovasos) hacia el

espacio vítreo.

Estadio 4: Desprendimiento de retina parcial:

3
● 4A: mácula aplicada
● 4B mácula desprendida

Estadio 5: Desprendimiento total de la retina

4
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
Enfermedad plus:

● Dilatación y tortuosidad de los vasos

retinianos en el polo posterior.
● Significa progresión activa de la enfermedad y
severidad.
Enfermedad
PLUS: Fundamental
para indicar
tratamiento. En la zona 1 puede ser lo único
clínicamente
Aggressive
evidente. ROP
Antes era ROP severa y rápidamente progresiva en
ROP de zonas l y lI Reconociendo que ocurre más allá
de retina posterior en niños grandes y
pesados en otros sitios del mundo Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Detección de retinopatía del prematuro
• Evaluar la retina: fondo de ojo con
dilatación.

○ Primero lavado de manos

○ Dilatar la pupila con midriacil 0.5% 2
○ gotas separadas por 10 a 15 minutos y
1 gota de fenilefrina al
2.5%
○ Y luego se observa con el
oftalmoscopio binocular indirecto

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Tratamiento

Laser
Es una terapia que quema el
área alrededor del borde de la
retina, que no
tiene vasos sanguíneos
normales.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Antiangiogénico
Los medicamentos
anti-VEGF actúa bloqueando el
crecimiento excesivo de los
vasos sanguíneos en la retina.

2021: se recomiendan como 1era

elección
en ROP agresiva anteroposterior.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 4
Desprendimiento
de retina
Introducción
El desprendimiento de retina (DR) es
la separación de la retina neurosensorial
del epitelio pigmentario de la retina (EPR)
subyacente y de la coroides.

Categorías de
DR
Schubert HD et al. Retinal detachment and
predisposing lesions. Retina and Vitreous.
San Francisco: American Academy of
Ophthalmolo­gy; 2016-2017.
 Epidemiología
Causas más
★ Incidencia aproximada: 1 por cada frecuentes

10,000 habitantes por año.

★ La edad de presentación más
frecuente está entre los 40 y 70
años.
★ No hay predominio de sexo.
★ 25% son bilaterales.

Hernández EG. Oftalmología en la

práctica de la medicina general. 2019.
 4.1
Desprendimiento
de retina
regmatógeno
Etiopatogenia
Del griego rhegma, que significa rotura.

● Miopía Licuefacción del humor

● Trauma vítreo
● Desprendimiento de retina Desprendimient
previo en el otro ojo o de vítreo
● Degeneración del enrejado Fuerzas traccionales que
posterior (DVP)
● Pliegues meridionales puedan producir una
● Cirugía intraocular previa rotura retinal
● Excavaciones periféricas de
la retina
Rotura retiniana
Presencia de
rotura

Claramunt L. J. Desprendimiento de retina.

Revista Médica Clínica las Condes.
2010;21(6).
Bravo Freire GM, Espinosa Vallejo,
Vargas Bosquez. Actualización sobre
patogenia, clínica y diagnóstico del
desprendimiento de retina. Journal Of
American Health. 2 de julio de 2020;3(2).
 Rol del vítreo en DR
Conforme avanza la edad hay una
licuefacción fisiológica del humor vítreo,
formando cavidades llenas de líquido y las
consiguientes condensaciones,
produciendo un desprendimiento de
vítreo posterior (DVP).
● Adherencias fisiológicas del vítreo
cortical
○ Base vítreo
○ Bordes de la papila óptica
○ Vasos sanguíneos periféricos
○ Perifoveal

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Miodesopsias

Fotopsia
s
Las tracciones
Visión borrosa vitreorretinianas periféricas
son las que a futuro
desarrollan desgarro
retiniano.
 Rotura retiniana Morfologí
a

Se forman en la mayoría de casos

debido a tracción en zonas de adhesión
vitreorretiniana, aparecen hasta en el
20% de los ojos con DVP sintomático.
● Desgarro superotemporal
● Diálisis suelen ser
inferotemporales

Signo de
Shaffer

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Historia natural de la enfermedad

DVP agudo
Rotura retiniana de Desprendimiento de
sintomático 15-20%
tipo traccional retina regmatógeno
Desprendimiento de
retina regmatógeno
Rotura retiniana + licuefacción vítrea.
Permite la acumulación de vítreo licuado
bajo la retina no sensorial y hace que esta
se separe del EPR.
60% de pacientes refieren síntomas
asociados a un DVP agudo.
 Reglas de Lincoff
Diagnóstico
● Oftalmoscopia indirecta
○ Determinar si la mácula está o
no desprendida
○ Origen de la localización
● Exploración del ojo contralateral

Hernández EG. Oftalmología en la práctica de la

medicina general. 2019.
Ultrasonido B Scan
Profilaxis y tratamiento
Tratamiento profiláctico de
desgarros sintomáticos está
indicado lo antes posible
para evitar la acumulación
de líquido subretinal.

Fotocoagulación o
crioterapia sobre los
desgarros en pacientes que
acuden por un DVP agudo,
para evitar →
desprendimiento de retina.
Vaughan y Asbury Oftalmología General. 18.a ed.
McGraw-Hill. LANGE.; 2012.
 Procedimientos para DRR

Retinopexia Indentación Vitrectomía periférica de la

neumática escleral retina

Vaughan y Asbury Oftalmología General. 18.a ed. McGraw-Hill. LANGE.; 2012.

 4.2
Desprendimiento
de retina
traccional
La causa más común: retinopatía
proliferativa secundaria a la diabetes
y retinopatía del prematuro.

Contracción
progresiva de DVP suele ser
las membranas incompleto
fibrovasculares

Aquí NO hay roturas retinianas.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 4.3
Desprendimiento
de retina seroso
Causas que incluye:
1. Tumores coroideos
2. Inflamación
3. Infecciones sistémicas
4. Terapia por corticosteroides
5. Preeclampsia, eclampsia
6. Iatrogenia

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Referencia al especialista

● Todo paciente con miodesopsias

asociadas con fosfenos de aparición
repentina.
● Todo sujeto con fotopsias
unilaterales.
● Cualquier paciente con una mancha
oscura móvil o no, en la prueba de
agudeza visual.

Hernández EG. Oftalmología en la

práctica de la medicina general. 2019.
 5
Retinosis
pigmentaria
Introducción

→ Distrofias retinianas.
Distrofia retiniana
pigmentaria.
Es un grupo de degeneraciones
retinianas hereditarias heterógenas.
Afecta principalmente a los bastones,
con degeneración más tardía a los
conos (distrofia de bastones-conos).

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Esporádico
Es la distrofia de
retina más frecuente
Autosómico
dominante

Autosómico recesivo Más común

Afecta a 1 en 3500-
5000 individuos
LXR Más raro

Tipos Herencia digénica

Patrones de herencia
Relevancia Herencia mitocondrial
clínica
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
La retinosis pigmentaria como prototipo de
enfermedad con heterogeneidad genética
Autosómico
Esporádico Autosómico recesivo
dominante

Pronóstico Tiene el mejor

60% de los casos.
“favorable”. Con pronóstico. Inicio
Corresponden el
conservación de la tardío y de progresión
lenta. 25% primer caso de
visión central hacia la enfermedad en la
6ta década o más mutación del gen
de la rodopsina. familia
grandes.

LXR Herencia digénica Herencia mitocondrial

Más raro y más

grave. Progresión
rápida y severa.
Ceguera 3ra-4ta
década de vida.
Fisiopatología

★ Defecto primario de los bastones.

★ Migración de células pigmentarias en
respuesta al daño de las células
fotorreceptoras.
★ Implicación genética:
○ Cascada de fototransducción
○ Ciclo retinoide
○ Estructura del fotoreceptor
Clínica y diagnóstico

Triada de signos clásicos:

★ Pigmentación retiniana en espículas
óseas.
★ Adelgazamiento arteriolar.
★ Palidez cérea de la papila óptica.

Síntomas:
➔ Ceguera nocturna (nictalopía).
➔ Dificultad para adaptarse a la oscuridad.
➔ Problemas en la visión periférica.
➔ Puede haber fotopsias.
➔ Buscar antecedentes familiares.
Complicaciones

1. Catarata subcapsular posterior.

2. Glaucoma de ángulo abierto (3%).
3. Queratocono (raro).
4. Desprendimiento de vítreo posterior.
En algunas ocasiones:
➢ Uveitis intermedia.
➢ Pseudo Enfermedad de Coats.
➢ Desprendimiento de retina de tipo
exudativo.
Pruebas complementarias

❖ Descartar infecciones que puedan

cursar con un cuadro similar.
❖ Electroretinograma → prueba
diagnóstica sensible.
❖ Análisis genético para identificar la
mutación responsable.
Tratamiento

● Revisiones periódicas para detectar

complicaciones.
● Evidencia de la terapia génica.
● Cirugía de catarata suele mejorar la
visión.
● Evitar el tabaco.
● Gafas de sol con control nanométrico.
● Manejar con cautela la vitamina
A.
● Evitar medicamentos con riesgo de
retinotoxicidad.
 6
Retinoblastoma
 Introducción
El retinoblastoma es un tumor maligno de
la retina embrionaria.

Incidencia →
Es el tumor maligno intraocular primario
más frecuente de la infancia y representa
alrededor de 3% de todos los cánceres
pediátricos.
★ 1:20,000 nacidos vivos en el mundo.
★ No hay predilección por raza o por
sexo.
★ ⅔ de los pacientes son diagnosticados
en una edad media de 20 meses. 90%
antes de los 5 años.
Fish JD, Lipton JM, Lanzkowsky P, editores. Lanzkowsky’s
manual of pediatric hematology and oncology. 7a ed. San Diego,
CA, Estados Unidos de América: Academic Press; 2021.
 Anatomía patológica

Retinoblastos con núcleos

hipercromáticos y escaso
citoplasma.

Tumor bien diferenciado

en rosetas de Flexner-
Wintersteiner

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Clasificación - AJCC 8th ed.
 Etiología y bases genéticas
Gen del retinoblastoma 1 (RB1)

Predisposición
Hipótesis del doble Paradoja dominante,
impacto de Knudson cáncer recesivo.

13q14

Gen supresor
de tumores
Knudson AG Jr. Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci U S
A [Internet]. 1971;68(4):820–3. Disponible en: [Link]
 Fisiopatología
Forma hereditaria 30% Forma no hereditaria 60%
Presentación bilateral y a Presentación unilateral al
multifocal. Niños < 1 año. 40% Niños > 1 año. 70%

Predisposición de Sin predisposición a

desarrollar otros desarrollar otras
cánceres por el resto neoplasias.
de su vida.
 Cuadro clínico: presentación

Crecimiento
endofítico
Siembras de células
★ Leucocoria Estrabismo tumorales por todo el
Retinoblastoma hasta no Examinar el fondo de ojo en ojo
demostrar lo contrario todos los casos de
estrabismo infantil. Mixto

Ojo rojo, hifema, Crecimiento exofítico

neovascularización Causando
desprendimiento de
del iris
retina
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un
enfoque sistemático. 2021.
 Exploración

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Diagnóstico
★ Se debe diagnosticar durante
una consulta con el pediatra
o el médico general, cuando
se busca el reflejo rojo en
el fondo de ojo del
paciente.

★ Una alteración en el reflejo

→ referencia inmediata
al oftalmólogo.

El retinoblastoma: un tumor de ojo frecuente en la infancia. Rev Fac Med Univ Nac Auton Mex [Internet].
2019;62(4):35–8. Disponible en: [Link]
 Pruebas complementarias
★ Prueba del reflejo rojo con
oftalmoscopio directo
★ Exploración bajo anestesia
★ Ecografía: valorar el tamaño
del tumor.
★ Resonancia magnética.
★ Tomografía computada: hay
que evitarla.
★ No se realiza biopsia.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
 Tratamiento
→ Estrategia multidisciplinaria
→ Características del tumor

La radioterapia externa
debe evitarse a medida de
Enucleación lo posible en niños con Rb
ocular hereditario.

Radioterap ¡Es necesario un seguimiento de por

ia vida para detectar neoplasias
malignas secundarias!

Quimioterap El retinoblastoma: un tumor de ojo frecuente en la infancia. Rev Fac Med Univ Nac Auton Mex [Internet].
2019;62(4):35–8. Disponible en: [Link]
ia
'Retinoblastoma' por The Armed
Forces Institute of Pathology (AFIP).
 Pronóstico

Depende del estadio al inicio de la

presentación.

a. Tamaño del tumor

b. Localización
c. Presencia de líquido
subretiniano
d. Siembras
e. ¿hereditario o no hereditario? →

Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un

enfoque sistemático. 2021.
Tamizaje visual neonatal
 Fuentes bibliográficas
● Salmon JF. Oftalmología clínica: un enfoque sistemático. 2021.
● Manual CTO de medicina y cirugía. 2021.
● Hernández EG. Oftalmología en la práctica de la medicina general. 2019.
● Vaughan y Asbury Oftalmología General. 18.a ed. McGraw-Hill. LANGE.; 2012.
● Claramunt L. J. Desprendimiento de retina. Revista Médica Clínica las Condes. 2010;21(6).
● Salmon JF. Kanski. Oftalmología clínica: un enfoque sistemático. 2021.
● Bravo Freire GM, Espinosa Vallejo, Vargas Bosquez. Actualización sobre patogenia, clínica y diagnóstico del
desprendimiento de retina. Journal Of American Health. 2 de julio de 2020;3(2).
● Schubert HD et al. Retinal detachment and predisposing lesions. Retina and Vitreous. San Francisco:
American Academy of Ophthalmolo­gy; 2016-2017.
● Knudson AG Jr. Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci U S A [Internet].
1971;68(4):820–3. Disponible en: [Link]
● Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Centro Médico Nacional ", Pérez Huitrón MA, Raza" L, Ciudad
de México, México. El retinoblastoma: un tumor de ojo frecuente en la infancia. Rev Fac Med Univ Nac
Auton Mex [Internet]. 2019;62(4):35–8. Disponible en: [Link]
● Fish JD, Lipton JM, Lanzkowsky P, editores. Lanzkowsky’s manual of pediatric hematology and oncology. 7a
ed. San Diego, CA, Estados Unidos de América: Academic Press; 2021.