Traumatismo Craneocefálico y Manejo Clínico
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zara galiciaTraumatismo Craneoncefalico
R2 Luis Antonio David Hernandez
• Se define como la ocurrencia de
una lesión en la cabeza a con la
presencia de al menos uno de
los siguientes elementos:
• Amnesia
• Cefalea
• Vómitos
• Somnolencia
• Crisis convulsivas
• Otorragia
• Agitacion
SIGNOS DE
FRACTURA DE LA
BASE DE CRANEO
Fisopátologia
• El TEC cursa con 2 fases
• DINAMICO
• FIJO
• Lesión primaria
• A los mecanismos de
aceleración-
desaceleración y
movimientos relativos
del encéfalo respecto
al cráneo
Fisopátologia
Lesión secundaria
Son todos aquello eventos
bioquímicos que se generan
una vez producido el daño
primario, llegando a un pico
a las 48 – 72 hrs
Hipoxia
DOCTRINA MONROE-KELLY
PPC =
PAM - PIC
LCR 10%
60-80
CEREBR 80% mmH
HIC O g
>20
mmH SANGRE 10
%
g
>5
Según la gravedad definidad en
función la puntación de escala de
GLASGOW
TCE leve (Glasgow 15-13 TCE moderado (Glasgow TCE grave (Glasgow <8
puntos) (80% de los 12-9 puntos) (10% de puntos) (10% de los
casos) los casos) casos)
EDEMA CEREBRAL
Es una de las causas de El objetivo del manejo de este La presión intracraneal
aumento de la presión fenómeno es mantener una normalmente es ≤15mmHg
intracraneal, y que precisa de presión intracraneal normal
tratamiento precoz (<22mmHg)
Tipologías de edema
cerebral
• El término es a un aumento en
el contenido de agua del
cerebro que conduce a la
expansión del volumen
cerebral.
Edema vasogénico
• Se observa en caso de
neoplasias,abscesos o encefalitis
• Es extravasación y acumulación
extracelular de líquido en el
parénquima cerebral secundaria a
la ruptura de la barrera
hematoencefálica
• El factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF)
• La hipoxia y la acidosis focal
(típicos de los microambientes
tumorales), ciertas prostaglandinas
(IL-1) y el óxido nítrico.
• Se caracteriza por la
acumulación intracelular de
líquido y sodio que provoca la
hinchazón de las células y se
produce en caso de isquemia
cerebral o insuficiencia hepática
fulminante
Edema citotóxico
El edema
intersticial
• Es resultado del incremento del
flujo transependimario de los
compartimentos intraventriculares
al parénquima cerebral,
• Consecuencia de la obstrucción del
flujo del líquido cefalorraquídeo o
reabsorción y posterior aumento
de la presión intraventricular
GRACIAS
